ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4139
Скачиваний: 55
К своему поведению пациенты обнаруживают полную некритичность. Личностные особенности сглаживаются. Они становятся похожими друг на друга даже внешне. Больные бледны, нередко с красными пятнами на лице, с лихорадочным сухим блеском глаз; глазные щели более широкие, чем обычно, зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Слизистые оболочки носовой полости и губ сухие. Язык слегка обложен беловатым налетом, влажный. Дыхание учащено до 32 дыхательных движений в 1 мин. Сердце: тоны звучные, акцент II тона на аорте, тахикардия до 120 ударов в 1 мин; АД повышается до 150—140/100—90 мм рт. ст. Скелетные мышцы напряжены, сухожильные и периостальные рефлексы высокие, зоны их расширены. Выражен мелкоразмашистый тремор кистей рук, кончика языка. Отмечаются частое мочеиспускание, умеренная потливость подмышечных впадин, ладонных поверхностей.
В третьей фазе параллельно регрессу психомоторного возбуждения, падению симпатотонии улучшается и настроение. Но улучшение волнообразно. По-прежнему спонтанно возникают колебания настроения, приступы раздражительности, вспышки гнева чередуются с вялостью, подавленностью, пессимистическими суждениями по поводу своего выздоровления и будущего. Спад компульсивного влечения сопровождается физической слабостью, повышенной утомляемостью, ис-тощаемостью. Часто появляются монотонные жалобы на головную боль, неопределенные, плохо локализованные неприятные ощущения в теле, непереносимость шума. В соматонев-рологическом статусе отмечается легкий гипергидроз (чаше небольшая потливость ладоней), постепенное снижение АД с колебаниями в пределах 130—110/90—60 мм рт. ст. Выравнивается деятельность сердца, органов дыхания. Зрачки принимают обычную величину, исчезает тремор. Постепенно улучшается аппетит. Медленнее всего происходит восстановление ритма сна.
По мере обратного развития компульсивного влечения вновь начинают проступать личностные черты больных, различающие их поведение.
Компульсивное влечение в III стадии болезни протекает несколько отлично: симптоматика его иная и развертывается быстро.
Первая фаза характеризуется постепенным усугублением слабости, вялости, эмоциональной истошаемостью, подавленным, угрюмым настроением, расстройством сна и аппетита. Вегетативный фон показывает умеренную сосудистую гипотензию, лабильность пульса, ослабление мышечного тонуса, гипорефлексию. Влечение к наркотику осознается отчетливо.
Вторая фаза — высота компульсивного влечения — показывает, что больные в III стадии в отличие от опиоманов II стадии ищут контакта с врачом и просят о помощи. Их состояние тяжелое: подавленное настроение, обильные болезненные парестезии, особенно неприятные ощущения в области сердца. Временами появляется непродолжительное психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией, обездвиженностыо, глубоким отчаянием. Длительность второй фазы 2—3 дня.
Третья фаза — спад компульсивного влечения — протекает медленно; она представлена вялой депрессией, слабостью, быстрой истощаемостью. Еще в течение 2—3 нед состояние остается неустойчивым с колебаниями настроения, нарушенным ритмом сна. Незначительные затруднения, неприятные известия из дома утяжеляют депрессию, придавая ей дисфориче-ский оттенок. Эти больные представляют большие трудности для персонала (Н. Г. Найденов).
К сожалению, компульсивное влечение не всегда диагностируется и в наркологическом стационаре. Внимание обращено лишь на одну составляющую синдрома — поведенческую. Особенно тяжелое состояние наблюдается у больных во II стадии.
В состоянии нарастающего компульсивного влечения пациентов трудно удерживать в отделении. Свое настойчивое требование выписки они аргументируют неотложными семейными и производственными делами. В этом периоде у больных наиболее сильно выражена потребность «чем-то оглушить себя». Они безотказно принимают лекарства, назначенные внутривенно, менее охотно — внутримышечные вливания и категорически отвергают таблетки, которые, по их утверждению, не помогают. От лечения отказываются грубо, цинично. Некоторые пытаются завязать связи с пришедшими посетителями других больных наркоманией, стараясь знаками и мимикой установить контакт. В период выраженного компульсив-ного влечения состояние больных тяжелое не только для них самих, но и для всех окружающих. Своим поведением они дезорганизуют отделение, подбивают неустойчивых и молодых наркоманов к побегам, кражам медикаментов из отделения, нападению на персонал.
У больных полностью пропадает аппетит, нарушается сон, они находятся в постоянном движении, напоминающем вольерное, перемещаясь от дверей процедурного кабинета к кабинету врача и обратно. Ночами больные почти не спят, много курят, нарочито шумят, ходят по коридору, грубят персоналу, выпрашивают чай, снотворное средство, изводя персонал своими требованиями и капризами. Нередко, к сожалению, больных с синдромом компульсивного влечения выписывают из стационара за нарушение режима.
Причиной рецидива, особенно в III стадии болезни, могут служить и депрессивные состояния, и состояния «недовольства жизнью», отсутствие «радости жизни», затяжная анергия. В связи с тем что органическая патология не установлена у опиоманов, эмоциональная и энергетическая недостаточность пока должна оцениваться как функциональная. Она свидетельствует в свою очередь, что ремиссионный гомеостаз — состояние нездоровья, ибо достаточное системное функционирование — «здоровое тело» — создает соответствующий эмоциональный настрой и потребность в деятельности — «здоровый дух».
Описанные выше особенности ремиссий появляются во II стадии и особенно выражены в III стадии заболевания, но до того, в I стадии, ремиссии спонтанные столь же маловероятны, а последующие за курсом лечения столь же нестойки. У этих больных психическая зависимость — единственное видимое объяснение неспособности воздерживаться от наркотика. Нельзя не принимать в расчет, что в I стадии болезни ясных для пациента последствий психофизических и социального конфликта по большей части еще нет и нет тех соображений, которые заставляют больных в последующих стадиях обращаться за помощью и бороться с влечением в состоянии ремиссии. Можно заметить, что шансы на длительную ремиссию возрастают от госпитализации к госпитализации. Больной в результате неоднократного психотерапевтического воздействия и усложнения с течением времени психосоциального конфликта приобретает критический взгляд на свое злоупотребление. В связи с этим значима тяжесть переносимых «ломок» наркоманами во II—III стадиях. Чем тяжелее протекал абстинентный синдром, тем больше склонен больной воздерживаться от возвращения к злоупотреблению.
Таким образом, больные наркоманией с большей давностью процесса имеют не меньшую вероятность равновеликой ремиссии с больными в I стадии, несмотря на глубокую психофизическую зависимость, именно потому, что и болезнь, и сознание, и понимание болезни у них ярче выражены, чем у больных, находящихся в I стадии заболевания.
Несмотря на то что течение болезни в большинстве случаев непрерывное, прогредиентное, степень прогредиентности при опиоманиях меньше, чем при злоупотреблении снотворными средствами и гашишем, психостимуляторами. Так же как при других формах наркомании, прогредиентность определяется интенсивностью злоупотребления. Злокачественное течение с максимальной суточной толерантностью до 3—5 г сухого морфина (такие случаи наблюдал И. В. Стрельчук) свойственно обычно психопатам круга эмоционально неустойчивых. У большинства преморбидно здоровых, начавших употребление в зрелом возрасте под воздействием внешних обстоятельств, толерантность не поднимается выше 0,2—0,3 г сухого морфина в сутки. Если такой интенсивности наркотизации сопутствует беспрепятственное получение препарата, то наркоман сохраняет в течение десятилетий и свои психофизические возможности, и свое социальное положение. В этих случаях лишь сочетание с наступающей старостью приводит к быстрому психофизическому истощению.
Однако такие случаи редки. Большинство опиоманов начинают злоупотреблять в молодом возрасте, когда личность не сформировалась ни психически, ни социально. Наркотизация, точнее, образ жизни при этом прекращает дальнейшее развитие личности, лишает достигнутых социальных позиций, приводит к криминальности. Значительная часть опиоманов изначально асоциальны и антисоциальны. Асоциальный образ жизни сопряжен с повышенной смертностью (драки, поножовщина, прочие несчастные случаи). Невозможность достать наркотик приводит к викарной наркотизации, что часто вызывает опасную интоксикацию. Все эти косвенно связанные с наркоманией обстоятельства приводят во многих случаях к преждевременной смерти, поэтому мнение о том, что опиомания — болезнь смертельная, имеет достаточное основание. Опасность смерти заложена не столько в самой болезни (как это бывает, например, при алкоголизме и злоупотреблении снотворными), сколько в соматоневрологических, психических (депрессия) осложнениях и в сопутствующих ей обстоятельствах.
7.2. Метадон
Синтетический опиоид метадон был получен в 1945 г. немецкими химиками в поисках анальгетиков, лишенных наркогенности.
История использования метадона в наркологии достаточно типична. Будучи слабым анальгетиком, он успешно применялся для купирования опийного абстинентного синдрома, после чего — как средство заместительной поддерживающей терапии героинизма и морфинизма и, наконец, как препарат, выбранный самими наркоманами в поисках эйфории. Первые случаи метадоновой наркомании на Западе известны с 1997 г.
Известно, что кокаин также вначале использовался как анальгетик и сосудосуживающий препарат в хирургии, затем, по предложению 3. Фрейда, для лечения морфинизма (хотя злоупотребление кокаином в Европе было уже известно), а теперь это один из популярных нелегальных наркотиков. После неудачного опыта 3. Фрейда было сформулировано правило: препарат, очень хорошо купирующий абстинентный синдром, сам является наркотиком. В нашей стране метадон не производился и не закупался достаточными партиями (см. обзор Ю. П. Сиволапа и В. А. Савченкова, 1999).
Метадон существует в форме раствора, порошка (таблеток). Раствор используется на Западе в поддерживающем амбулаторном лечении в дозе 30—120 мг за один прием в сутки. Состояние больных контролируется анализом мочи на содержание наркотических средств. Результаты анализов диктуют большой отсев пациентов, показывая, что они дополняют лечение уличным метадоном, транквилизаторами (особенно диазепамом) и снотворными средствами, поэтому лечение метадоном по существу оставлено, тем более что появилось лечение антагонистами и агонистами опиатов, пока не разочаровавшее наркологов (см. главу 16).
Сейчас метадон применяют как эйфоризирующий препарат, приобретаемый на черном рынке. Его принимают наркоманы опийной группы и молодежь, только начинающая злоупотребление. Примечательно, что поддерживается репутация метадона как препарата, который лечит от наркомании. Это не случайно, и можно предположить, кому выгодны спрос на метадон, снижение страха перед наркотиками, будь то ЛСД или «безобидная марихуана» (см. главу 9).
Метадон, как и кодеин, действует лучше — сильнее и дольше при пероральном приеме, нежели при парентеральном, в отличие от морфина и героина, лучше действующих парентерально. Эйфоризирующая доза 50—100 мг зависит от того, имеется ли толерантность к героину. Метадон и героин обнаруживают перекрестную толерантность, но дозировать метадон трудно и трудно выяснить точно рост толерантности. При тяжелой передозировке смерть наступает от отека легких и анурии с гематурией.
Обычно метадон продается не в таблетках, а насыпанным в пакетики и измеряется, как и героин, граммами. Сколько в этих граммах миллиграммов метадона, неизвестно. Больше говорят о «щепотках» и «кончике ножа». Считая такие меры, можно предположить, что суточная толерантность в процессе болезни увеличивается в 5—10 раз, разовая — в 2—3 раза («три щепотки за раз»).
Метадон клинически действует так же, как и опиаты, хотя количественные характеристики его эффектов намного слабее. Так, эйфория не интенсивна, первая фаза практически не ощутима. Вторая — аналогична тому состоянию, которое бывает при приеме кодеина, — выражен эффект стимуляции; в третьей фазе не наблюдается сонливости, первоначально опьянение длится 4—6 ч. Активизирующий эффект метадона сразу проявляется и в сокращении ночного сна без ущерба для дневного самочувствия. Как отметила Н. Г. Найденова, на протяжении всех стадий зависимости от метадона, и в опьянении, и в абстинентном синдроме, крайне слабо выражена вегетативная симптоматика. Это облегчает при необходимости сокрытие злоупотребления.
Абстинентный синдром также выражен не интенсивно в сравнении с героинизмом и морфинизмом. Начинается он не спустя несколько часов, не к концу первых суток после прекращения наркотизации, а на вторые, иногда третьи сутки (в зависимости от потребляемых доз). Также замедленно (хотя в меньшей степени) развивается кодеиновый абстинентный синдром.
Значимой особенностью зависимости от метадона являются признаки органического поражения мозга. Об этом можно судить не только по рассеянной неврологической симптоматике, но и по случаям (пока немногочисленным) делириозного помрачения сознания на высоте абстиненции (без алкоголизации или употребления других седативных средств в анамнезе) и наиболее наглядно — по быстро наступающим тяжелым дисфориям.
Клиническая картина метадоновой зависимости обнаруживает признаки органического поражения мозга в большей степени, чем при злоупотреблении другими опиоидами. В дели-риозном синдроме — обильный наплыв зрительных и слуховых галлюцинаций, на фоне дисфории больные проявляют вязкость, ригидность, крайнюю грубость, агрессивность без учета ситуации и даже после нормализации состояния — отсутствие критики. Метадон не только как прочие опиаты предопределяет абстинентный синдром новорожденных, но действует эмбрио- и фетотоксично в процессе беременности. Более того, если начатая дезинтоксикация беременных морфинисток и героинисток может предотвратить абстинентный синдром у новорожденных, то при злоупотреблении беременных метадоном, по данным итальянских ученых, в 35—50 % случаев лечение безрезультатно.
Несмотря на, казалось бы, облегченную собственно наркологическую симптоматику, зависимость от метадона нельзя считать легкой. Помимо напряженных злобных состояний дисфории, возникающих в абстинентном синдроме и ремиссии, субъективно тяжел абстинентный синдром. Здесь мы снова обнаруживаем сходство с кодеинизмом: не очень интенсивный, без остроты мышечных болей и изматывающей диспепсии абстинентный синдром при зависимости от метадона длится в 1,5—2 раза дольше, чем при морфинизме. Симптоматика колеблется, то исчезает, то возвращается вновь без видимой связи с внешними обстоятельствами (лечением). При этом влечение к наркотику практически постоянно и трудно поддается нейролептической коррекции. Ремиссии, учитывая дисфории и обостряющееся влечение, нестойки, и больные возвращаются вновь к метадону или переходят на злоупотребление другими наркотиками, чаще опиатами. Сами наркоманы признают, что «соскочить» с метадона трудно.
7.3. Снотворные средства
Казалось, с распространением и ростом злоупотребления опиатами значимость снотворных и седативных средств в наркологии снизилась. Однако нет. Напротив, эти препараты заняли более определенное место как дополняющий и корригирующий фактор при потреблении не только опиатов, но и стимуляторов. Особенно популярны у наркоманов барбитураты.