Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 1162

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ



Наконец, своего рода синтез отечественной и Нью-Йоркской классификации был предложен в 2005 г. Американской ассоциацией сердца и Американской коллегией кардиологов (AHA/ACC). Эта классификация включает четыре стадии: А и В - предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности, но отсутствие клинических признаков, С и D - клиническая картина хронической сердечной недостаточности.

• А - высокий риск развития хронической сердечной недостаточности при отсутствии структурных изменений сердечной мышцы и клинических симптомов недостаточности (пациенты с АГ, атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом, отягощенным семейным анамнезом в отношении кардиомиопатий и др.).

• B - существование структурных изменений сердечной мышцы при отсутствии клинических симптомов хронической сердечной недостаточности (пациенты с перенесенным ИМ, гипертрофией левого желудочка, бессимптомным течением клапанных пороков сердца и др.).

• С - существование структурных изменений сердечной мышцы в сочетании с симптомами хронической сердечной недостаточности (диагностированное заболевание сердца + одышка, повышенная утомляемость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам).

• D - рефрактерная к лечению хроническая сердечная недостаточность (пациенты с выраженными клиническими признаками недостаточности кровообращения в покое, несмотря на проводимое медикаментозное лечение).

Клиническая картина

Симптомы хронической сердечной недостаточности определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клинической картины хронической сердечной недостаточности характерно существование симптомов заболевания, послужившего причиной развития сердечной недостаточности. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает - левого, правого желудочка (левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).

На первом этапе диагностического поиска обнаруживают одышку - учащение дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых находится больной (возникновение одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка - четкий критерий
нарушения кровообращения в малом круге; ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца. Больных может беспокоить сухой, с выделением небольшого количества слизистой мокроты или примесью крови (кровохарканье) кашель, также служащий признаком застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно. Подобные приступы называют сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, приема пищи и в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма пациенты жалуются на перебои в работе сердца или его нерегулярную работу.

При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечают жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или ее преимущественное выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловлена застойными явлениями в печени и ее постепенным увеличением. При быстром увеличении органа возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функционирования ЖКТ, что выражается в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме и склонности к запорам.

В связи с нарушением кровообращения изменяется функциональное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна и депрессивное состояние.

У больных также определяют жалобы, обусловленные основным заболеванием, приведшим к развитию хронической сердечной недостаточности.

На втором этапе диагностического поиска прежде всего определяют признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет обусловливать стадию недостаточности кровообращения.

Один из первых признаков сердечной недостаточности - цианоз: синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который, в отличие от оксигемоглобина, имеет темную окраску. Просвечивая через кожный покров, темная кровь придает ему синюшный оттенок, особенно в областях с тонкой кожей (губы, щеки, уши и кончики пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и изменении оксигенации крови в легких обусловливают возникновение диффузного (центрального) цианоза. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями (причины развития периферического цианоза) отмечают при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.



В обоих случаях цианозу способствуют увеличение ОЦК (компенсаторный фактор) и содержание гемоглобина.

При прогрессировании хронической сердечной недостаточности и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка.

Важный симптом хронической сердечной недостаточности - отеки. Задержка жидкости сначала может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки первоначально возникают на стопах и голенях, а затем развивается распространенный отек подкожной жировой клетчатки и водянка полостей: асцит, гидроторакс и гидроперикард.

Во время обследования органов дыхания при длительном застое обнаруживают эмфизему легких и пневмосклероз (снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки). Во время аускультации определяют застойные хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Независимо от этиологии хронической сердечной недостаточности, возникает ряд симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относят увеличение сердца вследствие миогенной дилатации (иногда - весьма значительное, cor bovinum), глухость сердечных тонов (особенно I тона), ритм галопа, тахикардию, систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается застойная АГ, уменьшающаяся по мере ослабления симптомов хронической сердечной недостаточности. Застой в большом круге кровообращения также манифестирует набуханием яремных вен, что может быть особенно резко выражено в горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При обследовании органов пищеварения обнаруживают увеличенную, слегка болезненную печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, но в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечают ее незначительное увеличение (нельзя безапелляционно отвергать и другие причины ее увеличения).

По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности регистрируют усиливающееся снижение массы тела больного - развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Возникают трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости и образования пигментации на голенях.


Таким образом, после второго этапа формирование и выраженность сердечной недостаточности становятся несомненными.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют выраженность гемодинамических нарушений, степень снижения сократительной функции сердца, а также степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Наконец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.

Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследований, наибольшее распространение из которых получила ЭхоКГ. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической сердечной недостаточности), конечный систолический и диастолический объем левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, а также существование регургитации митрального и (или) трикуспидального клапана. С помощью ЭхоКГ также определяют признаки диастолической сердечной недостаточности (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяют по изменению соотношения скорости начального и конечного диастолического наполнения левого желудочка).

Величину сердечного выброса также можно установить прямым методом при зондировании полостей сердца. Определяют увеличение ОЦК и замедление скорости кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии правожелудочковой недостаточности.

При рентгенологическом исследовании уточняют состояние малого круга кровообращения (существование и выраженность признаков легочной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности, независимо от причины, вызвавшей ее, отмечают расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть показателем состояния его сократительной функции: чем больше увеличено сердце, тем больше снижена его сократительная способность.

При ЭКГ каких-либо характерных изменений обнаружить не удается: ЭКГ демонстрирует изменения, типичные для фонового заболевания.

Лабораторные методы определения концентрации ренина, норадреналина, некоторых электролитов (калия и натрия) и альдостерона в крови, а также кислотно-основного состояния позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае. Тем не менее выполнение этих исследований не считают обязательным при диагностике хронической сердечной недостаточности.


Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабораторных исследований.

Осложнения

При длительном течении хронической сердечной недостаточности возможно развитие осложнений, служащих признаком поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К ним относят:

• нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

• тромбозы и эмболии;

• ДВС-синдром;

• нарушения ритма и проводимости;

• кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности (в последние годы в связи с внедрением в клиническую практику рекомендацией по лечению кардиологических больных регистрируют крайне редко).