ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4445
Скачиваний: 57
По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ремиссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесообразно рассматривать собственно абстинентный синдром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течении болезни, требующий методически однотипного изучения.
Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательного принципа, на две группы: симптомы психические и симптомы вегетативные, соматоневрологические, периферические. Следует подчеркнуть также, что сенестопатии — пограничное между этими группами расстройство и акатизии, выраженные, хотя в разной степени, при всех формах наркомании. Это деление, удобное для оценки клинического состояния больного, с патогенетической точки зрения неверно, ибо механизмы должны быть общими.
Здесь нужно отметить, что во многих случаях субъективные жалобы пациентов не соответствуют объективной картине их состояния. Хотя нельзя исключить возможность аггравации (требование наркотиков, нежелание лечиться), нельзя не предположить и другое. Тяжесть субъективного состояния, жалобы отражают тяжесть внутренней картины болезни. Отсюда «все плохо», «непереносимые боли». Эта внутренняя, не осознаваемая самим пациентом симптоматика не улавливается нами, мы учитываем только достаточно грубые проявления абстинентного синдрома — депремированность, депрессию, тревогу, дисфорию. Такое измененное состояние психики объясняет утяжеленное восприятие больным, казалось бы, нетяжелых объективных расстройств.
Однако, принимая во внимание тяжесть соматоневрологической патологии при наркоманиях (см. раздел 4.5), тяжкие ощущения объяснимы. Больные начинают ощущать то, что не чувствуют, находясь в состоянии своей «нормы». Таким образом, эти жалобы имеют источник не только в психопатологическом, но и в соматоневрологическом состоянии.
В картине абстиненции удельный вес симптоматики психопатологической и вегетопатологической различен. Различие определяется формой наркомании. Например, психопатологическая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, ве-гетопатологическая симптоматика, сенестопатии, акатизии — при лишении гашиша и опиатов. Различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его неодинаковы.
Абстинентные синдромы при разных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на которых основывается дифференциальная диагностика (см. Часть V).
Каждый случай абстиненции несет печать индивидуальности больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Пред существующие соматические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам.
Что представляет собой абстинентный синдром с патогенетической точки зрения? В отличие от многих других признаков наркомании абстинентный синдром наиболее яркий, издавна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость определяются двумя обстоятельствами.
Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить в границах одной какой-то частной формы наркомании. Ни одна гипотеза не строилась на учете принципиальной синдромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркомании.
Второе — оценка давалась «усредненному», типичному абстинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя закономерность не отражена в литературе.
Неудивительно, например, что создаваемая гипотеза алкогольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотического эффекта последствия перенесенной интоксикации проявляются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных расстройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром к соматогенным расстройствам, включающим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстройства, острую патологию углеводного обмена и пр. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хронический характер, постоянно присутствуют в клинической картине алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства разнообразны и степень выраженности соматоневрологической и обменной патологии также различна.
Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсических расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима.
Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное объяснение, предложенное A. Tatum, M. Seveers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосылками являются положения, что морфин обладает двухфазным действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере наркотизации возбудительный эффект кумулируется, но временно подавляется тормозным. При прекращении наркотизации, при устранении тормозного эффекта кумулированный возбудительный эффект полностью проявляется, образуя абстинентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографических работах, нам трудно согласиться с ней. Основное возражение то, что здесь признается только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению равновесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, непременно должно вызывать противоэффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое: эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у давних морфинистов. На этой III стадии заболевания, как мы увидим в соответствующем разделе книги (см. Часть III), посвященной частным формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика возбуждения не выражена. Согласно Tatum и соавт., возбуждение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь здесь тормозной эффект морфина отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены ими, хотя их теория кажется нам более приближенной к сути вопроса, поскольку учитывает собственно наркотическое действие, а не прочих токсических эффектов препарата.
Абстинентный синдром не только в каждом случае одной формы наркотизма однотипен, но абстинентные синдромы разных форм наркотизма, как мы указывали, имеют между собой много общего. Следует при построении соответствующей гипотезы учитывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикациям наркотиками. Хотя публикуются наблюдения «абстиненции» при отмене нейролептических средств, утверждения, что абстиненция может появиться при резком обрыве хронического приема любого вещества, даже пищевого, — эти состояния отличны от того, что мы наблюдаем у наркоманов.
Если можно видеть в абстинентном синдроме интоксикационное следствие, то только следствие нейротропного, но не соматического или иного какого-либо (обменного, например) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при сравнительном изучении отдельных форм наркотизма.
Попытки найти генез абстинентного синдрома при сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда частных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные исследования в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстиненции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков.
Попробуем условно допустить, что абстиненция есть интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию наркотиках, снотворных и 2) зависимость тяжести абстиненции от величины непосредственно предшествующей интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у больных алкоголизмом, однако на малой предшествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче.
Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением вещества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотическая абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добавляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Однако дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной «анестезии», мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивности симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного способ снятия наркома-нической абстиненции.
Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абстинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то не они являются сутью абстиненции.
Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинентного синдрома при наркоманиях.
Согласно первой гипотезе, абстиненция является стресс-синдромом, возникающим в результате стресса, травмы, нанесенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить отличия абстинентных синдромов при отдельных формах наркомании. Однако интересное в этой концепции — подчеркивание адренергического характера симптомов абстиненции, что до последних десятилетий не привлекало внимания исследователей.
Вторая гипотеза — давняя точка зрения ряда исследователей (Э. Левенштейн, А. Эрленмейер, П. Солье). Они предполагают, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного вещества. Если отнять наркотик у морфиниста,
100
его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится ги-пертензией, снижение температуры тела — ее повышением, состояние седации — состоянием возбуждения. Описывали в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный центр действия опиатов. Однако, за исключением постоянной реакции миозом на введение опиатов (реакции, необъяснимо остающейся неизменной даже у морфинистов с двадцатилетним стажем), действие опиатов на опиомана с длительностью заболевания меняется, делаясь отличным от физиологического. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект. Также в процессе болезни меняется действие других седатив-ных наркотиков, стимулирующих средств (см. Часть III). Именно на этом этапе заболевания, когда искажается действие наркотика, и появляется абстинентный синдром.
Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным эффектом наркотика у здоровых, а с эффектом наркотика у наркомана уже не показывает негативно-зеркального соотношения; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и абстинентного синдрома, и интоксикации у наркомана. Действительно, в апогее болезни абстинентный синдром характеризуется гипертонией, и сосудистой, и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает АД и мышечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинической картине других форм.
Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Татума и соавт., на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в условиях действия ноксы и не принимают во внимание динамичность самого процесса болезни.
Критическая оценка приведенных выше теорий позволяет, однако, выделить в них, на наш взгляд, рациональное. Первое — акцент в теории Татума и соавт. на собственно наркотическое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции значимость адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти положения будут использованы нами в нашей оценке патогенеза абстинентного синдрома.
Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптоматика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой наркотической интоксикации у наркомана ко времени возникновения у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что симптоматика опьянения у наркомана служит прообразом самого абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика абстинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. также Часть IV), как ее понимаем мы.
101 Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние характеризуется необходимостью в постоянном присутствии наркотика для относительно нормального функционирования организма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособившийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсутствие наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсив-ное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Если наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, условия, необходимые для его функционирования. Структуры и функции, на которые воздействует наркотик, путем и способом, которые предстоит изучить, аутохтонно приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает при наркотической интоксикации. Этим можно объяснить заметную общность симптоматики интоксикации и абстиненции.
Однако отсутствие обычного условия — интоксикации — ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной активации психики — тревога или при чрезмерности компенсации дисфория и т. п.
Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный синдром — неудачная, дефектная саморегуляция, попытка организма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже малой дозы привычного препарата облегчает переход на новый функциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от перенапряжения и истощения.