ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 1169
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Этиология наследственных заболеваний.
Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
Основные формы повреждения клеток
Реактивность и резистентность организма
острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,
Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.
Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.
Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.
Водородный показатель и пищевые продукты.
Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
Классификация[править | править код]
Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]
Мутации митохондриального гена[править | править код]
Генетически обусловленные синдромы[править | править код]
Этиология[править | править код]
Симптомы[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Биохимический механизм[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Изучение проблемы[править | править код]
Гиперосмолярная неацидотическая
Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
Голодание, его виды, периоды развития.
Описание[править | править код]
Причины возникновения[править | править код]
Классификация ожирения[править | править код]
Распространённость[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение ожирения[править | править код]
Осложнения ожирения[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Основные сведения[править | править код]
Проявления[править | править код]
Этиология[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Историческая справка[править | править код]
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)
Коагуляционный гемостаз, его нарушения
Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
Доброкачественные опухоли[править | править код]
Злокачественные опухоли[править | править код]
Типы роста опухолей[править | править код]
Метастазирование опухолей[править | править код]
Влияние опухоли на организм[править | править код]
Этиология опухолей[править | править код]
Классификация опухолей[править | править код]
Этиология злокачественных опухолей[править | править код]
Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Диагноз[править | править код]
Острая дыхательная недостаточность[править | править код]
Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]
Лечение[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Этиопатогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение и прогноз[править | править код]
Прогноз[править | править код]
История и определение[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
1. Усиление перистальтики кишечника.
Классификация желтух[править | править код]
Клиника желтух[править | править код]
Желтуха паренхиматозная[править | править код]
Желтуха гемолитическая[править | править код]
Желтуха механическая[править | править код]
Лабораторные тесты[править | править код]
Физиологическая желтуха[править | править код]
Желтуха как нозология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ
ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Общие сведения[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
Диагностика
Диагностика хронической сердечной недостаточности основана на обнаружении ее характерных симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно проведения первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для установления ранних (доклинических) стадий хронической сердечной недостаточности приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования (в частности, к ЭхоКГ). В связи с этим, согласно рекомендациям Европейского и Всероссийского общества кардиологов, диагностика сердечной недостаточности на ранней стадии основана на обнаружении двух клинических симптомов (одышки и отеков) и признаков нарушения сократительной функции сердца (по данным ЭхоКГ). В последние годы важным лабораторным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности считают повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида.
Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:
• основное (фоновое) заболевание;
• стадию хронической сердечной недостаточности;
• функциональный класс хронической сердечной недостаточности;
• осложнения хронической сердечной недостаточности.
Лечение
Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздействовать на миокард и различные звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности. Объем проводимых мероприятий определяется стадией заболевания.
Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:
• соблюдение определенной диеты;
• соблюдение определенного режима физической активности;
• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);
• медикаментозное лечение;
• хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.
Диета для больных хронической сердечной недостаточностью
При I функциональном классе не следует употреблять соленую пищу (до 3 г соли в день). При II функциональном классе рекомендуют не досаливать пищу (не более 1,5 г соли в день). При III-IV функциональном классе необходимо употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли и готовить пищу без соли (по 1 г соли в день).
При тяжелом течении хронической сердечной недостаточности, требующем внутривенного введения диуретиков, рекомендовано ограничение потребления жидкости. В обычных ситуациях максимум приема жидкости составляет 1,5 л.
Пища должна содержать достаточное количество белка и быть легко усваиваемой.
Ожирение ухудшает прогноз, и при индексе массы тела более 25 кг/м2требуются применение специальных мер и ограничение энергетической ценности пищи. В то же время резкое снижение массы тела (индекс менее 19 кг/м2) свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем и требует сочетания коррекции нейрогормональных расстройств (см. раздел «Патогенез») и парентерального питания.
Режим физической активности
При хронической сердечной недостаточности I стадии (I функциональный класс) обычная физическая нагрузка не противопоказана. Допустимо выполнение нетяжелой физической работы и занятия физкультурой без значительного напряжения.
При хронической сердечной недостаточности II функционального класса занятия физкультурой и тяжелая физическая работа исключены. Рекомендованы сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха.
Больным с хронической сердечной недостаточностью III стадии (особенно при IV функциональном классе заболевания) рекомендован домашний режим, а при прогрессировании симптомов - полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч/сут).
При развитии хронической сердечной недостаточности следует исключить употребление алкоголя, крепкого чая и кофе - средств, возбуждающих работу сердца прямым путем и посредством активации симпатико-адреналовой системы.
Психологическая реабилитация
Заключается в обучении больного и его ближайших родственников приемам контроля течения хронической сердечной недостаточности и методам самопомощи. Больной должен иметь возможность регулярно консультироваться со специалистами для своевременной коррекции своего состояния.
Медикаментозное лечение
Цели медикаментозного лечения:
• разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности и периферические сосуды;
• нормализация водно-солевого обмена;
• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);
• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.
В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.
• Основные препараты - ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.
• Вспомогательные средства - их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:
- блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ);
- пролонгированные нитраты (при стенокардии);
- антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);
- ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);
- непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);
- глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);
- цитопротекторы (триметазидин) - для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.
Важное место в лечении занимает разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности. С этой целью назначают ингибиторы АПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает мощным вазопрессорным действием и стимулирует образование альдостерона. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью этих препаратов считают их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ингибиторов АПФ: снижение пред- (вследствие расширения венозных сосудов) и постнагрузки (в результате снижения периферического сосудистого сопротивления), ЧСС и АД; блокирование ремоделирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение возникновения электролитных нарушений; антиаритмические эффекты.
Ингибитор АПФ короткого действия каптоприл назначают в дозе 25,0- 50,0 мг/сут, разделенной на 2-4 приема. Ингибитор АПФ пролонгированного действия (действуют в течение 12-24 ч) эналаприл назначают в дозе 10-20 мг/сут в два приема, рамиприл - в меньших дозах (по 2,5-5 мг/сут в 1-2 приема), лизиноприл - в дозе 10-20 мг/сут, периндоприл - в дозе 4-6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ингибиторы АПФ следует использовать не менее 2-4 нед. В дальнейшем препараты принимают постоянно. Стартовая доза ингибиторов АПФ обычно составляет 1/4-1/8 максимальной, что позволяет предотвратить развитие так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в возникновении гипотензии. Для предупреждения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения ингибиторами АПФ (за 24 ч отменить диуретики) и начинать с приема малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.
При назначении ингибиторов АПФ могут возникать побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении препаратов деградации брадикинина не происходит). В этих случаях, а иногда и с самого начала лечения, назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан (по 50-100 мг/сут) и валсартан (по 80-160 мг/сут).
Бета-адреноблокаторы следует назначать всем больным, не имеющим противопоказаний к их применению, причем эти препараты применяют не изолированно, а обязательно в сочетании с ингибиторами АПФ. Как доказывают многочисленные исследования, бета-адреноблокаторы замедляют прогрессирование болезни, число госпитализаций и улучшают прогноз у декомпенсированных больных. Тяжесть декомпенсации не играет самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная доза - 10 мг/сут), карведилол (по 50 мг/сут), метопролол сукцинат (по 200 мг/сут) и небиволол (по 5-7,5 мг/сут). Лечение бета-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного (без признаков выраженных застойных явлений), при этом первоначальная доза составляет 1/8 максимальной. Дозу удваивают не чаще 1 раза в две недели до достижения оптимально переносимой. Противопоказания к назначению бета-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: плохо контролируемая БА, брадикардия менее 50 в минуту, гипотензия (систолическое АД менее 85 мм рт.ст.), предсердно-желудочковая блокада II степени и более, а также тяжелый облитерирующий эндартериит.
Нормализации водно-солевого обмена достигают назначением мочегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование хронической сердечной недостаточности и не улучшают прогноз, но существенно повышают качество жизни. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности заболевания и индивидуальной реакции больного на них.
На I стадии диуретики не назначают. При хронической сердечной недостаточности НА стадии или при II функциональном классе заболевания (при существовании симптомов застоя) применяют тиазидные средства (гидрохлоротиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, максимальная - 75-100 мг. Не следует применять массивную диуретическую терапию (так называемый ударный диурез 1 раз в несколько дней). Правильным будет ежедневное назначение умеренных доз диуретиков (превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 0,5-1,0 л при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающее лечение (диурез должен быть сбалансированным, а масса тела - стабильной), т.е. на ежедневный прием меньших доз препарата.
Если такая мочегонная терапия гидрохлоротиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать петлевые диуретики - фуросемид (стартовая доза - 20-40 мг, максимальная - до 200 мг) или торасемид (стартовая доза - 5 мг, максимальная - 20 мг).
При хронической сердечной недостаточности ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся лечению, следует использовать фуросемид или торасемид в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с гидрохлоротиазидом (или диакарбом) и теми же антагонистами альдостерона.
При рефракторном отечном синдроме решающим фактором может оказаться дополнение лечения осмотическими диуретиками (маннитол), блокирующими реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающими сопротивление почечных сосудов и улучшающими почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего, фуросемида и торасемида).
Антагонисты альдостерона заняли особое место в лечении хронической сердечной недостаточности после получения результатов крупных исследований, в которых их назначение в небольших дозах (спиронолактон по 25-50 мг/сут) к стандартному лечению приводило к увеличению продолжительности жизни больных. Это можно объяснить нейтрализацией токсического действия повышенной концентрации альдостерона на сердечную мышцу и, в частности, замедлением прогрессирования фиброза в миокарде, ведущего к развитию жизнеугрожающих аритмий.
Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) применяют лишь по жизненным показаниям.
В настоящее время при лечении хронической сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изменилось. Эти препараты не улучшают прогноз у больных и не замедляют прогрессирование болезни, но уменьшают клинические симптомы.
Сердечные гликозиды обычно назначают больным при хронической сердечной недостаточности НА стадии. Выбор оптимального препарата для лечения конкретного больного - важная задача, основанная на ряде принципов.
• Внутривенное назначение гликозидов (строфантин К, дигоксин, ландыша листьев гликозид) должно быть ограничено лишь случаями обострения хронической сердечной недостаточности, когда эффект необходимо получить немедленно. В остальных случаях лечение лучше начинать с приема внутрь дигоксина или дигитоксина.