Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 1104

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ

30-дневный риск смерти при ИМсST [Mortality Risk at 30 Days in STEMI] и 14-дневный риск неблагоприятных событий при ИМбST [Risk of Adverse Events at 14 Days in NSTEMI]):

  • Пожилой возраст (31% от общей смертности)

  • Снижение систолического артериального давления (24%)

  • Сердечная недостаточность по Killip > 1 (15%)

  • Повышение частоты сердечных сокращений (12%)

  • Передняя локализация инфаркта (6%)

У женщин и у пациентов с сахарным диабетом уровень смертности, как правило, выше.

Смертность в течение первого года после перенесенного ИМ составляет от 8 до 10%. Большинство случаев смерти приходится на первые 3–4 месяцев с момента выписки из стационара. Индикаторами высокого риска являются сохраняющиеся желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность, снижение сократительной функции ЛЖ и рецидивирование ишемии миокарда. Большинство экспертов рекомендуют выполнение стресс-ЭхоКГ перед выпиской больного из клиники или в первые 6 недель после выписки. Хорошая переносимость физических нагрузок без возникновения ЭКГ-изменений ассоциирована с благоприятным прогнозом, при этом дальнейшие исследования необязательны. Плохая переносимость физических нагрузок является индикатором высокого риска.

Производительность сердца после восстановления в большей мере зависит от площади функционирующего миокарда, пережившего острый приступ. Последствия острых повреждений прибавляются к рубцам от предыдущих инфарктов. Если > 50% массы левого желудочка повреждено, длительное выживание маловероятно.

ТАБЛИЦА

Классификация по шкале Killip острого инфаркта миокарда*



ТАБЛИЦА

Риск смертности в первые 30 дней при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST



ТАБЛИЦА

Риск неблагоприятных последствий по истечении* 14 дней после инфаркта миокарда без подъема ST




КЛИНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЯТОР:

Шкала TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда) для оценивания инфаркта миокарда без элевации сегмента ST на фоне нестабильной стенокардии



КЛИНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЯТОР:

Шкала TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда) для оценки острого инфаркта миокарда с элевацией ST-сегмента



Лечение острого ИМ


  • Доврачебная помощь: Кислород, аспирин, нитраты и направление в соответствующий медицинский центр

  • Медикаментозное лечение: антиагреганты, антиангинальные препараты, антикоагулянты и, в некоторых случаях, другие препараты

  • Реперфузионная терапия: фибринолитики или ангиографии с чрескожным коронарным вмешательством или операцией аортокоронарного шунтирования

  • Постгоспитальная реабилитация и постоянное ведение ишемической болезни сердца

Выбор лекарственной терапии и выбор стратегии реперфузии обсуждаются в других разделах.

Доврачебная помощь


  • Кислород

  • Аспирин

  • Нитраты

  • Сортировка в соответствующий медицинский центр

Необходимо установить надежный венозный доступ, обеспечить ингаляцию кислорода (обычно через носовые канюли потоком 2 л) и постоянный мониторинг ЭКГ в одном отведении. Догоспитальные процедуры, проводимые персоналом скорой медицинской помощи (включая ЭКГ, аспирин [325 мг – таблетку разжевать] и купирование боли нитратами) могут значительно снизить смертность и риск развития осложнений. Ранняя диагностика и ранний ответ на лечение позволяют проанализировать необходимость и временные рамки выполнения реваскуляризации.

Госпитализация


  • Стратифицировать пациента по степени риска и выбрать стратегию реперфузии

  • Лекарственная терапия с антиагрегантами, антикоагулянтами и другими лекарственными средствами на основе стратегии реперфузии

По прибытии в отделение неотложной помощи подтверждают диагноз пациента. Лекарственная терапия и сроки реваскуляризации зависят от клинической картины и диагноза.

Для ИМпСТ стратегия реперфузии может включать в себя фибринолитическую терапию или немедленное ЧКВ. Для пациентов с ИМБП ST ангиография может быть сделана в течение от 24 до 48 часов после поступления, если пациент клинически стабилен. Если пациент нестабилен (например, продолжающаяся симптоматика, гипотензия или устойчивые аритмии), то ангиография должна быть сделана немедленно (см. рисунок 
Подходы к лечению инфаркта миокарда [Approach to myocardial infarction]).

Подходы к лечению инфаркта миокарда




Морфин следует использовать с осторожностью (например, в том случае, если нитроглицерин противопоказан или у пациента остаются симптомы, несмотря на терапию с использованием нитроглицерина). Данные свидетельствуют о том, что морфин ослабляет активность некоторых ингибиторов рецепторов P2Y12 и может ухудшить результаты лечения пациентов.

† Осложненный означает, что стационарное лечение было осложнено рецидивом стенокардии или инфарктом, сердечной недостаточностью или продолжающимися рецидивирующими желудочковыми аритмиями. Отсутствие любого из этих событий позволяет считать течение неосложненным.

‡ АКШ в общем предпочтительнее ЧКВ у пациентов с:

  • Поражением главного ствола левой коронарной артерии или его эквивалента

  • Дисфункцией левого желудочка

  • Сахарный диабет

Кроме того, протяженные повреждения или находящиеся вблизи точек бифуркации часто не поддаются ЧКВ.

АКШ = аортокоронарное шунтирование; ГП = гликопротеин; ЛПНП = липопротеин низкой плотности; ЧКВ = чрескожное вмешательство.

Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда


Всем пациентам должны быть назначены антиагрегантыантикоагулянты и, если присутствует боль в грудной клетке, антиангинальные препараты. Конкретные препараты, используемые в зависимости от стратегии реперфузии и других факторов; их выбор и использование обсуждаются в разделе Препараты для лечения острого коронарного синдрома. Также необходимо назначать и другие препараты, такие как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и статины (см. таблицу Медикаменты при ишемической болезни сердца).

Пациентам с острым инфарктом миокарда необходимо назначить следующее (при отсутствии противопоказаний):


  • Антиагреганты: аспирин и/или клопидогрель (прасугрель или тикагрелор – альтернативы клопидогрелю)

  • Антикоагулянты: гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) или бивалирудин

  • Ингибитор гликопротеина IIb/IIIa при проведении ЧКВ

  • Антиангинальная терапия, обычно нитроглицерин

  • Бета-блокатор

  • Ингибитор АПФ

  • Статин

Всем пациентам показано назначение аспирина в дозе 160–325 мг (не использовать аспирин в кишечно-растворимой оболочке) при отсутствии противопоказаний в момент поступления в клинику и далее в дозе 81 мг/день пожизненно. Разжевывание первой дозы аспирина значительно ускоряет его абсорбцию. Аспирин снижает краткосрочный и долгосрочный риски смерти. У пациентов, подвергающихся ЧКВ, ударная доза клопидогреля (от 300 до 600 мг перорально однократно), прасугреля (60 мг перорально однократно) или тикагрелора (180 мг перорально однократно) улучшает результаты, особенно, если они принимаются за 24 ч до вмешательства. При экстренном ЧКВ прасугрел и тикагрелор могут быть препаратами выбора, поскольку являются быстродействующими лекарствами.

Низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин или бивалирудин используются рутинно в лечении пациентов в случае отсутствия противопоказаний (таких как активное кровотечение). Нефракционированный гепарин применять труднее, потому что он требует частой (каждые 6 ч) коррекции дозирования для достижения целевого активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Низкомолекулярные гепарины обладают большей биодоступностью, отличаются простым режимом дозирования, не требующим титрации дозы и мониторинга АЧТВ, при их использовании значительно меньше риск развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Бивалирудин показан в случае наличия у пациентов указаний в анамнезе или подозрений на гепарин-индуцированную тромбоцитопению. Прием антикоагулянтов продолжают при:

  • Прохождении процедуры ЧКВ

  • Длительном пребывании в стационаре (у пациентов с НМГ) или пребывании в течение 48 часов (у пациентов с нефракционированным гепарином) во всех других случаях

При поражениях высокого риска (выраженный тромбоз, не восстановленный кровоток) следует рассмотреть возможность применения ингибитора гликопротеина IIb/IIIa во время ЧКВ Согласно современным представлениям абциксимаб, тирофибан и эптифибатид обладают эквивалентной эффективностью, выбор препарата в данной ситуации определяется такими факторами, как стоимость, доступность и опыт применения. Этот препарат принимают в течение 6–24 часов.