Файл: РУКОВОДСТВО ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

гается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения.

Каков же механизм возникновения инфильтративного туберку­леза? Учение об инфильтратах появилось в связи с широким внед­рением в практику рентгенологического метода, и один из создателей учения об инфильтративном туберкулезе Assmann с помощью этого метода одним из первых выявил округлую тень в подключичном отделе легкого, до сих пор такой инфильтрат называют ранним подключичным инфильтратом типа Ассмана. Assmann и его совре­менники считали, что инфильтрат — это воспалительный процессе, появляющийся в результате экзогенной суперинфекции. Однако очень скоро после появления работ Assmann о патогенезе инфиль­тративного туберкулеза возникли и другие мнения. В частности, Redeker одним из первых нашел, что инфильтрат не всегда возникает в результате экзогенной суперинфекции, он заметил, что иногда инфильтративная тень образуется в зоне легких с наличием старых туберкулезных очагов в результате их реактивации. Если Assmann видел инфильтративный процесс в основном в участках легкого без старых изменений туберкулезного характера, в интактном легком, Redeker, наоборот, наблюдал инфильтративный процесс у лиц, имев­ших старые туберкулезные очаги. Для того чтобы найти выход из создавшегося положения, противоречащего теории Assmann, в ка­честве компромисса Redeker предложил новый термин для описанных им изменений — «инфильтрирование». Предлагая этот термин, Redeker и его последователи подчеркивали принципиальное отличие инфильтрирования от инфильтрата — эндогенное происхождение в результате реактивации старых очагов с последующим образованием инфильтрата. Очень скоро в клинике было отмечено, что сущест­венной разницы между так называемым инфильтратом Ассмана и инфильтрированием Редекера нет. В клинике туберкулеза взрослых от термина «инфильтрирование» быстро отказались, он сохранялся дольше в детской практике и им обозначали перифокальное воспа­ление вокруг лимфатических узлов средостения.

В 30-х годах Б. М. Хмельницкому удалось провести очень инте­ресные клинико-лабораторные сопоставления. У больных с так на­зываемыми ранними инфильтратами типа Ассмана в мокроте были обнаружены не только микобактерии, но и тетрада Эрлиха (кри­сталлы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна и измененные микобактерии). Надо сказать, что тетрада Эрлиха и ранее выявлялась у больных туберкулезом и наличие этой тетрады у больных с различными формами туберкулеза свидетельствует о распаде старых туберкулезных очагов. Если эти старые очаги хорошо определяются на рентгенограмме и наряду с этим видны свежие инфильтрированные изменения типа инфильтрирования Редекера, тетрада доказывает генетическую связь инфильтративного процесса со старыми «обострившимися» очагами. Б. М. Хмельницкому и его сотрудникам удалось доказать, что тетрада Эрлиха выявляется не только у больных с видимыми на рентгенограммах старыми тубер­кулезными очагами и развившимся инфильтратом, но и у больных

8*

227

с так называемыми подключичными инфильтратами типа Ассмана, т. е. у больных без видимых старых изменений. Это заста­вило Б. М. Хмельницкого и его сотрудников высказать положение о том, что инфильтрат — не самое раннее проявление туберкулеза, возникающее в результате суперинфекции, а следствие эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов.

В течение длительного времени Г. Р. Рубинштейн строго придер­живался экзогенного механизма развития инфильтративного тубер­кулеза и считал, что он возникает в результате суперинфекции как самое раннее проявление вторичного туберкулеза. В последующем М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий провели клинико-анатомиче-ские сопоставления. Среди погибших от случайных причин были отобраны лица с наличием инфильтративного туберкулеза легких. У них были изучены легкие — проведено последовательное морфо­логическое исследование серийных срезов легкого. Полученные дан­ные позволили доказать взаимосвязь между инфильтратом и экза-цербированными старыми очагами. В последующие годы Г. Р. Ру­бинштейн и И. Е. Кочнова провели очень большую работу и пока­зали, что у многих больных без видимых остаточных изменений в легких до появления инфильтрата возникает свежий очаговый про­цесс. Таким образом, инфильтративный туберкулез может возникать в результате как экзацербации старых туберкулезных изменений, так и прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез.

Инфильтративный туберкулез может возникать и возникает не только в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и не только в результате обострения старых очаговых процессов, он может возникать в результате лимфобронхогенного распростра­нения микобактерии из казеозно измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается и эндобронхит. Причем инфильтративный процесс, возникающий в результате лим­фобронхогенного распространения микобактерии из казеозно изме­ненных лимфатических узлов средостения, нередко локализуется в средних и нижних отделах легких. Если сравнить источники воз­никновения очагового туберкулеза и инфильтративного туберкулеза, то по существу они одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т. е. преимущественно экссуда-тивный воспалительный процесс со склонностью к распаду (В. А. Равич-Щербо).

Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсиби­лизации в легком. В. А. Равич-Щербо подчеркивает, что инфильт­ративный туберкулез не возникает в интактных зонах, а развивается, как правило, в тех участках легких, в которых уже «побывала» туберкулезная инфекция. Инфильтративный туберкулез возникает в тех зонах легких, которые способны ответить бурной гиперерги-ческой реакцией на наличие микобактерии, вызывающих воспали­тельный процесс. Инфильтративный туберкулез — это гиперерги-ческое воспаление легочной ткани. Rich (1944) писал, что гипер­сенсибилизация легочной ткани не предопределяется анатомически­ми особенностями, хотя они могут играть определенную роль, а также врожденными качествами, это приобретенное свойство легоч­ной ткани, возникающее в течение туберкулезного процесса. Ги-перергия обычно создается в том случае, если легочная ткань «на­водняется» очень большим количеством микобактерии при быстром размножении бактериальной популяции. Гипотеза Rich о возник­новении гиперергического воспаления, обусловленного большим ко­личеством микобактерии в условиях быстро размножающейся бак­териальной популяции, имеет важное значение, особенно в связи с применяющейся химиотерапией.

Хотя все механизмы, обусловливающие развитие инфильтратив­ного туберкулеза, полностью не раскрыты, морфологические реакции у больных инфильтративным туберкулезом и клинико-рентгеноло-гические варианты инфильтративного туберкулеза описаны довольно подробно. Инфильтрат в плане морфологических реакций — это преимущественно экссудативное воспаление с пропитыванием (им-бибицией) легочной ткани экссудатом, вышедшим из сосудов, с быстрым образованием участков казеозного некроза и последующим разжижением сухого казеоза. Разжиженные казеозные массы выде­ляются с мокротой, и образуется полость распада. Как правило, у таких больных имеется также поражение концевых отделов бронхов. На более поздних этапах вокруг пневмонического фокуса начинает появляться продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает имеющийся воспалительный фокус от окружающей ткани. По ха­рактеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенно­стями клинической картины и течения заболевания выделяется не­сколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза.

1. Облаковидный вариант впервые описан Г. Р. Рубинштейном, характеризуется наличием нежной, не очень интенсивной гомоген­ной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны (рис 6.6).

2. Круглый вариант характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами (рис. 6.7). Также воз­можно образование распада, определяемого в виде просветления (типа Ассмана) на ранних этапах только при томографическом исследовании.

3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватываю­щий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада (рис 6.8). У от­дельных больных возможно формирование полости больших и ги­гантских размеров.

4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер тени определяется поражением 1—2 сегментов, располагающихся вдоль междолевой борозды (рис. 6.9). Нередко отмечается также

_б

Рис 6 7 Круглый инфильтрат (типа Ассмана)

^{а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — схема}