ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 316

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24

Классификация:
I. В зависимости от тяжести течения:
Степень тяжести АШ:

1 степень тяжести:
- Гемодинамические нарушения незначительные, АД снижено на 30-40 мм рт.ст. от исходных величин.
- Начало может сопровождаться появлением предвестников (зуд кожи, сыпь, першение в горле, кашель и др.).
- Пациент в сознании, может быть возбуждение или вялость, беспокойство, страх смерти и пр.
- Отмечается чувство жара, шум в ушах, головная боль, сжимающая боль за грудиной.
- Кожные покровы гиперемированы, возможны крапивница, симптомы риноконъюнктивита, кашель и пр.

2 степень тяжести
- Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт.ст.
- Возможна потеря сознания.
- У больного может быть чувство беспокойства, страха, ощущение жара, слабость, зуд кожи, крапивница, ангиоотек, симптомы ринита, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), головокружение, шум в ушах, парестезии, головная боль, боли в животе, в пояснице, в области сердца.
- При осмотре – кожа бледная, иногда синюшная, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в легких.
- Тоны сердца глухие, тахикардия, тахиаритмия.
- Может быть рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3 степень тяжести
- Потеря сознания
- АД 60-40/0 мм рт.ст.
- Нередко судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков.
- Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, пульс нитевидный.

4 степень тяжести
АД не определяется. Тоны сердца и дыхание не прослушиваются.
II. В зависимости от доминирующей клинической симптоматики:

Типичный вариант
Гемодинамические нарушения сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазм.

Гемодинамический вариант
На первый план выступают гемодинамические нарушения.

Асфиксический вариант
Преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности.

Абдоминальный вариант
Преобладают симптомы поражения органов брюшной полости.

Церебральный вариант
Преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.
III. В зависимости от характера течения АШ:
1. Острое злокачественное течение
Характеризуется острым началом:
- Быстрое падение АД (диастолическое — до 0 мм рт. ст.)
- Нарушение сознания
- Нарастанием симптомов дыхательной недостаточности
- Явлениями бронхоспазма


by ВиталЯ
Данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого
отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния.
2. Острое доброкачественное течение
Характерно для типичной формы АШ.
- Расстройство сознания носит характер оглушенности или сопорозности
- Умеренные функциональные изменения сосудистого тонуса
- Признаками дыхательной недостаточности
Характерно наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и благоприятный исход.
3. Затяжной характер течения
Выявляется после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект.
В последующий период симптоматика не такая острая, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит.
4. Рецидивирующее течение
Характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия.
5. Абортивное течение
Является наиболее благоприятным.
Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ.
Купируется достаточно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.
Принципы терапии:
1. Прекратить поступление предполагаемого аллергена в организм (остановить введение ЛС, удалить жало и др.).
Выше места введения ЛС необходимо наложить венозный жгут. Приложить лед к месту инъекции ЛС.
2. Оценить кровообращение, дыхание, проходимость дыхательных путей, сознание, состояние кожи и вес пациента.
Немедленно начинать выполнять пункты 4, 5, 6.
3. Срочно вызвать реанимационную бригаду (если это возможно) или скорую медицинскую помощь.
4. Эпинефрин 0,3-0,5 мл 0,1% в/м в середину передне-латеральной поверхности бедра.
При необходимости введение эпинефрина можно повторить через 5-15 минут.
5. Необходимо:
- Уложить больного на спину
- Приподнять нижние конечности
- Повернуть его голову в сторону
- Выдвинуть нижнюю челюсть
У больных с нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани необходимо как можно быстрее интубировать трахею.
В случаях невозможности или затруднений при интубации необходимо выполнить коникотомию
6. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород (6-8 л/мин.)
7. Наладить внутривенный доступ.
8. Быть готовым к проведению сердечно-легочной реанимации.
9. Мониторировать АД, пульс, частоту дыхательных движений.
Транспортировать больного в отделение реанимации.
Дальнейшая тактика ведения при развитии АШ:
1. При неэффективности проводимой терапии:
- Эпинефрин вводится в/в струйно (1 мл 0,1% разводят в 10 мл 0,9% хлорида натрия), вводят дробно, в течение
5-10 минут
2. В наиболее тяжелых случаях рекомендовано перейти на в/в капельное введение прессорных аминов:

Норэпинефрин в/в капельно 1-2 мл 0,2% раствора, разведя в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия

Допамин 400 мг растворяют в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида

by ВиталЯ
4. Для ликвидации гиповолемии показана инфузионная терапия (коллоидные и кристаллоидные растворы):

Декстран, средняя молекулярная масса 35000-45000 Дальтон;

0,9% раствор натрия хлорида
5. К препаратам второго ряда относятся:

Системные глюкокортикоиды с введением в начальной дозе:
- Дексаметазон 8-32 мг внутривенно капельно
- Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно
- Метилпреднизолон 50-120 мг внутривенно струйно взрослым

β
2
-агонисты назначаются при сохраняющемся бронхоспазме, несмотря на введение эпинефрина:
- через небулайзер раствор сальбутамола 2,5 мг/2,5 мл, аминофиллин 5-6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин.
6. Хирургическое лечение проводится при развитии отека гортани — трахеостомия.
11. Легочное кровотечение. Этиология. Патогенез. Определение степени тяжести. Принципы терапии в
зависимости от объема кровопотери.
Клинические рекомендации – по тактике лечения больных лёгочным кровотечением. Год – 2015.
Ссылка – http://thoracic.ru/?page_id=36
Лёгочное кровотечение
Откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути.
Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве.
Причинами ЛК могут быть десятки заболеваний различных органов и систем.
Наиболее часто ЛК встречается при заболеваниях органов дыхания.
Классификация:
В зависимости от интенсивности выделяют следующие степени легочного ЛК:
Степень I – кровохарканье
Степень II – массивное легочное кровотечение
Степень III – профузное легочное кровотечение
Учебно-методическое пособие «неотложная помощь при заболеваниях внутренних органов»:
В зависимости от объема выделяют:
• Малое легочное кровотечение – от 50 до 100 мл/сутки
• Среднее легочное кровотечение – от 100 до 500 мл/сутки
• Тяжелое легочное кровотечение более 500 мл/сутки
• Особо тяжелое – обильное легочное кровотечение более 500 мл, возникающее одномоментно
Классификация, учитывающая реакцию организма на кровопотерю:
I степень кровотечения – кровопотеря до 300 мл/сутки (крови с кашлем в сутки):
1. Однократное:
• скрытое;
• явное.
2. Многократное:
• скрытое;
• явное.
by ВиталЯ
II степень кровотечения – кровопотеря до 700 мл/сутки:
1. Однократное:
• со снижением АД и гемоглобина;
• без снижения АД и гемоглобина.
2. Многократное:
• со снижением АД гемоглобина;
• без снижения АД и гемоглобина.
III степень кровотечения – кровопотеря свыше 700 мл/сутки:
1. Массивное ЛК — при этом учитывают одно- или многократность повторения эпизодов выделения крови,
изменения АД, лейкоцитарной формулы крови.
2. Молниеносное ЛК с летальным исходом – обильное (более 500 мл), возникающее одномоментно или в течение короткого промежутка времени.
В зависимости от клинических вариантов течения ЛК выделяют:
- Асфиксическое (молниеносное) кровотечение;
- Непрерывное или ложно рецидивирующее кровотечение;
- Нарастающее кровотечение;
- Состоявшееся (закончившееся) ЛК;
- Рецидивирующее ЛК
Диагностика:
• Сбор жалоб, анамнеза
При сборе анамнеза обращают внимание на патологию органов дыхания в прошлом, ССС и системные заболевания.
• Физикальное обследование
Обязательно должно включать объективное исследование всех органов и систем.
• Сбор отделяемой мокроты и/или крови в отдельную ёмкость
Для количественной оценки скорости и объёма кровопотери в единицу времени;
• Общий анализ крови, определение уровня тромбоцитов, лейкоформулы;
• Коагулограмма (ВСК, АЧТВ, ПТИ, фибриноген);
• Биохимический анализ крови
Определение основных функциональных показателей работы печени, азотистого обмена, уровня глюкозы крови, продуктов деградации фибрина (D-димеры);
• Анализ газового состава артериальной крови и показателей КОС;
• ЭКГ;
• Определение группы крови и Rh-фактора;
• Термометрия;
• Эхокардиография
• Рентгенография или СКТ
Лечение:
1. Лечебная тактика при ЛК I степени:
Антифибринолитическая терапия:
-
Транексамовая кислота в/в 10-15 мг\кг вв
- Аминокапроновая кислота в/в
- Этамзилат 500 мг/сут в/м
Гормонотерапия с гемостатической целью:
- Дексаметазон 2-4 мг/сут
- Адреналин через небулайзер 4 р/д (1 мл раствора Адреналина совместно с 5 мл 0.9% раствора NaCl)
- Вазопрессин через небулайзер 1 мл совместно с 1-2 мл физиологического раствора
• Медикаментозная терапия основного заболевания
• Эндоскопические способы гемостаза – фибробронхоскопия с гемостатическими процедурами

by ВиталЯ
На фоне консервативной терапии, как правило, удаётся добиться остановки ЛК I степени.
2. Лечебная тактика при ЛК IIА степени
• Госпитализация пациента в палату интенсивной терапии.
• Медикаментозная гемостатическая терапия должна включать основные позиции, перечисленные выше.
• Управляемую артериальную гипотензию:
-
Венозные вазодилататоры (гидралазин, изофлюран, нитропруссид натрия 10мг\мин до Ад100, нитроглицерин, аденозин)
Расслабляют гладкомышечные клетки в венах, артериях и артериолах, увеличивают венозную емкость и снижают венозный возврат к сердцу, тем самым понижая давление в малом круге кровообращения.
-
β-Адреноблокаторы (пиндолол, целипролол, карведилол, небиволол) 5мг вв
• При отсутствии гемостатического эффекта управляемой гипотензии показана эндоскопическая окклюзия источника кровотечения или эндоваскулярная эмболизация.
3. Лечебная тактика при жизнеугрожающих ЛК IIБ - IIIА степени:
• Первоочередной задачей является профилактика асфиксии и остановка кровотечения.
• Ингаляция увлажненного О
2
• Госпитализация пациента осуществляется в палату реанимации.
• Интубация трахеи однопросветной трубкой в случае сильного и диффузного кровотечения
• Срочное начало комплекса консервативной гемостатической терапии, включая управляемую гипотензию.
• Коррекции гемостаза при жизнеугрожающих кровотечениях:
- Рекомбинантный активированный фактор VII (препараты НовоСэвен, Коагил VII)
• По показаниям должна проводится гемо- и плазмотрансфузия
• Эндоскопические способы гемостаза:
- Фибробронхоскопия
- Ригидная бронхоскопия
• Эндоваскулярная эмболизация:
Абсолютно показана всем пациентам с жизнеугрожающим кровотечением, только после коррекции гемодинамики и изоляции непораженного легкого от аспирации крови
• Хирургическое лечение
4. Лечебная тактика при ЛК IIIБ степени
При наличии признаков острой дыхательной недостаточности вследствие обструкции дыхательных путей кровяными сгустками, показано первоочередное выполнение ригидной бронхоскопии, при которой возможно:
- Быстро эвакуировать сгустки
- Обеспечить вентиляцию
- Определить источник кровотечения
- Выполнить различные варианты гемостаза или окклюзии.
В остальном алгоритм действий должен соответствовать таковому при IIБ - IIIА степени.
by ВиталЯ
12. Хроническая обструктивная болезнь легких. Определение. Факторы риска. Современная классификация.
Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
Клинические рекомендации – Хроническая обструктивная болезнь легких. Год – 2018.
Ссылка – http://spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов.
Факторы риска:
1. Генетические – недостаточность α
1
-антитрипсина
↓α
1
-антитрипсина ведет к ↑эластазы в нейтрофилах, что приводит к разрешению соединительной ткани стромы легкого.
2. Вдыхание вредоносных частиц (80-90% - курение)
Курильщики имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее возникают необратимые обструктивные изменения функции дыхание.
Сигаретный дым ↑ риск обострения ХОБЛ и вероятность развития инфекционных осложнений.
Табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на легочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения.
3. Рост и развитие легких
Недоношенность или нарушения питания в ранний неонатальный период обуславливают задержку "созревания" легких, что проявляется в снижении накопления эластина, расширении альвеол и истончении их стенок.
4. Оксидативный стресс
Связан с воздействием агрессивных факторов внешней среды с возникновением системной воспалительной реакции.
Ведет к нарушению эндотелиальной функции и повышением коагуляционного потенциала плазмы крови.
5. Пол
При меньшем стаже у женщин ХОБЛ развивается чаще.
6. Возраст
Болезнь 2-ой половины жизни
7. Респираторные инфекции
Рецидивирующие инфекции в детском возрасте
8. Социально-экономический статус
Связь с социально-экономическим положением человека, образованностью, интеллектом.
9. Питание
Не являются первичным фактором риска, но при развитии ХОБЛ нарушения питания могут способствовать прогрессированию болезни.
10. Коморбидные (сопутствующие) заболевания
Сопутствующие заболевания более часто встречаются у пациентов с ХОБЛ, чем у курящих и некурящих субъектом сходного возраста (заболевания сердца, ГЭРБ, остеопороз).
Основные патогенетические механизмы:
1. Воспаление:
- Увеличение числа клеток воспаление и их активация
- Увеличение продукция медиаторов воспаления
- Нарушение баланса протеазы/антипротеазы
- Колонизация микроорганизмов