ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4148
Скачиваний: 55
Стадия II. По мере длительности злоупотребления происходит дальнейшее развитие синдромов измененной реактивности и психической зависимости. Новое качество, позволяющее определять следующую, II стадию возникает с появлением синдрома физической зависимости.
Во II стадии толерантность устанавливается на одном уровне. Прием наркотика становится обязательным, его диктует формирующаяся физическая зависимость.
Можно видеть, как постепенно меняется характер опьянения. Исчезают дискоординация и грубая неловкость движений. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточно согласованны. Наконец, наступает адаптация локомоторных функций, их толерантность к действию наркотика. Однако, как мы вначале видели, толерантность к психическому эффекту появляется раньше. Действительно, опьянение II стадии (если нет передозировки, принята обычная доза) уже не сопровождается грубым нарушением сознания, однако по выходе всегда обнаруживаются палимпсесты. Гаснет первая фаза действия наркотика. Для усиления действия снотворного наркоманы используют тепло (ванна, питье теплой воды даже при парентеральном введении), малое количество легкого вина — крепкое портит эйфорию. Больные уже не так расторможены и болтливы. Возбудимость снижается, эмоции утрачивают подвижность. Появляются застреваемость аффектов, приступы гнева, агрессии, учащаются драки, часть больных поступают в стационар с гематомами, порезами. Такая же, как в эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении в периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, олигофазична, с персеверациями; она отражает дисфорические переживания. Подобно старым алкоголикам, они перечисляют нанесенные им обиды и оскорбления. В сочетании со злобными застойными аффектами и двигательной активностью пациенты во II стадии болезни представляют опасность для окружающих. Опьянение I стадии было опасно возбудимостью, легким переходом от веселья к гневу, дискоордина-цией и подверженностью к несчастным случаям, с развитием заболевания возбудимость снижается, но возрастает склонность к застойным злобным дисфориям.
Третья фаза наркотической интоксикации теперь не наступает на обычных дозах. Заснуть наркоман во II стадии болезни может только в обычные предночные часы и при условии приема увеличенной дозы снотворного. Его мучают кошмары, содержание которых напоминает делириозный синдром.
Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и в исчезновении седативного психического эффекта при передозировке. Если в I стадии заболевания передозировка иногда вызывает длительный многочасовой сон, как у здорового, то во II стадии при отравлении без этапа сна развивается кома. Это может помочь в практике скорой помощи дифференциальному диагнозу.
Наглядно феномен толерантности в частности и синдром измененной реактивности в целом выступают при сравнении картины отравления снотворными наркомана, злоупотребляющего этой группой препаратов, и здорового, принявшего снотворные случайно или с суицидальной целью. По данным Д. Д. Еникеевой (1980), в картине острого отравления здоровых людей в чрезмерном виде представлены все известные стороны воздействия снотворных на интактный организм: седативный, угнетающий центральную нервную систему, гипотензивный и миорелаксирующий. Парадоксального, извращенного действия барбитуратов при остром отравлении здоровых людей не наблюдается. Нарушение сознания носит лишь «количественный» характер — по мере прогрессирующего выключения сознания — и имеет следующую динамику: об-нубиляция — легкое оглушение — оглушение средней степени тяжести — тяжелое оглушение — сопор — кома — терминальная кома — биологическая смерть. Качественных форм изменения сознания не наблюдается. Характерно опустошение сознания без психопатологической продукции.
При остром отравлении здоровых людей тяжесть состояния больного в основном имеет прямую связь с дозой и видом принятого препарата, что позволяет предполагать с достаточной степенью точности вероятную степень тяжести отравления, исходя из концентрации снотворного в крови данного больного.
Извращение фармакологических эффектов при отравлении больного наркоманией проявляется в том, что вместо гипотензивного эффекта наблюдается нормотония или даже повышение АД, а вместо ожидаемого гипотонуса скелетной мускулатуры возникает повышение мышечного тонуса. Как правило, не наблюдается дыхательных и трофических расстройств, столь характерных для отравления здорового человека. Однако в наибольшей степени извращенные эффекты снотворных при отравлении больных проявляются в изменениях функций центральной нервной системы. Так, седативный эффект заменяется активизирующим; в отличие от опустошения сознания, свойственного отравлению здорового человека, у больных наблюдается патологическая продукция. Ожидаемое обеднение эмоционального фона заменяется эйфорией. Кроме того, парадоксальным действием указанных препаратов при отравлении больных является и возникновение качественно новой формы нарушения сознания — сумеречного помрачения сознания: глубокая степень нарушения сознания при внешне правильном и последовательном поведении, дезориентировка в окружающем при сохранении аутоориентировки, крайняя бедность речевой продукции, невозможность установить контакт с больным, вывести его из этого состояния, «непробуждаемость», выраженные аффекты тоски, злобы, страха и наличие психопатологической продукции — иллюзорной и в меньшей степени галлюцинаторной симптоматики, элементов чувственного бреда.
Коматозного состояния, свойственного отравлению здоровых людей, как правило, не наблюдается. И сопор, и сумеречное состояние сознания завершаются сном, но различной длительности и глубины. По выходу из острого состояния наблюдается непродолжительное оглушение с эйфорией, затем сознание проясняется.
У случайно отравившихся пациентов тяжесть острого периода имеет прямую связь с дозой и видом принятого снотворного препарата, а также в определенной, но меньшей степени она зависит от пола, возраста, массы тела, индивидуальной чувствительности и продолжительности дореанимацион-ного периода. У больных тяжесть острого отравления в основном зависит не столько от дозы принятого препарата, сколько от индивидуальной толерантности и стадии заболевания; значение таких факторов, как пол, масса тела и возраст, подавляется фактором толерантности. При прочих равных условиях отравление у больного с зависимостью II стадии с высокой толерантностью наименее тяжелое, чем у больных с зависимостью I стадии, имеющих невысокую толерантность, и III стадии при условии падения толерантности.
В целом же отравление у больных, несмотря на прием чрезвычайно высоких доз, превышающих абсолютно смертельную, протекает гораздо легче, чем в группе интактных пациентов, принявших значительно меньшие дозы (Д. Д. Еникеева).
В то время, когда феномену толерантности не придавали значения, а синдром измененной реактивности еще не был выделен А. А. Портновым, клинические наблюдения истолковывали иначе, с привлечением для объяснения многих причин. Так, Г. Узунов и соавт. (1961), Г. В. Столяров (1964) описывали выход из коматозного отравления барбитуратами в форме маниакального синдрома или «расторможенное™ с повышением настроения, дурашливостью, детскостью или грубостью, раздражительностью, отсутствием чувства дистанции, иногда — угрюмым настроением с плаксивостью». Вся эта симптоматика обычно оценивалась специалистами как проявление или обострение психопатических черт характера, свойственных больному до отравления. В этом же периоде выхода из коматозного состояния наблюдались и эпилептиформные припадки и/или острые психотические состояния в виде делирия, реже затяжные психозы, что предположительно объяснялось «частичным пробуждением» — выведением из комы аналептическими средствами.
Сейчас мы с должным основанием на выходе из тяжелой интоксикации у наркомана видим абстинентное состояние, нередко сопровождаемое эпилептиформными припадками или переходящее в острый психоз (см. ниже). Д. Д. Еникеева описала абстинентный синдром после тяжелого отравления (более стертый, чем обычно, но чреватый возможностью возникновения на 2—5-е сутки эпилептиформного припадка и психоза).
Во II стадии заболевания защитные механизмы (рвота) не включаются даже при смертельной передозировке снотворных. Вероятно, и этот признак также можно использовать для дифференциальной диагностики острого отравления снотворными у больного наркоманией и у здорового пациента.
Опьянение снотворными во II стадии наркомании характеризуется еще одним признаком: утратой количественного контроля при опьянении. Это вызывает глубокое расстройство сознания с последующей амнезией. Очень часто, несмотря на знание наркоманом его «потолка», происходят опасные для жизни передозировки. Мы не уверены, как следует оценить компульсивное влечение, возникающее здесь в состоянии опьянения: как проявление физической зависимости или как растормаживание влечения обсессивного в условиях снятия высшего контроля.
В руководстве по психиатрии A. Noyes, L. Kolb (1963) (последний — известный нарколог) рекомендуют каждого больного с отравлением снотворным рассматривать как наркомана и по выходе его из жизненно опасной глубины интоксикации немедленно назначить снотворное в малых дозах, чтобы избежать развития опасного для жизни абстинентного синдрома. Как пишет Г. В. Столяров (1964), случаи выхода из барбитурового отравления через психоз или припадок могут указывать на предшествующий барбитуратизм.
Интересно также отметить, что если при опиомании возросшая толерантность превышает физиологическую в 100— 200 раз, при алкоголизме — в 8—12 раз, то при барбитуратизме — в 5—10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана, — 2,5 г барбитуратов. По данным L. Goodman, A. Gliman (2002), летальная доза для барбитуромана, несмотря на толерантность, имеющуюся у него к седативному и снотворному эффекту наркотика, такая же, как и для здоровых лиц, и составляет 15—20-кратную терапевтической, т. е. доза свыше 2,5 г может вызвать смерть у барбитуромана. Таким образом, разные системы показывают различную способность адаптации к высоким дозам снотворного.
Синдром психической зависимости развивается параллельно синдрому измененной реактивности и обогащается возможностью оптимального психического функционирования в интоксикации. Правда, во многих случаях доказать это затруднительно ввиду склонности таких наркоманов к передозировкам. Способность оптимального психического функционирования в интоксикации наглядна у наркоманов интеллигентных профессий: они строго контролируют свои дневные дозы, боясь разоблачения, и разрешают себе передозировку вечером, дома. Окружающие на работе начинают подозревать этих лиц в злоупотреблении наркотиками не по признакам опьянения, а по немотивированным колебаниям настроения и дискоординации движений, утрате четкости речи (см. ниже).
Синдром физической зависимости при злоупотреблении снотворными формируется быстро. Средний срок — полгода с начала систематического приема. Для сравнения скажем, что физическая зависимость при опиомании появляется через 1,5—2 мес, при гашишизме — через 1 — 1,5 года, при алкоголизме — через 2—6 лет.
Компульсивное влечение к интоксикации велико. Только при опьянении больной испытывает веселость, довольство, уверенность, комфорт. При умеренном опьянении его физическая активность максимальна. Оптимизация психических и физических процессов в состоянии опьянения даже столь грубым наркотиком, как снотворные, более наглядно, чем при опиоманиях, показывает сущность наркоманической зависимости.
Абстинентный синдром развивается в течение первых суток после последнего приема наркотика; возможно выделение 4 фаз.
Первая фаза абстинентного синдрома проявляется в расширении зрачков, ознобе, зевоте, гипергидрозе, бледности, чувстве неудовлетворенности, беспокойства. Больной не ест, не может заснуть. Появляется гусиная кожа. В течение первых суток наблюдается не описанный в литературе симптом — мышечная слабость. Особенно значительна мышечная слабость при интоксикации снотворными препаратами различных групп. Пациент напряжен, злобен.
Вторая фаза абстинентного синдрома наступает к концу первых суток: судорожные сведения икроножных мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертония, подергивание отдельных мышечных пучков, тики, мышечное беспокойство, мелкий тремор, подъем АД, тахикардия. Больной дисфоричен, часто тревожен, не лежит в постели, при ходьбе пошатывается, иногда падает. Некоторые жалуются на непереносимость шума, громких голосов, света.
Третья фаза абстинентного синдрома на 3-й сутки воздержания, включая всю предшествующую симптоматику, отличается появлением боли в желудке (а не в кишечнике, как при опийной абстиненции), рвотой, поносом, а также болью в крупных суставах, перед которыми неудобство, «потягивание» в мышцах отступают на задний план. Эти два симптома — боль в желудке и крупных суставах — недостаточно отражены в литературе. Кроме того, характерны сенестопатии — ощущение неопределенной локализации, меняющихся болей, наиболее постоянные из которых — давящие, тянущие в области сердца.
Четвертая фаза абстинентного синдрома развивается к концу 3-х суток отнятия, означает апогей абстинентного синдрома. Происходит разрядка напряженной дисфории. Иногда она переходит в депрессию — двигательная и аффективная подвижность падают. У части больных возникают большие судорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут наблюдаться на протяжении последующих 3 сут. На 3—5-е сутки, иногда к концу недели, вероятен психоз, часто развивающийся при выходе из припадка.
Описанный в литературе абстинентный барбитуровый синдром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного острого психоза. Отличительными симптомами от последнего являются в барбитуровом психозе меньший гипергидроз, грубая атаксия, отсутствие крупноразмашистого тремора, а также выраженность депрессивно-дисфорического настроения и тревожности. Однако относительная специфичность свойственна как алкогольному, так и барбитуровому делирию. По нашим наблюдениям, барбитуровый делирий отличается от алкогольного более глубокой степенью помрачения сознания, что выражается в обширных амнезиях на выходе из психоза; наблюдается меньшее двигательное возбуждение; часто барбитуровый делирий протекает в пределах постели (отмечено Г. В. Столяровым, 1964). Кроме того, более интенсивна цветовая окрашенность галлюцинаторных образов подобно той, которая бывает при галлюцинациях на органически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия); отсутствует «скачущий эффект» с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемый при алкогольном делирии.