Файл: РУКОВОДСТВО ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

с размытыми контурами по типу лобулярной казеозной пневмонии. Иногда такую картину называют «снежная буря» — на рентгено­грамме очаги выглядят как хлопья снега. Такие варианты в насто­ящее время встречаются редко.

Большое значение для постановки правильного диагноза имеет привлечение разных специалистов для выявления экстраторакаль­ных очагов, которые могли быть источником гематогенной диссе­минации. Поэтому у таких больных, кроме обзорной рентгенограм­мы, важно сделать и томограммы, в частности томограммы на уровне корней для обнаружения увеличенных лимфатических узлов средо­стения. Подобных пациентов должен обследовать ортопед для вы­явления поражений суставов, обязательны обследование гортани ларингологом и консультация невропатолога. При тяжелом состоя­нии, при выраженной интоксикации туберкулиновая реакция может быть отрицательной, что затрудняет диагностику туберкулеза. У таких больных реакция может быть положительной, а если больного с отрицательной туберкулиновой реакцией начинают лечить специ­фическими средствами, уже через IV2—2 мес отрицательная реакция может стать положительной, т. е. положительная реакция может быть не в первые дни болезни, а спустя некоторое время, когда улучшается состояние больного. Нужно также подчеркнуть, что иногда при остром гематогенно-диссеминированном туберкулезе од­новременно отмечается поражение серозных оболочек. Может быть плеврит костальной или междолевой оболочки. Это симптом, кото­рый также в какой-то степени облегчает диагностику.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается более по­степенно, но также характеризуется довольно выраженной инток­сикацией. У таких больных также может быть гематогенная диссе­минация, но возможен и другой генез образования очагов — аде-ногенный с лимфобронхогенной диссеминацией. Источником послед­ней является, как правило, туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов, из которых микобактерии туберкулеза рас­пространяются с током лимфы. Возможен также интраканаликуляр-ный путь, т. е. бронхолегочное распространение микобактерии (осо­бенно при развитии специфического эндобронхита). Легочная дис­семинация, возникающая лимфобронхогенным путем, характеризу­ется поражением одного легкого и, как правило, локализуется в прикорневых и нижних отделах. В случае гематогенного генеза подострого диссеминированного туберкулеза диссеминация наблю­дается в верхних отделах обоих легких. Нужно отметить, что в клинике далеко не всегда удается определить патогенез диссемини­рованного туберкулеза, так как признаки гематогенной или лим­фобронхогенной диссеминации у некоторых больных могут быть выражены нечетко, а иногда отмечается смещенный тип, когда у одного и того же больного имеются признаки гематогенной и лим­фобронхогенной диссеминации.

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерно на­личие уже более крупных мягких очагов, причем очаги сливаются друг с другом. Это очаги с выраженной экссудативно-некротической реакцией, вследствие чего имеется склонность к распаду, быстрому образованию каверны. Полости, образующиеся у таких больных, иногда бывают в одном легком, иногда в обоих на симметричных участках. Вокруг этих полостей может отсутствовать выраженная перифокальная реакция, поэтому такие полости называют штампо­ванными кавернами (это специальное название). Картина болезни при подостром диссеминированном туберкулезе во многом уклады­вается в картину, которая отмечается при тяжелом течении пнев­монии. У некоторых больных она не выражена, это так называемая амбулаторная форма подострого диссеминированного туберкулеза, т. е. вариант, протекающий со слабовыраженной общей интоксика­цией. При подостром диссеминированном туберкулезе отмечаются довольно выраженные грудные симптомы. У больных могут быть кашель, выделение мокроты, при выслушивании можно определить хрипы в легком. Нередко отмечается одновременное поражение серозных оболочек в виде костального или междолевого плеврита.

Существенное значение для диагностики подострого диссемини­рованного туберкулеза имеет сопоставление клинических проявле­ний заболевания с данными рентгенологического исследования лег­ких и в первую очередь с характером очагов, их локализацией. Особую ценность имеют данные, указывающие на наличие полости распада, увеличение внутригрудных лимфатических узлов и пора­жение плевры. При этом следует учитывать, что у больных подо­стрим диссеминированным туберкулезом большое диагностическое значение имеет положительная туберкулиновая реакция. У некото­рых больных повышается чувствительность к туберкулину, мико­бактерии туберкулеза в мокроте особенно часто выявляются при формировании полостей распада в легких. При бронхоскопии иногда, в частности при лимфобронхогенных диссеминациях, наблюдаются различные проявления туберкулеза бронхов вплоть до образования свищевых форм. У больных подострым диссеминированным тубер­кулезом (особенно при гематогенном его генезе) могут быть экс­траторакальные поражения: туберкулез глаз, костей, суставов, мо­чеполовых органов и др.

Наконец, третий клинический вариант диссеминированного ту­беркулеза — хронический диссеминированный туберкулез гемато­генного или лимфобронхогенного генеза. На самых ранних этапах этого варианта появляются очаги в верхушках легких, нередко эти очаги немногочисленны, характерно апикокаудальное распростра­нение процесса, т. е. начинается диссеминация в верхних отделах легких, сначала появляются немногочисленные очаги в перифери­ческих отделах обоих легких. На этом этапе иногда даже трудно провести грань между очаговым и гематогенным диссеминированным туберкулезом. Двусторонний очаговый туберкулез в отдельных слу­чаях может быть результатом гематогенной диссеминации. Но вслед­ствие повторных волн бактериемии в легких появляются новые и новые очаги. Процесс становится более распространенным и поли­морфным. Со временем появляются тяжистые тени за счет разви­вающегося интерстициального фиброза, что свидетельствует о дав­ности заболевания. При долго длящемся (многолетнем) гематоген-но-диссеминированном процессе обращают на себя внимание пора­жение обоих легких, симметричность поражения, резко выраженная полиморфность очагов, что отражает неодновременность их появ­ления. Очаги разные по величине и по плотности. Старые очаги угасают, увеличиваются в размерах, сливаются, появляются новые очаги, затем они уплотняются или рассасываются. Развивается эм­физема как результат интерстициального склероза.

У таких больных, как правило, имеются бронхоэктазы и отме­чаются признаки легочного сердца. С одной стороны, это результат фиброза, эмфиземы, с другой — поражения сосудистой системы легких. На первом этапе легочное сердце компенсированное, а затем с возрастом и по мере прогрессирования процесса наступает суб- и декомпенсация, развивается легочная и легочно-сердечная недоста­точность.

Кроме поражения легких, нередко отмечается поражение и других органов. В прежние годы у таких больных, как правило, отмечалось поражение кишечника. Сейчас эта локализация встречается редко, но туберкулез гортани, мочеполовых органов, костей и суставов выявляется довольно часто. Как же протекает хронический гемато-генно-диссеминированный процесс? Клинически для такого процесса характерно волнообразное течение, со сменой периодов обострений и интервалов между ними. Надо отметить, что при хроническом диссеминированном туберкулезе даже в период вспышки клиниче­ские проявления болезни в настоящее время выражены слабо. В указанном периоде симптомы интоксикации не выражены. У таких больных могут быть повышение температуры тела, утомляемость, слабость, вазомоторная лабильность, т. е. все те признаки, которые укладываются в понятие туберкулезной интоксикации. Период, в течение которого отмечаются проявления интоксикации, сравни­тельно короткий (2—3 нед), а у некоторых больных значительно меньше. Симптомы интоксикации постепенно угасают, состояние больных становится лучше, и они приступают к обычной деятель­ности. Если такие больные обращаются к врачу при отсутствии хорошо организованной системы обследования, очаги, особенно не­многочисленные на ранних этапах в верхних отделах, очень легко можно «просмотреть». Правильный диагноз может быть и не уста­новлен. Заболевание, если оно фиксируется, трактуется чаще всего как интеркуррентное. Нужно добавить, что, кроме общей интокси­кации, у таких больных бывают покашливание, иногда хрипы в межлопаточном пространстве, очень скудные стетакустические из­менения в виде притупления обычно отсутствуют. Последние могут быть только тогда, когда есть сопутствующий плеврит, тогда при­тупление четко определяется.

Выявить диссеминированный туберкулез на ранних этапах можно в основном лишь с помощью рентгенологических методов — с помощью флюорографии или при рентгенологическом обследовании лиц, обратившихся за медицинской помощью. Без рентгенологиче­ского исследования диагноз на ранних этапах болезни поставить невозможно. Но если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления уже более выраженные. На этом этапе к явлениям интоксикации, покашливанию присоединяются симптомы, обусловленные эмфиземой, хроническим бронхитом и развивающи­мися бронхоэктазами. У таких больных постепенно появляется одышка, которая медленно, но неуклонно нарастает, усиливается кашель, увеличивается выделение мокроты, может быть кровохар­канье. Натолкнуть мысль врача на наличие туберкулеза может появление внелегочных очагов, которые могут образоваться на любом этапе заболевания. При туберкулезе гортани появляются боли при глотании, изменяется голос и, если больной обращается к врачу, то сначала может быть выявлен специфический процесс в гортани, а затем гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Если появляются боли в каком-либо суставе (особенно при нагрузке, быстрой ходьбе), это влечет за собой, как правило, обращение больного к соответствующему специалисту, чаще к ортопеду, и при обследовании также может выявляться поражение кости. Наличие лейкоцитов в моче, гематурия обычно заставляют любого врача задуматься над теми причинами, которые могут вызвать изменения, и подобных данных достаточно для проведения инструментального исследования.

Иногда специфический процесс в мочеполовых органах может быть выявлен при обнаружении в моче микобактерии туберкулеза. Но надо сказать, что при бактериоскопическом исследовании ми­кобактерии в моче выявляются редко, поэтому чаще требуется посев. Наличие микобактерии — это бактериологическое подтверждение диагноза мочеполового туберкулеза, который выявляется в процессе инструментального или рентгенологического исследования.

На том или ином этапе течения хронического туберкулеза в легком может появиться распад, так же как и при подостром дис­семинированном туберкулезе. Распад и формирование каверны ха­рактеризуются определенным синдромом, четырьмя признаками: ка­шель с выделением мокроты, хрипы, кровохарканье и микобактерии в мокроте. Правда, не всегда у больных диссеминированным тубер­кулезом имеются все признаки распада, но достаточно появления хотя бы одного из них, чтобы провести рентгенологическое иссле­дование, включая и томографию (на ранних этапах распад выяв­ляется только томографическим методом). Следует иметь в виду, что при диссеминированном туберкулезе не всегда даже при томо­графии обнаруживается распад, так как сетчатый рисунок за счет фиброза, наличие эмфиземы, слившиеся очаги затрудняют выявле­ние небольших участков распада. Но о наличии распада можно судить по бактериовыделению, кровохарканью, хрипам, и только на более поздних этапах, когда формируется полость, ее можно выявить.

При рентгеноскопии и на рентгенограмме хорошо видны пнев-москлероз, эмфизема и на фоне эмфизематозных участков тяжистые и очаговые тени, которые свидетельствуют о перенесенном заболе­вании, у таких больных определяются остаточные изменения. При более запущенном процессе наблюдается полость. Хронический дис­семинированный процесс может характеризоваться двумя кавернами, расположенными симметрично в верхних отделах обоих легких. Очагов довольно много, кроме того, обнаруживаются плевральные наслоения за счет адгезивного плеврита. Вот такая рентгенологи­ческая картина без бактериологического подтверждения свидетель­ствует о хроническом диссеминированном процессе (рис. 6.3).

В последнее время по мере уменьшения числа больных диссе­минированным туберкулезом легких в противотуберкулезные уч­реждения все чаще попадают лица, у которых отмечается диссеми­нация нетуберкулезного происхождения. Поэтому диссеминирован­ный туберкулез легких приходится дифференцировать с большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминацией. Чаще ошибочный диагноз диссеминированного туберкулеза ставят паци­ентам с наличием саркоидоза легких (тем более что при саркоидозе бывают увеличенные лимфатические узлы). Кроме саркоидоза, очень часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифферен­цировать с различными видами пылевых заболеваний легких — с силикозом, асбестозом и другими пневмокониозами. Правда, нужно оговориться, что нередко силикоз и другие пылевые заболевания комбинируются с туберкулезом и поэтому в этих случаях приходится не столько проводить дифференциальную диагностику между ту­беркулезом и силикозом, сколько решить вопрос, имеется ли только профессиональная болезнь в виде силикоза или какого-либо другого вида кониоза или же имеется кониоз, сочетающийся с туберкулезом. Особенно часто эти проблемы возникают у врачей, которые работают в промышленных зонах, у которых встречается силикоз. Это районы различных шахт, это районы металлургической промышленности, это районы с развитой цементной, кирпичной промышленностью, стекольными заводами, кониоз бывает у электросварщиков.

Наконец, при проведении дифференциальной диагностики при­ходится сталкиваться с довольно большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминациями; существует большое число различных болезней, которые могут приводить к диссеминированным процессам. Кроме тех болезней, которые уже названы, диссеминация может быть обусловлена пневмонией бактериального, грибкового и вирусного происхождения, васкулитами. Диссеминация может быть вызвана аллергическим альвеолитом и гранулематозом экзогенного или идиопатического характера, гранулематозом Вегенера, Гудпас-чера, узелковым периартритом и другими васкулитами, канцеро-матозом метастатического или первичного ракового происхождения. Медиастинально-легочная форма лимфогранулематоза может давать диссеминацию. Более редкие болезни легких также могут приводить к диссеминации (протеиноз легких, альвеолярный микролитиаз, легочный амилоидоз, гистиоцитоз и др.).

Перед врачом, когда он обнаружил диссеминацию в легких, прежде всего стоит задача выявить или отвергнуть туберкулез. Надо сказать, что при типичной картине гематогенно-диссеминированного туберкулеза особых трудностей в диагностике нет при наличии

положительной туберкулиновой реакции. Труднее бывает тогда, когда мы видим не полиморфную, а однотипную диссеминацию у больных с отрицательной туберкулиновой реакцией и развиваю­щимся пневмосклерозом и эмфиземой, когда с большими или мень­шими трудностями снимается диагноз туберкулеза и стоит вопрос, а какое же заболевание привело к появлению диссеминации. Под­твердить или отвергнуть туберкулез при наличии диссеминирован-ных процессов не так уж трудно, это в большинстве случаев удается, правда, на это иногда приходится тратить довольно много времени, применить не только обязательный диагностический минимум, но и дополнительные, факультативные методы, а иногда и метод ди­агностики ex juvantibus, проведя специфическое противотуберкулез­ное лечение и наблюдая за больными в динамике. Гораздо трудней второй этап диагностики, когда нужно определить природу нету­беркулезного заболевания, приведшего к диссеминации. В этом слу­чае чаще приходится пользоваться методом биопсии. В этом случае морфологическое и цитологическое исследования играют решающую роль в дифференциальной диагностике. Последней могут помочь и некоторые другие методы, в частности бактериологический и им­мунологический .

Возвращаясь к диссеминированному туберкулезу, нужно подчер­кнуть, что нельзя ограничиваться формальным диагнозом, нужно разбираться в патогенезе этой клинической формы и, разобравшись в нем, надо попытаться выявить источник диссеминации. Обнаружив последний, нужно добиваться не только рассасывания очагов в лег­ких, но и заживления тех очагов, которые привели к появлению бактериемии и гематогенному диссеминированному процессу или лимфобронхогенному обсеменению. Только после заживления ис­точника обсеменения можно быть уверенным, что наступает изле­чение. Если этого не происходит, то имеется опасность повторной вспышки, повторного обсеменения, поэтому больные диссеминиро-ванными формами наблюдаются в группах диспансерного учета несколько дольше, чем больные очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, и даже несколько дольше, чем больные с затихающим, заживающим кавернозным туберкулезом легких. Та­ким образом, рассасывание очагов у больных диссеминированным туберкулезом еще не означает полного излечения. Длительность наблюдения играет очень большую роль. Именно при этой форме туберкулеза особенно важное значение имеют противорецидивные курсы лечения, которые проводятся лицам, наблюдающимся по II группе диспансерного учета. Даже III группа учета иногда по ин­дивидуальным показаниям подвергается противорецидивному лече­нию: если возникает риск рецидива, если лица, наблюдающиеся по III группе, вдруг переносят какие-то заболевания, которые создают риск появления туберкулеза. Больным, перенесшим гематогенно-диссеминированный туберкулез, по индивидуальным показаниям приходится проводить химиопрофилактику не только в период, когда они наблюдаются по III группе, но и тогда, когда они переведены в VII группу. Если больной, перенесший диссеминированный про­цесс, заболеет диабетом или перенесет тяжелую пневмонию (осо­бенно с абсцедированием и однократным бацилловыделением), не­обходим курс химиопрофилактики. Таким образом, диссеминиро­ванный туберкулез требует большой настороженности врача не толь­ко в период, когда имеются активные изменения, и не только в ближайший период после выздоровления, но в последующем.

6.6. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Клиническая форма — милиарный туберкулез — восстановлена в клинической классификации туберкулеза только в сентябре 1994 г. на II (XII) съезде фтизиатров в Саратове. Это было сделано в связи с более частым появлением тяжелых, остро прогрессирующих форм туберкулеза в последние 2—3 года. Вместе с тем милиарный ту­беркулез известен с давних времен и описан по данным вскрытий умерших Лаэннеком. В 1842—1848 гт, Н. И. Пирогов описал кли­ническую картину милиарного туберкулеза с генерализованным по­ражением различных органов, протекающую с тяжелейшей инток­сикацией и напоминающую брюшной тиф, что послужило основа­нием для выделения «тифоидного» варианта милиарного туберкулеза.

При милиарном туберкулезе возникает диссеминация, формиру­ются мелкие (1—2 мм) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, хотя не исключаются и казеозно-некротические изменения. Очаговые изменения развиваются в первую очередь в интерстициальной ткани, затем поражается и паренхима органов.

Милиарный туберкулез представляет собой, как правило, гене­рализованную форму туберкулеза, характеризующуюся поражением легких, серозных оболочек, печени, селезенки, кишечника и других внутренних органов. Чаще он встречается у детей и подростков, не иммунизированных против туберкулеза вакциной БЦЖ в связи со свежим заражением туберкулезом и развитием бактериемии при прогрессирующем течении первичной туберкулезной инфекции. Ис­точником бактериемии и милиарного туберкулеза может быть раз­вившийся в результате первичного заражения туберкулез внутри­грудных лимфатических узлов. Микобактерии туберкулеза, попав­шие в кровяное русло, вызывают специфический воспалительный процесс в стенке кровеносных сосудов, проникают в прилежащие ткани. В результате формируются мелкие туберкулезные очаги, напоминающие просяные зерна, что и послужило основанием для названия этой формы туберкулеза. Диссеминация может появиться вскоре после заражения туберкулезом (4—6 нед), но может быть и отсроченной и возникнуть в более поздние сроки после форми­рования бронхоаденита или первичного комплекса. У взрослых ми­лиарный туберкулез возникает также в результате бактериемии, источником которой может быть активный туберкулезный очаг в кости, почках, половых органах, реже в легочной ткани. Источником бактериемии может служить хронический или обострившийся ту­беркулезный процесс во внутригрудных лимфатических узлах.

Обычно болезнь начинается остро: повышение температуры тела до 39—40°С, резко выраженная интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, приобретающая у некоторых больных харак­тер ночных потов, потеря массы тела, у ряда больных резко выра­женные головные боли. При появлении диссеминации в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита: ригидность затылка, симптомы Кернига и Ба-бинского. В таких случаях необходима люмбальная пункция и ис­следование спинномозговой жидкости. В клинической картине за­болевания обращают на себя внимание одышка, упорный сухой кашель, цианоз слизистых оболочек губ. В легких изменения при перкуссии и аускультации незначительные, может выслушиваться небольшое число сухих хрипов за счет развивающегося бронхиолита [Рубинштейн Г. Р., 1948]. Как правило, отмечается тахикардия.

Диагноз в значительной степени облегчается после рентгеногра­фии легких и выявления множественных мелких очагов на всем протяжении легочных полей, расположенных симметрично (рис. 6.4).

У некоторых больных можно обнаружить увеличение внутри­грудных лимфатических узлов, печени и селезенки. В процессе наблюдения могут выявляться экстрапульмональные очаги в костной системе, почках и других органах. Иногда наблюдается плеврит с накоплением серозного лимфоцитарного экссудата, который можно выявить при физическом и ультразвуковом исследовании. Пораже­ние различных внутренних органов (печень, селезенка и др.) об­наруживается с помощью компьютерной томографии или ультра­звукового исследования.

Туберкулезная реакция обычно положительная, но при очень тяжелом состоянии больных может быть отрицательной. Интокси­кация проявляется также резко выраженными изменениями в лей-кограмме: лимфопения, сдвиг влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

В доантибактериальный период милиарный туберкулез (особенно с развившимся менингитом) неизбежно вызывал смертельный исход как у детей, так и взрослых. Противотуберкулезные препараты дали возможность лечить таких больных и добиваться выздоровления. Успех лечения зависит от своеобразной диагностики милиарного туберкулеза, которая должна проводиться в условиях специализи­рованного стационара, поскольку у таких больных необходимо при­менять различные (в том числе инвазивные) методы диагностики при наличии очень тяжелого общего состояния. Кроме химиотерапии, которая должна проводиться на ранних этапах заболевания, необ­ходима дезинтоксикационная терапия, а при появлении выраженной дыхательной недостаточности применяют меры, направленные на ее ликвидацию (длительная кислородная терапия, сердечные сред­ства, кортикостероиды, иммуномодуляторы). Лечение направлено на подавление бактериальной популяции в крови и тканях разных органов, ликвидацию проявлений интоксикации, борьбу с дыхатель­ной недостаточностью. Под влиянием лечения обычно наступает регрессия указанных выше проявлений болезни; такая регрессия может быть сравнительно быстрой, но может быть и замедленной.

Заболевание может принимать затяжное течение с периодическими обострениями. При поздней диагностике и неэффективном лечении возможно ее прогрессирование и летальный исход.

6.7. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез легких — это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим тече­нием. При этой форме имеется прямая зависимость между харак­тером морфологической реакции и клиническим течением болезни.

До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И сейчас на многих территориях нашей страны очаговый туберкулез легких составляет 40—50% среди всех впервые выявленных случаев. Особенно много больных очаговым туберкулезом выявляется в тех регионах, в которых начато массовое сплошное флюорографическое обследование населения. До последнего времени считалось, что на­личие большого числа больных очаговым туберкулезом легких — хороший показатель выявления туберкулеза и свидетельство хоро­шей организации выявления. Но последние данные показывают, что на тех территориях, где флюорография систематически проводится уже несколько лет, удельный вес очагового туберкулеза легких среди всех впервые выявленных снижается до 40—30%. Это объ­ясняется более полной осведомленностью противотуберкулезных дис­пансеров о всех лицах, имеющих в легких изменения туберкулезного характера, которые слабо выражены клинически и протекают часто незаметно для больного.

Морфологические изменения, характерные для очагового тубер­кулеза легких, были описаны еще в начале столетия А. И. Абрико­совым, который считал, что у взрослого инфицированного туберку­лезом человека очаговый туберкулез возникает вследствие экзоген­ной суперинфекции. Характеризуя очаги в верхушках, ученый от­мечал, что, кроме поражения паренхимы легкого, отмечается поражение и концевых отделов бронхиальной системы. И, собственно говоря, очаг начинается прежде всего с эндобронхита. В последу­ющем об этом писал крупный российский фтизиатр А. Н. Рубель. Он утверждал, что, прежде чем появится очаг, возникает эндо­бронхит в концевом отделе бронха. Бронхи и бронхиолы поражаются вследствие экзогенной суперинфекции, вслед за этим возникает и очаг пневмонии с быстрым переходом воспалительной реакции из экссудативной в продуктивную. Большим приверженцем экзогенного развития туберкулеза был Г. Р. Рубенштейн. Он считал, что очаго­вый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией. Однако были и другие представления о патогенезе очагового туберкулеза. Б. М. Хмельницкий и М. Г. Иванова считали, что он развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов. В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, чаще очаговый туберкулез возникает в результате не суперинфекции, а реактивации старых остаточных туберкулезного происхождения изменений. Какие же остаточные изменения, в каком органе очаги дают начало оча­говому процессу? Наиболее частым источником очагового туберку­леза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализу­ются в верхушках легких, иногда выявляются на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов. Это так называемые очаги Симона. Источником очагового туберкулеза могут быть и другие остаточные изменения туберкулезного происхождения.

В течение длительного времени не удавалось раскрыть механизма развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации старых остаточных изменений, хотя имелись четкие данные мор­фологических исследований, доказывающих взаимосвязь между обо­стрившимися старыми и новыми, свежими очагами. Были получены данные бактериологических исследований резецированных участков легких (по поводу туберкулеза и нетуберкулезных заболеваний), свидетельствовавшие о том, что из старых туберкулезных очагов (в том числе верхушечных очагов) высеять микобактерии туберку­леза, как правило, не удается. Как микобактерии, которые не растут даже на питательных средах, вызывают реактивацию очагов?

Этот вопрос длительное время не имел ответа. Современные работы, проведенные в Центральном институте туберкулеза Н. А. Шмелевым, 3. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой, показали, что в старых очагах могут сохраняться так называемые персистирующие формы микобактерии туберкулеза, которые не размножаются, не­редко меняют свои морфологические свойства, они могут быть в виде зерен, ультрамелких, L-трансформированных форм. При со­ответствующих условиях и благоприятной ситуации персистирующие микобактерии могут превращаться в жизнеспособные ревертанты, т. е. происходит их реверсия. Реверсия — это превращение перси­стирующих микобактерии в обычные жизнеспособные, размножаю­щиеся формы; ревертанты могут дать вспышку туберкулеза. В на­стоящее время реактивация старых очагов и развитие очагового туберкулеза нередко наблюдаются у лиц пожилого возраста, у лиц, у которых период между возникновением очагового туберкулеза и первичным заражением измеряется десятками лет. Это значит, что в течение всего этого периода в организме таких людей в старых, остаточных очагах находились персистирующие формы микобакте­рии, наступила реверсия этих микобактерии и ревертанты дали начало очаговому процессу.

Очаговый туберкулез легких может возникать также при хро­ническом первичном туберкулезе легких. В настоящее время таких больных мало, но все-таки они есть, и если длительное время сохраняется активный процесс в лимфатических узлах средостения, У таких больных может на том или ином этапе туберкулеза воз­никнуть очаговый процесс. Если имеется гематогенная диссемина­ция, то очаги появляются в верхушках легких, если возникает лимфобронхогенное обсеменение, то очаги формируются в средних и нижних отделах легких. Особенно часто в средних и нижних отделах легких очаги возникают при наличии бронхоаденита и эндобронхита. Если наряду с хроническим воспалительным процес­сом в лимфатических узлах средостения имеется туберкулез крупных бронхов или трахеи, именно в том случае свежий очаговый процесс особенно часто возникает в средних или нижних отделах легких. Наконец, очаговый туберкулез может появиться как исключение в результате гематогенной диссеминации из экстрапульмональных ак­тивных туберкулезных очагов. Чаще в этих случаях возникает другая клиническая форма — гематогенный диссеминированный туберкулез легких, но все-таки иногда у отдельных больных тубер­кулез костей, суставов, почек, гениталий и других локализаций может привести к появлению свежих очагов в легких. Но чаще всего, как правило, у взрослых людей очаговый процесс развивается в результате обострения верхушечных очагов, поэтому чаще оча­говый туберкулез у взрослых локализуется в верхушках легких. Как правило, очаговый туберкулез относится к ранним проявлениям туберкулеза. К ранним формам очаговый туберкулез может отно­ситься только тогда, когда видны очаговые изменения как ранние проявления болезни, как ее начало. Это действительно самые ранние, самые первые проявления легочного туберкулеза. Однако далеко не всегда очаговый туберкулез может быть отнесен к ранним формам.

Очаговый туберкулез легких может протекать хронически, не­заметно для больного, и такие больные могут быть выявлены спустя много лет после начала болезни, когда уже нельзя говорить о туберкулезе как о ранней форме. Поэтому последнее время очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а малых форм. Малые формы туберкулеза — это проявления болезни, ко­торые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулез­ным процессом и отсутствием распада. Исходя из этих позиций, очаговый туберкулез легких действительно можно отнести к кате­гории малых форм. Следует также подчеркнуть, что не всегда очаговый туберкулез является началом легочного процесса. Это справедливо для многих больных, но не для всех.

Очаговый туберкулез легких может быть не только началом легочного процесса, но и исходом других клинических форм легоч­ного туберкулеза. Раньше о таком механизме очагового туберкулеза легких почти не писали, и он почти не упоминался применительно к данной клинической форме. В настоящее время, когда имеется возможность излечивать подавляющее большинство впервые выяв­ленных больных, такой генез очагового туберкулеза встречается не так уж редко. У больных очаговые изменения — не начало тубер­кулезного процесса, а результат инволюции, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. Практически любая форма легочного туберкулеза при про­цессах заживления, инволюции может трансформироваться в оча­говые изменения. В этом случае диагноз очагового туберкулеза легких ставится на этапе заживления. Если заживление продолжа­ется дальше и постепенно исчезают признаки активности очаговых изменений, сформировавшихся в результате инволюции других форм туберкулеза, со временем диагноз меняется и фиброзно-очаговые изменения трактуются как остаточные изменения излеченного ту­беркулеза. Конечно, необязательно, чтобы в результате излечения очагового туберкулеза появлялись фиброзно-очаговые изменения, очаги могут рассасываться, на их месте могут образоваться незна­чительные рубцовые изменения.

Не всегда очаговый туберкулез подвергается инволюции. Сохра­няющиеся микобактерии туберкулеза в остаточных очагах могут быть причиной вспышки очагового процесса и его прогрессирования с образованием инфильтратов и даже распада. Гораздо чаще обо­стрения встречаются при множественных очаговых изменениях, ког­да не происходит полного рассасывания очагов и очаги инкапсули­руются. В этих случаях очаговый туберкулез легких может дать начало и деструктивному процессу.

В 50-х годах распад находили у 11—14% всех выявленных больных очаговым туберкулезом [Хоменко А. Г., 1964]. По данным Т. Я. Ильиной (1967), фаза распада наблюдалась у 4—8% больных с таким диагнозом. По-видимому, в настоящее время больные оча­говым туберкулезом легких более тщательно обследуются (в том числе на предмет активности туберкулезного процесса) и лечатся.

Очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением. Это не значит, что клиническая симптома­тика при этой форме вовсе отсутствует, просто она не настолько выражена, чтобы создать субъективное ощущение болезни. Все кли­нические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы: синдром общей интоксикации и грудные симп­томы, т. е. симптомы, обусловленные поражением органов дыха­ния. При очаговом туберкулезе синдром интоксикации и грудные симптомы, как правило, чаще всего встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или фазе распада. Но есть лица, у которых синдром интоксикации сохраняется длительно — не только в период обострения, но и в период затихания. Фаза уплот­нения не исключает наличия указанного синдрома, хотя проявления интоксикации, как правило, выражены нерезко: у многих больных субфебрильная температура тела, слабость, потливость, снижение аппетита. В период вспышки повышение температуры тела непро­должительное и продолжается в течение 10—12 дней, иногда меньше. Только лишь у некоторых пациентов отмечается длительный суб­фебрилитет даже после того, как вспышка затихает, исчезает ин­фильтрация при сохраняющейся активности туберкулезного процес­са. Кроме повышения температуры тела, интоксикация проявляется в вегетодистонических симптомах, повышенной потливости, иногда отмечается тахикардия. Наблюдаются пониженная работоспособ­ность, усталость — это уже субъективное ощущение больного, что можно выявить со слов пациента.

Возвращаясь к клинике очагового туберкулеза, можно сказать, что, кроме симптомов интоксикации, в настоящее время редко можно наблюдать исхудание. Грудные симптомы не бросаются в глаза и не привлекают к себе даже внимание больного, искать их надо путем целенаправленного исследования. Может быть покашливание или кашель без выделения мокроты, иногда с выделением небольшого количества мокроты. Этот симптом не привлекает к себе большого внимания, в основном он характерен для курильщиков. Кашель — типичное состояние для курильщиков. Почти все курящие люди покашливают из-за имеющегося у них бронхита и если у такого человека появляется очаговый туберкулез, кашель не привлекает внимания больного и окружающих. При распаде очага может быть кровохарканье, это, конечно, яркий симптом, который привлекает внимание врача и не проходит незаметно.

Далее, при стетоакустическом исследовании у больных очаговым туберкулезом в период обострения иногда можно выслушать хрипы. Правда, они выслушиваются только в ограниченном месте и после покашливания. Чаще порядок обследования следующий. Сначала нужно собрать анамнез, изучить жалобы больного, применить сте-тоакустические методы, а потом провести рентгенологическое исс­ледование. Если обследовать таким образом больного очаговым ту­беркулезом, патологию в легких обнаружить, как правило, не уда­ется, поскольку неизвестно, в каком месте надо искать хрипы, измененное дыхание и в каком случае нужно просить больного покашлять для выявления массивных хрипов. Поэтому мы сейчас говорим, что, конечно, до рентгенологического исследования надо провести физическое исследование, включая перкуссию, аускульта-цию. Но если при рентгенологическом исследовании выявляются очаги, необходима целенаправленная аускультация именно в том месте, где располагаются очаги, где имеется воспалительная реакция. Если больной не лечился, иногда даже без распада можно выслу­шивать хрипы, а при распаде они выявляются как правило. Кроме того, хрипы выслушиваются в течение всего нескольких дней и, если больной не попадет к врачу в это время, то потом уже хрипы прослушать не удается. Поэтому целенаправленная аускультация должна проводиться после рентгенологического исследования и если обнаружены очаги, не следует спешить начинать химиотерапию. Нужно дообследовать больного полностью, тем более, что при оча­говом туберкулезе процесс не характеризуется бурным, быстро про­грессирующим течением. Это медленно развивающийся процесс, и если 2—3 дня больного не лечить, опасности он не представляет, зато можно получить много ценных данных, которые характеризуют активность патологического процесса.

Очаговый туберкулез легких характеризуется, как правило, дли­тельным, хроническим, волнообразным течением со сменой фаз обострения, затихания, интервалами между ними, но даже в период вспышки данной форме туберкулеза присуще отсутствие ярких кли­нических проявлений. Это значит, что больные очаговым туберку­лезом легких могут не знать о своей болезни, могут не чувствовать того, что они больны, и, естественно, такие люди за медицинской помощью могут не обращаться. Такие люди могут оставаться не­известными и фтизиатрам, терапевтам. Поэтому, если среди насе-

Рис 6 5 Очаговый туберкулез легких

^а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — томограмма