ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4417
Скачиваний: 57
Внешний облик больных характеризуется исхуданием, бледностью, санитарной запущенностью. Вне абстинентного
состояния выражена вегетативная дистония с тенденцией к гипотензии и брадикардии, потливостью, акроцианозом, разлитым красным дермографизмом. Однако вегетативная дистония вообще свойственна подростковому возрасту и в рассматриваемых случаях диагностически неубедительна. Большее значение имеет сочетание вегетативного дисбаланса с органной патологией и невропатологической симптоматикой. Практически у всех больных выявляются, учитывая специфическую гепато- и нефротоксичность органических растворителей, гепатит и нефрит. Печень увеличена и болезненна при пальпации, тестоватая на ощупь, лабораторные анализы подтверждают гепатоз, раздражение и ослабление функции. В моче высокое содержание белка, выщелоченных эритроцитов, десквамированных эпителиальных клеток, цилиндров, иногда кровь. Часть пациентов жалуются на чувство тяжести и боль в правом подреберье и пояснице. По многочисленным данным, например Н. Havercos и соавт. (1988), иммунопатология при злоупотреблении ЛНДВ в общих чертах аналогична той, которая обнаруживается при прочих формах наркомании: снижение Т-хелперов, клеток-киллеров, В-лимфоцитов, соотношения хелперов/супрессоров, что предопределяет высокую привходящую заболеваемость и смертность пациентов.
Течение наркомании ЛНДВ. Заболевание высокопрогредиентное, о чем говорят быстрое появление влечения и становление систематического злоупотребления, а также быстрый рост толерантности. Столь же быстро, если зрелость организма больного достаточна, формируется абстинентный синдром. К исходу первого полугодия в этих случаях мы видим все составляющие большого наркоманического синдрома: синдром измененной реактивности, психическую и физическую зависимость. Злокачественность наркомании ЛНДВ определяется скоростью развития психоорганического синдрома, который спустя 1,5—2 года выражен настолько, что эти пациенты могут считаться инвалидами. Очень скоро инвали-дизируются дети с предшествующей недостаточностью ЦНС. О злокачественности свидетельствует и органная патология. По катамнестическим данным Н. Д. Узлова (1987), органная патология компенсируется, а проявления токсической энцефалопатии ослабевают после 2—3 лет воздержания. Однако в подавляющем большинстве случаев течение болезни безре-миссионное. Не только стремление к опьянению, но и необходимость соблюдать групповые правила поведения возвращают к злоупотреблению в ближайшие дни после выписки из стационара.
Если удается изолировать ребенка от наркотизирующейся компании и обеспечить контроль, который исключил бы самостоятельную наркотизацию, то в ремиссии требуется продолжить лечение. Преобладающая симптоматика — астеническая. Утомляемость, раздражительность и плаксивость, нарушение сна и аппетита — обычные проявления энцефалопатии. Дети пассивны в занятиях, им все кажется неинтересным, в том числе учеба, много времени проводят за слушанием музыки, малообщительны. Практически они не предъявляют жалоб, им трудно передать самоощущения, но капризы, плохой избирательный аппетит, бледность кожных покровов, медленная или отсутствующая прибавка массы тела, задержка роста свидетельствуют и о соматическом неблагополучии. Частым исходом становится злоупотребление спиртными напитками с быстрым формированием алкоголизма. Толерантность к алкоголю остается невысокой. Во время злоупотребления непереносимость спиртных напитков объясняется тем, что, как показывают биохимические исследования, этанол и ЛНДВ, особенно толуол, взаимно ингибируют метаболизм каждого. В последующем низкая толерантность к спиртному предопределена приобретенной недостаточностью окислительных ферментов, в частности МЭОС.
9.4. Кетамин (калипсол)
Понимая обеспокоенность врачей наркогенностью многих современных препаратов, фармакологи, химики ведут интенсивный поиск ненаркотических анальгетиков. К сожалению, фармакологические критерии безопасности не по всем параметрам совпадают с клиническими. Впрочем, и клинические критерии недостаточны: о наркогенности некоторых препаратов мы узнаем от наркоманов, которые начинают этими препаратами злоупотреблять. Так произошло, в частности, не только с метадоном, но и с препаратами для кратковременного наркоза — кетамином и фенциклидином НФ. Хирурги отказались от их использования не потому, что эти препараты оказались наркогенными, а из-за неудобства их использования. Многие пациенты при входе и выходе из наркоза впадали в психомоторное, речедвигательное возбуждение, испытывали наплыв галлюцинаций и, естественно, удерживать их в условиях хирургической клиники оказывалось невозможным. Однако препараты очень быстро пополнили арсенал наркоманов. В США эти наркотики пользуются успехом у афроамериканцев и у национальных меньшинств. У нас предпочтение отдается кетамину. Так, известны случаи совмещения кетами-на со спиртным, в частности, медиками-алкоголиками (как в свое время медики мешали спиртное с другим средством для наркоза — закисью азота).
Кетамин вводится в растворе парентерально или после выпаривания раствора до порошка, интраназально. Начальная опьяняющая доза равна 25—50 мг. В опьянении можно усмотреть фазовость: в 1-й фазе, длящейся 1,5—2 мин, пациенты ощущают волну тепла, подъем настроения, приятную тяжесть, теплоту и слабость в конечностях; сознание помрачено. Во 2-й фазе, которая продолжается 15—20 мин, на фоне благодушия, расслабленности, истомы, возникают ощущения измененности в теле, в конечностях, которые кажутся мягкими, без костей, «резиновыми», им можно придать любую форму. Меняется объем тела, взаимное расположение его частей, пространство вокруг, сближаются или удаляются предметы, стены. У ряда лиц возникает нарушение ориентировки в собственной личности, деперсонализация: «Это как бы не я, все чужое: и тело, и руки, и ноги». В 3-й фазе моторная расслабленность сменяется двигательным оживлением, но движения некоординированны, равновесие соблюдать трудно, опьяневшие падают. При превышении дозы в этой фазе появляются зрительные, слуховые и проприоцептивные, висцеральные иллюзии и галлюцинации. Галлюцинации упрощены, их можно «заказать». Здесь возникают состояния сознания типа онейроида с сосредоточенностью наблюдателя, обездвиженностью, с детальным воспоминанием по вытрезвлении. Утяжеляются дисморфобические ощущения. У некоторых пациентов возникает ощущение, что за ними наблюдают, появляются страх, идеи преследования; при утяжелении интоксикации — переживания дереализации. Длительность 3-й фазы около 1 ч.
В 4-й фазе — выхода — наблюдаются астения, психическая и мышечная слабость, дискоординация, сниженное настроение до конца дня; в последующие дни — апатия, тяжелый сон в неподходящее время, снижение аппетита. С начала регулярного (обычно 2—3 раза в неделю) приема кетамина апатия, медлительность, нарушение циркадного ритма становятся характерными и вскоре обращают на себя внимание окружающих.
Желание постоянного приема возникает спустя 1 — 1,5 мес, когда мы можем диагностировать I стадию зависимости. Растет толерантность суточной дозы — появляется возможность делать несколько приемов в день. Длительность опьянения сокращается. Постепенно меняется и картина опьянения: уменьшается степень помрачения сознания, все чаще его изменения сближаются с онейроидом; гаснет яркость галлюцинации, их легче «заказать»; уменьшаются мышечная слабость и дискоординация. Однако подъем настроения, дисморфобии и чувство дереализации сохраняются.
II стадия болезни развивается спустя 6—8 мес. Пациенты теряют способность контролировать прием наркотика. Желание становится неудержимым. Опьянение укорачивается во времени и качественно меняется. Особо нужно отметить, что сознание лишь в легкой степени помрачается, не глубже уровня обнубиляции. Первая (1-я) фаза опьянения не выражена, наплыв галлюцинаций появляется только при передозировке. Ощутимы подъемы настроения, ощущение собранности, желание каких-то действий, но опьяневший остается малоактивным. Чувствования в теле приятные, как и в конечностях. Пространственно-временные связи изменены, хотя дисмор-фофобическая симптоматика незначительна. Сохраняются впечатления нереальности окружающего, инакости. Абстинентный синдром развивается спустя 6—8 ч по вытрезвлении: напряженность, тревожность, неопределенные страхи. К концу первых суток основная жалоба — боль в мышцах. Боль не столь интенсивна, как при опиизме, когда пациенты мечутся, не могут найти себе места, щадящей позы. Однако ощущения утяжеляются из-за мучительных парестезии, судорог отдельных групп мышц. Больные беспокойны, неусидчивы, у них нарастает дисфория. Дисфория проявляется грубостью, скандалами из-за пустяков, агрессией — все вне зависимости от ситуации. Длительность абстинентного синдрома 7—10 дней, после чего сохраняются слабость, истощаемость, постоянный дисфорический фон, на котором возникают периоды депрессии с суицидальными тенденциями.
Больные продолжают нуждаться в психиатрическом лечении и соматоневрологической коррекции. К этому времени, по существу за очень короткий срок в 1—1,5 года, видны серьезные психические дефекты: больные медлительны и плохо понимают задаваемые вопросы, рассеянны, их ответы олигофазичны, они обнаруживают плохое воспроизведение и запоминание, «мыслей нет». Они утратили способность к учебе и работе, конфликт с близкими обычно неразрешим, часто завершается уходом из дома. Реакция на происходящее — безразличие, грубость; характерно эмоциональное отупение. Многочисленны ипохондрические жалобы. Мысль их подчинена только неуправляемому влечению к наркотику. Психическое состояние отражается на мимике: злоупотребляющие ке-тамином амимичны, лицо неподвижно, маскообразно. Обращают внимание даже неспециалиста расширенные зрачки, горизонтальный нистагм, крупный тремор пальцев и кистей, языка и век, хореиформные движения, атаксия, миоклониче-ские судороги. Соматически наиболее яркая патология — трофические поражения кожи, волос, гепатит, жировое перерождение печени, панкреатит с подострым течением.
В наших немногочисленных наблюдениях мы не встречали больных в III стадии зависимости. Как рассказывали пациенты, некоторые приятели, с которыми они начинали принимать кетамин, вскоре отказались от этого препарата, так как им было «тяжело», особенно в постинтоксикационном состоянии, на выходе. Однако никто не отказался от наркотиков вообще — отказавшиеся от кетамина перешли на иные опьяняющие средства. Другие, вместе продолжавшие некоторое время употребление кетамина, перешли на героин или, чаще, на спиртное. Некоторые оставшиеся на кетамине умерли.
До настоящего времени не определено место кетамина (калипсола) в рубрификации наркогенных препаратов. Часть наркологов относят кетамин к седативной группе, что логично с учетом того, что кетамин предназначался и использовался для наркоза. Другие полагают, что кетамин следует считать психо-дислептиком (фантастиком, галлюциногеном), поскольку вызываемая им симптоматика диссоциативна, включает не только галлюцинации и бредовые идеи, но также дереализацию, деперсонализацию, дисморфофобии, чувства сделанности, открытости, онейроидоподобное изменение сознания. Мы разделяем последнюю точку зрения, так как считаем важным клинический эффект того или иного препарата, который ищут больные наркоманией. То же можно сказать о фенциклидине.
Фенциклидин дает сходную с кетамином симптоматику уже при приеме меньших доз (5 мг): подъем настроения, переживания деперсонализации, дереализации, дисморфофобии. Нарушается схема тела, «отделяются» конечности, «голос не мой», идет со стороны, «тело летает», но и «деревенеет». Удовольствие от этих ощущений может смениться страхом, агрессией в ответ на кажущуюся опасность. Психотическое состояние от одной дозы может длиться 5—6 ч или затягиваться на несколько дней и даже недель. Американские исследователи видят в картине фенциклидиновой интоксикации сходство с острой шизофренией. Возможно волнообразное, возвратное течение психоза. В соматоневрологическом статусе отмечаются подъем артериального давления, тахикардия, слюнотечение, нистагм, дизартрия, дискоординация, ригидность мышц. С увеличением дозы возможно возникновение комы (при этом токсикологи отмечают, что «кома с открытыми глазами») со стереотипными подергиваниями конечностей.
Таким образом, мы видим, как казавшееся не опасным новое лекарственное средство оказывается и наркогенным, и быстро вызывающим тяжелые инвалидизирующие расстройства в психической и соматоневрологических сферах. И все это при том, что введение новых препаратов сопряжено с многочисленными тестированиями независимыми экспертами, строгим контролем и апробацией на протяжении нескольких лет.
Глава 10 Полинаркомании
Наркомании, как и многие другие болезни, показывают наглядные изменения патоморфоза. Если мы будем сравнивать клинические картины туберкулеза, ревматизма, сифилиса, описанные в XIX столетии, с тем, что мы наблюдаем сейчас, симптомы наркоманий, описанные А. Эрленмейером, П. Солье, Е. Крепелиным, с наркоманиями современными, то различия будут значительными. Особые изменения произошли за последние два десятилетия. Например, даже неспециалисту видны ранее не наблюдавшиеся формы алкоголизма, в том числе женского (о детском алкоголизме мы не упоминаем, поскольку до последних десятилетий он был практически неизвестен). Здесь, как и в разделе о биологических предпосылках наркотизации (см. главу 12), мы только называли факты. Осмысление новой медицины возможно только с привлечением широкого круга общебиологических, антропологических знаний, которые позволят обобщить происходящие с человеком изменения.
Изменился патоморфоз и полинаркотизма за последнее десятилетие. Вначале нам казалось, что полинаркотизация возникает из-за трудности нахождения привычного наркотика, что полинаркотизация вынужденна, как бы викарна.
Однако по мере накопления наблюдений нам стало ясно, что дополнительный наркотизм носит характер определенной системы. Так, морфинисты не вводили себе кофеин ни в абстиненции, ни в состоянии морфийной интоксикации. Более того, ряд дополнительных наркотиков использовался наркоманами только в состоянии их привычной интоксикации, другой же ряд был предпочтителен в абстинентном состоянии. И наконец, оказалось, что полинаркотизм возникает, как правило, на определенном этапе основного наркотизма, ему обычно предшествует мононаркотизм, и вид дополнительного наркотика также не случаен. Становилось ясным, что полинаркотизм — не только следствие социальных обстоятельств, но и проявление определенных патогенетических механизмов в наркомании.
В связи с этим лабораторное исследование наркоманий может показать пути становления зависимости. Ведь сущность привыкания до сих пор остается неясной. И хотя мы знаем, например, что реакция наркомана на наркотик иная, нежели у здорового человека, материальный субстрат этого различия неизвестен. Дополнительное воздействие на этот субстрат вещества с известными фармакодинамическими свойствами (привнесенный новый наркотик) и анализ результата этого воздействия должны помочь нам понять сущность субстрата. В последнее время полинаркотизм вновь изменился. Однако измененные, современные формы полинаркотизма мы представим позже, а сейчас вкратце изложим суть тех форм, когда полинаркотизм не был усложнен.
Раньше мы долгое время не наблюдали изначальную полинаркоманию. Случаи изначального приема двух или более наркотиков, по нашим данным, приводили к образованию мононаркотизма. Вид и скорость формирования этого моно-наркотизма зависели от качества употреблявшихся наркотиков. Например, изначальное совмещение иногруппных наркотиков (седативных и стимуляторов, седативных и фантастиков) всегда кончалось формированием наркомании к веществам седативного действия, мононаркотизмом.
Полинаркотизм развивался на той стадии мононаркотизма, когда значительно уменьшалось эйфоризирующее действие привычного наркотика. Осознаваемой субъективной причиной добавления нового наркотика была личностная мотивация, стремление к эйфории с помощью нового способа, дополнительного эйфоризатора.
Нужно отметить, что в начале мононаркотизма условиями, при которых проявлялось стремление к достижению эйфории, служили и социальные установки, и социально определяемые качества личности, что могло быть препятствием как к началу, так и к продолжению наркотизации. В развитии полинаркотизма это препятствие отсутствует, поскольку личность наркомана к этому времени изменена в такой степени, что соображения социальной ответственности в расчет больными уже не принимаются.