Файл: И.Н.Пятницкая Общая и частная наркология.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.09.2021

Просмотров: 4492

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих отличий, можно указать следующие. Из наблюдавшихся нами острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции бо­лее половины были психозами параноидными. Возможно, что это результат случайности. Необходимо учитывать и характер наблюдавшихся нами этих параноидных психозов. Бредовый психоз нередко становится затяжным, течение его вялым, слу­ховые галлюцинации не исчезали на протяжении 1,5—2 мес; в одном случае имели место конфабуляции. Таким образом, преобладание параноидной формы психоза при барбитуратиз­ме, затяжной характер расстройства и включение эндогенной симптоматики (пролонгированный галлюциноз, конфабуля­ции) говорят о большей тяжести психозов, развивающихся в барбитуровой абстиненции. Обращает на себя внимание и бы­строе в течение заболевания наступление психотических рас­стройств (от 2 до 6 лет злоупотребления), в то время как алко­гольные психозы редко появляются ранее 10 лет пьянства1. Острых галлюцинозов у злоупотребляющих снотворными, описанных Г. В. Столяровым (1964), мы в наших наблюдени­ях не обнаружили.

Эпилептиформные припадки при барбитуровой абстинен­ции, по нашим данным, ничем не отличаются от таковых при

1 Исключение — случаи употребления суррогатов спиртного.

алкогольной абстиненции и так же, как и при алкогольной абстиненции, не завершаются сном. После некоторого корот­кого периода оглушенности больной приходит в сознание.

Как бы ни был кратковремен психоз (но он все же всегда измеряется сутками, а не часами, как это возможно при алко­голизме), из него больной выходит лишь с остаточными при­знаками абстинентного синдрома. Так же, хотя и в меньшей степени, сокращают сроки абстинентного синдрома судорож­ные припадки.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными опасен для жизни больного [Энтин Г. М., 1968; Parker A., 1961]. Длительность абстинентного синдрома —до 4—5 нед. Перелом в течении, если абстиненция развивается не по пси­хотическому типу, возникает с появлением аппетита (на 10— 14-й день). Последние 1—2 нед оставшиеся признаки абсти­ненции следующие: периодически возникающее влечение к наркотику и как отражение этого наркотическое содержание сновидений; тревожность в пограничных между сном и бодр­ствованием состояниях, иногда пугающие сновидения; неус­тойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом; спонтанные колебания настроения, легкое возникновение дисфории; повышенный аппетит; дистимия.

Примечательно, что и при этой форме наркотизма, за ред­ким исключением «застывших» симптомов (депрессия, трево­га, компульсивное влечение, бессонница), симптомы исчеза­ют содружественно с той группой симптомов, в которой они появились, и в обратном к последовательности появления по­рядке.


Длительность II стадии заболевания в наших наблюдениях не превышала 12 лет у симптоматических больных и 5—7 лет у первичных наркоманов.

Стадия III. У лиц, злоупотребляющих снотворными, III стадию наркоманического синдрома мы наблюдали редко. Это были больные, злоупотребляющие снотворными средст­вами небарбитуровой группы. Не встретили мы и в литературе описания барбитуроманов, которых можно было бы оценить как страдающих наркоманией в III стадии: симптоматика ис­тощения, падение толерантности, качественное изменение аб­стинентного синдрома и пр. Правда, Г. В. Столяров (1964) ут­верждает, что в развитии барбитуратизма наступает этап паде­ния прежней толерантности, но полной клинической характе­ристики этих случаев не приводит.

Синдромы измененной реактивности, психической и фи­зической зависимости претерпевают дальнейшее динамичное изменение. Наглядны снижение толерантности и утрата спо­собности ощущать эйфорию. Больные, как правило, начина­ют в поисках оглушения комбинировать привычный наркотик с алкоголем и даже нейролептиками; многие переходят на преобладающий прием спиртных напитков и даже аминази­на — становятся полинаркоманами или меняют форму нарко-тизма. В случаях, когда надо выглядеть социально приемле­мыми, снотворные принимают дробными дозами, вызывая активацию психики и способность двигаться, выполнять про­стую работу.

Примечательно, что умеренная интоксикация делает боль­ного внешне более здоровым, чем он казался, будучи трезвым. Наступившие к этому времени осложнения хронической ин­токсикации (см. ниже) тяжелые. Дизартрия, дискоординация, отупение постоянны; они слегка купируются приемом снотвор­ного. Каждое опьянение, даже умеренной степени, сопровож­дается амнезиями. Передозировки часты, так как потеря кон­троля усугубляется на этой стадии выраженным слабоумием. Д. Д. Еникеевой (1987) отмечено, что в III стадии зависимости от снотворных средств наркотизация иногда приобретает пере­межающийся характер: достав некоторое количество препарата, больной уже не может распределить его по часам и дням. При­няв в течение короткого промежутка времени весь запас, он впадает на 1—3 дня в оглушенное состояние, из которого, если выживает, несколько дней постепенно выходит. Таким обра­зом, образуется тенденция к прерывистости, напоминающая циклы, видимые при некоторых формах наркотизма (алкого­лизм, злоупотребление стимуляторами и пр.). Влечение к нар­котику постоянно. При этом обсессивность его установить не удается в силу психического состояния больного. Поведение определяется неудержимым компульсивным влечением.

Абстинентный синдром утрачивает яркость, насыщенность и четкую фазовость. Наступление его отставлено на 2-е сутки воздержания; между спадом опьянения и началом абстинен­ции больной находится в тяжелой дисфории. Такие симпто­мы, как зевота, озноб, гусиная кожа, гиперемия лица, мышеч­ная и сосудистая гипертензия, не возникают. Остальные сим­птомы появляются в незакономерной последовательности. Больной вял, крайне слаб, депрессивен. Жалобы на неприят­ные и болезненные, различной интенсивности ощущения. Больные не могут сказать, что болит в конечностях: то ли мышцы, то ли суставы, то ли кости. Чувствуют сдавливание, вытягивание в полостях (сердце, легкие, печень, желудок, ки­шечник). Нет данных для утверждения, что эпилептические припадки и абстинентные психозы учащаются в III стадии за­висимости. Однако и вне связи с этими осложнениями перио­да лишения на высоте абстинентного синдрома возможны обнубиляция и оглушение. Абстинентный синдром затяжной, длится до 5—7 нед. Перелома в его течении, как это было во II стадии при появлении аппетита, отметить не удается. Оста­точные явления — отсутствие аппетита, трудности засыпания и пробуждения, недостаточный по глубине и длительности сон, постоянная апатическая депрессия, суицидальные мыс­ли, аспонтанность.


Причину редкости клинических наблюдений больных в III стадии наркомании снотворными средствами можно ис­кать в характере осложнений при этой форме зависимости.

Последствия и осложнения хронической интоксикации (осо­бенно барбитуратизма) снотворными средствами. Осложнения в течении наркомании снотворными средствами появляются столь рано, что маскируют имеющуюся симптоматику, отра­жающую последствия собственно наркомании. Развитие забо­левания в пределах III стадии свидетельствует о сходстве тенденций развития и об однотипной по качеству (хотя нерав­новеликой по темпам) прогредиентности с наблюдаемыми при других формах наркомании. И анергию, и истощение мы видим у злоупотребляющих снотворными уже во II стадии — барбитуромания, как и другие формы наркотизма, показывает и эту симптоматику. При всех формах наркотизма последст­вия типичны. Речь идет о том, что при наркоманиях снотвор­ными обычно мы видим только начало развития этих послед­ствий. Случаи III стадии, когда при других формах наркотиз­ма эта симптоматика наиболее наглядна, малочисленны. Но тенденция, обнаруживаемая во II стадии, подтверждает, что при дальнейшем развитии наркомании снотворными анергия и истощение достигнут той степени, какой они достигают при опиизме, гашишизме и алкоголизме III стадии.

Во II стадии наркомании снотворными мы видим, что у больных резко падает работоспособность. Работают они ко­роткими периодами при условии приема достаточной дозы (состояние психического и физического комфорта в интокси­кации). Утомляемость, истощаемость внимания, недостаточ­ная способность к концентрации, невозможность интенсив­ной деятельности начинают появляться и при режиме регу­лярной достаточной наркотизации. Сужается сфера интере­сов. Психическое истощение проявляется и в эмоциональной неустойчивости даже вне состояний дисфории.

Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи с землистым, грязным оттенком; они пастозны, особенно барбитуроманы. Пастозность, наклонность к отекам сходны с те­ми, что бывают у больных алкоголизмом. За счет пастозности сохраняется прежняя масса тела; такого похудания, как у опиоманов и гашишистов, мы не находим. Однако нет той ги­перемии, которую мы видим и у трезвого алкоголика; лицо злоупотребляющего снотворными гиперемировано или при интоксикации в начале болезни, или в абстиненции II стадии в последующем. Трофические нарушения у барбитуроманов представлены кожной гнойничковой сыпью. У всех больных этой группы раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы теряют блеск. Волосы кажутся мертвыми.

Вне интоксикации отмечается постоянная гипотензия. При соматическом обследовании обнаруживаются поражение пе­чени (различные этапы токсического гепатита, жировое пере­рождение, цирроз) и признаки миокардиодистрофии. Харак­терен гипоацидный гастрит. Язык покрыт коричневым не­смываемым налетом. По преобладанию желтизны или черно­ты можно приблизительно судить о дозе. Некоторые снотвор­ные дают черный с зеленым оттенком налет на языке (напри­мер, реладорм). Плохо пахнущий коричневый налет на языке, потеря аппетита и наклонность к запору наблюдаются во всех случаях заболевания.


Осложнения при наркомании снотворными проявляются очень рано, показывая, насколько злокачествен этот нарко­тик. Рассматривая случаи злоупотребления снотворными у больных неврозами, мы видим, что, несмотря на отсутствие у этих пациентов полностью сформированного наркоманиче-ского синдрома, клинические осложнения злоупотребления снотворным у них уже выражены. Другими словами, осложне­ния, инвалидизация опережают развитие наркоманической зависимости. Если взять отсчетом клиническую картину алко­голизма, то можно сказать, что осложнения при опиоманиях по сравнению с алкоголизмом сдвинуты к концу болезни, а осложнения при наркоманиях снотворными средствами при­ближены к началу заболевания. Осложнения злоупотреблени­ем снотворными появляются иногда до того, как разовьются в полной мере последствия злоупотребления наркотиком — со­стояния анергии и трофическое истощение.

Самая брутальная патология, развивающаяся как осложне­ние злоупотребления снотворными средствами, может быть определена как состояние энцефалопатии. Энцефалопатия — органическое поражение головного мозга — характерна еще для некоторых форм наркомании веществами жирного ряда, при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами, алкоголем. О сходстве явлений хронической ин­токсикации алкоголем и барбитуратами писали еще первые исследователи барбитуратизма Н. Isbell, A. Frazer (1954): «Хроническая барбитуровая интоксикация напоминает алко­гольную и ведет к падению интеллектуальных способностей, психической регрессии и неврологическим осложнениям».

Клиническая картина хронической барбитуровой интокси­кации действительно напоминает алкогольную и так же, как алкогольная, должна считаться выражением токсической эн­цефалопатии. Барбитуровой энцефалопатии свойственны все клинические признаки энцефалопатии любой этиологии: неврологические симптомы и изменение психики органиче­ского характера. Однако, по нашим наблюдениям, барбиту­ровая энцефалопатия отличается от алкогольной рядом осо­бенностей.

260

Это касается более быстрых темпов развития патологии, а также качественных особенностей изменения психики. Пер­вая качественная особенность — выраженная брадипсихия, не БЬ1раженная при алкогольной деменции. Вторая — включение аффективных расстройств в виде депрессий и дисфории, ко­торые хотя и есть при алкогольной энцефалопатии, но выра­жены в меньшей степени.

В связи с этим возникают два вопроса, требующих ответа от специалистов соответствующего профиля. Не усугубляется ли характерный интеллектуальный дефект эпилептиков — бра­дипсихия — получаемыми ими седативными средствами, в том числе барбитуратами? И в какой связи стоит учащение аф­фективных расстройств инволюционного возраста с практиче­ски повсеместно широко распространенным навыком пожи­лых людей принимать снотворное и транквилизаторы?


Третья качественная особенность — более грубая и диф­фузная неврологическая симптоматика при злоупотреблении снотворными (в частности, барбитуратами) в сравнении с та­ковой при алкоголизме.

Однако отмечено, что у барбитуроманов вероятно развитие синдромов Вернике и Корсакова, только в том случае, если они злоупотребляют и алкоголем.

Г. В. Столяров (1964) указывает еще на ряд отличий барби­туроманов от алкоголиков: отсутствие чувства юмора и идей ревности.

Быстрота наступления психического дефекта такова, что при хронической барбитуровой интоксикации нам не удалось выделить этапа изменения личности, занимающего при алко­гольной хронической интоксикации несколько лет. Этот этап предшествует деменции, согласно концепции К. Шнейдера о последовательности наступления дефекта при хронических ор­ганического генеза поражениях психики. В работах А. А. Порт-нова (1959) и И. Н. Пятницкой (1961) показано, что при алко­голизме в средней стадии заболевания личность больного пре­терпевает определенные изменения с формированием одного из четырех видов психопатизации: астенического, истериче­ского, эксплозивного или апатического. В дальнейшем при продолжающейся интоксикации происходит нивелирование как преморбидных, так и нажитых, приобретаемых в процессе алкоголизма характерологических особенностей. Личность больного алкоголизмом к исходу заболевания представлена Двумя типами, отражающими органический дефект: торпид-ным (апатоабулический синдром) или эретическим (псевдопа-Ралитический синдром, шекспировский Фальстаф) типами энцефалопатии.

Подобно тому как при некоторых острых формах пораже­ния мозга (асфиксия, отравление СО) здоровая психика, здо-ровый дотоле мозг дают без промежуточного, по К. Шнейде-

261 ру, этапа картину грубой деменции, так и при барбитуратизме мы не успеваем выделить этап психопатизации. Вероятно, по своему развитию барбитуровая деменция представляет особый тип инвалидизации и вследствие этого нуждается в специаль­ном клинико-психопатологическом и клинико-лабораторном (ЭЭГ, КТ, микропсия и пр.) изучении.

Мы не видели псевдопаралитического синдрома при бар­битуратизме (наблюдался В. Г. Евграновой и Г. В. Столяро­вым). Хотя у некоторых пациентов слабоумие сопровождалось возбудимостью, расторможенностью, эмоциональный фон не соответствовал псевдопаралитическому.

Во II стадии заболевания в большинстве случаев наблюдает­ся торпидный тип энцефалопатии. Первоначальные индивиду­альные черты невыделимы. Происходит глубокое, ядерное из­менение личности. Если в больном алкоголизмом еще можно разглядеть следы прежнего воспитания, интеллигентности, то при первом общении с барбитуроманом это не всегда удается. Больные грязны, неряшливы; этические представления, нормы поведения для них не имеют значения — это тот случай, когда нравственная деградация обусловлена биологическим факто­ром. Обычным является состояние отупения — сниженная со­образительность, затруднения в продолженном умственном усилии, медлительность осмысления, медленная речь с ограни­ченным запасом слов, лицо маскообразно. Грубо нарушена па­мять: страдают запоминание и воспроизведение недавних со­бытий. Практически барбитуроман не может полностью и по­следовательно сообщить свой анамнез: последние годы пред­ставлены чередой амнезий. Апатоабулическое состояние сме­няется периодами дисфории или депрессии.