ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.09.2021
Просмотров: 1207
Скачиваний: 3
Следует иметь в виду, что у больных перифокальным плевритом одновременно имеется туберкулез органов дыхания. Выявить изменения в легких при наличии плеврита трудно. В таких случаях рекомендуется рентгенологическое исследование органов дыхания производить немедленно после полной эвакуации жидкости. Если этого трудно добиться при однократной плевральной пункции с аспирацией экссудата, манипуляцию следует повторить на следующий день. При ограниченном легочном процессе, локализующемся субплеврально, в кортикальных отделах легкого, выявление экссудата даже при тщательном рентгенологическом исследовании с применением томографии может быть затруднительным.
Туберкулез плевры характеризуется следующими морфологическими изменениями в плевре: 1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов, иногда милиарного типа, 2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза, 3) обширная казеозно-некротическая реакция. Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота.
Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно и сочетание его с другими признаками туберкулеза и в первую очередь туберкулеза легких. Диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения может сопровождаться экссудативным плевритом, возникшим в результате обсеменения. Туберкулезные очаги и каверна при прогрессирующем туберкулезном процессе и их субплевральном расположении могут прорваться в плевральную полость и вызвать казеозный некроз, сопровождающийся также экссудативной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота. Старые туберкулезные очаги на плевре, а также очаги, расположенные в кортикальных отделах легкого, при их реактивации обусловливают обширную воспалительную реакцию плевры и образование очагов с казеозным некрозом. Экссудат при туберкулезе плевры может быть серозным, лим-фоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных мелких очагов. При казеозном некрозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в клеточном составе преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. Следует подчеркнуть, что характер экссудата на разных этапах туберкулеза плевры может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным нейтрофильным, иногда — геморрагическим при создании вакуума в плевральной полости, а при более редких эвакуациях жидкости или прекращении их на короткое время ранее отмечавшийся серозный нейтрофильный экссудат становится гнойным. В выпоте микобактерии туберкулеза иногда выявляются как методом микроскопии, так и при посеве экссудата.
При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро, повышается температура тела, хотя у отдельных лиц возможно малосимптомное развитие болезни. Интоксикация проявляется также изменениями в составе крови: увеличивается СОЭ, появляются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения и иногда умеренный лейкоцитоз. Симптомы интоксикации у больных удерживаются долго, постепенно их интенсивность снижается, в процессе лечения они исчезают в среднем через 2—3 мес при «изолированном» плеврите. В случаях сочетания последнего с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни определяется динамикой клинической формы.
Длительность накопления экссудата зависит от состояния плевральной полости: при сравнительно быстрой облитерации плевральной полости накопление жидкости прекращается, происходит ее постепенная резорбция, на плевре остаются наслоения за счет выпавшего из экссудата фибрина. При большем количестве накопившегося в плевральной полости экссудата и прогрессировании на плевре казеозного некроза возможно превращение серозного нейт-рофильного выпота в гнойный.
Гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема) — туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита. Эта болезнь развивается при распространенном казеозном некрозе плевры вследствие распада и прогрессирования крупных очагов на плевре или очагов, располагающихся субплеврально, при вовлечении плевры в воспалительный процесс при субплевральном расположении каверны.
Клиническая картина заболевания у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией: температура тела достигает 38—39 °С и более, появляются ночные поты, снижается масса тела, развиваются бледность, слабость и тахикардия. Постепенно появляется одышка, могут быть сухой кашель, боли в боку. В крови отмечаются резко повышенная СОЭ (до 40—60 мм/ч), лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высокий лейкоцитоз. Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации, т. е. характеризоваться «холодным» течением. Внимание больного и окружающих обращает на себя лишь усиливающаяся одышка. Появляются цианоз и тахикардия. Диагноз плеврита подтверждается данными физического исследования, а выявление гнойного экссудата возможно путем плевральной пункции и эвакуации жидкости. Если своевременно не сделать эвакуацию гнойного экссудата, могут быть осложнения — образование бронхоплеврального или торакального свища.
При появлении бронхоплеврального свища возникает сообщение между плевральной полостью и бронхиальной системой, через бронх в плевральную полость попадает воздух и плеврит превращается в пневмоплеврит. О наличии воздуха в плевральной полости можно судить по характерной рентгенологической картине: легкое полностью или частично коллабируется, появляется горизонтальный уровень жидкости. При распространенных плевральных сращениях газовый пузырь за счет проникшего воздуха небольшой, обнаружить его трудно, особенно при выраженных плевральных наслоениях. Имеются клинические признаки появившегося бронхиального свища, плевральный экссудат при кашле выделяется через рот, иногда экссудат с небольшой примесью крови. При эвакуации жидкости отсутствуют тянущие боли в боку, появление которых характерно в случае создания отрицательного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если в плевральную полость ввести красящие или ароматические вещества, у больного появляется ощущение их во рту, с кашлем выделяется окрашенный плевральный экссудат (Ф. В. Шебанов). При достаточно большом и постоянном сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экссудат может постепенно удаляться через рот при кашле, особенно в наиболее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). Возможно инфицирование плевральной полости вторичной смешанной микрофлорой через бронхиальный свищ, что еще более отягощает клиническую картину болезни.
Гнойный туберкулезный плеврит может начаться из-за прорыва каверны в плевральную полость и образования бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с признаками острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развертывается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхоплевральным свищом.
При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью (что бывает при бронхоплевральном свище), специфический воспалительный процесс вызывает флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете образуется торакальный свищ (empyema necessitatis). У больных с хронической эмпиемой, особенно осложненной бронхиальным или торакальным свищом, необходимо тщательно исследовать внутренние органы (почки, печень, селезенку, кишечник), поскольку при длительном гнойном процессе может развиться амилоидоз. Лечение экссудативных плевритов имеет свои особенности. При любом клиническом варианте показано лечение противотуберкулезными препаратами, длительность химиотерапии должна быть не менее 9 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениям туберкулеза она может быть и больше.
При аллергическом и перифокальном плевритах, протекающих на фоне общей или местной гиперергии (особенно при выраженной экссудации и наличии различных клинических проявлений гиперергии, плохой переносимости химиопрепаратов), показано также лечение кортикостероидами. Чаще применяют сравнительно короткий курс терапии преднизолоном. Включение в комплекс химиотерапии кортикостероидов у многих больных позволяет добиться редукции экссудативной фазы воспаления, вследствие чего прекращается дальнейшее накопление экссудата и наступает его постепенное рассасывание. Длительность лечения составляет не менее 6 мес.
При накоплении большого количества жидкости рекомендуется эвакуация, при дальнейшем накоплении аспирацию выпота следует повторять. Решение вопроса об эвакуации жидкости затягивать не следует, так как при длительном сохранении выпота в плевральной полости на плевре образуются плевральные наслоения, которые в последующем рассасываются очень медленно и формируют сращения, ограничивающие подвижность диафрагмы.
При туберкулезе плевры, особенно при накоплении серозного нейтрофильного или гнойного экссудата, помимо химиотерапии, основным методом лечения являются повторные аспирации экссудата с созданием отрицательного давления в плевральной полости для быстрейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков. При гнойном выпоте аспирации должны производиться ежедневно (Б. М. Городецкий). При систематических аспирациях гнойный экссудат постепенно превращается в серозный и геморрагический. Аспирации необходимо продолжать до полного расправления легкого и облитерации плевральной полости. Однако далеко не у всех больных эмпиема ликвидируется под влиянием систематических аспирации, особенно при наличии бронхоплеврального свища. При наличии такого свища создать отрицательное давление в плевральной полости невозможно, поэтому обычно у таких больных легкое не расправляется, нужно хирургическое вмешательство.
6.15. ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ
Все проявления, относящиеся к этой клинической форме, чаще встречаются как осложнения туберкулеза легких или гематогенного диссеминированного процесса внелегочной локализации, развивающегося при наличии туберкулезных изменений в легких или во внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем у ряда больных поражение гортани, трахеи и бронхов может быть единственным проявлением активного туберкулеза, тогда как изменения в других органах не определяются или зажили и могут быть выявлены как остаточные (фиброзно-очаговые изменения в легких, петрификаты в легком и внутригрудных лимфатических узлах, плевральные наложения и др.).
Туберкулез гортани проявляется изменением голоса, болями при глотании, затрудненным дыханием при выраженной экс-судативной реакции. Ведущий метод диагностики — ларингоскопия, а в необходимых случаях — биопсия. Различают инфильтративную, продуктивную и язвенную формы. Поражаются истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство, ложные голосовые связки, надгортанник, черпаловидные хрящи. При цитологическом исследовании биоптата могут быть обнаружены эпителиоидные, гигантские клетки и другие элементы туберкулезного воспаления, в том числе казеозные.
Туберкулез трахеи встречается редко, наблюдается у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких. Возможно поражение трахеи при туберкулезе паратрахеальных лимфатических узлов в случае распространения процесса на стенку трахеи. В клинической картине заболевания ведущим симптомом является кашель, который может быть сильным, иногда «лающим». У большинства больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом имеется постоянный или периодический кашель, поэтому туберкулезное поражение трахеи может быть выявлено и объективно доказано с помощью бронхоскопии, которая позволяет также выделить инфильтративную, продуктивную и изредка свищевую форму. Последняя может привести к тяжелому осложнению — трахеопищеводному свищу с постоянной аспирацией пищи; реже встречается обильное кровотечение при разрушении крупного кровеносного сосуда.
Туберкулез бронхов встречается более часто при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, а также при любой форме легочного туберкулеза, чаще при инфильтративном, кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе. Клинические проявления не позволяют выявить туберкулез бронхов, хотя при отсутствии легочного процесса определенное диагностическое значение имеют такие симптомы, как кашель, выделение небольшого количества мокроты, кровохарканье, выявление в мокроте микобактерии туберкулеза. Осложнения в виде гипопневматоза или ателектаза, возникших в результате бронхиальной проходимости, проявляются четкими рентгенологическими изменениями. Решающее значение для постановки диагноза имеет бронхологическое исследование, которое не только выявляет туберкулез бронхов, но и позволяет установить характер имеющихся изменений: инфильтративный, продуктивный, язвенный эндобронхит со свищом или без него.
Лечение всех проявлений туберкулеза верхних дыхательных путей заключается в длительной химиотерапии, в том числе с применением аэрозольного метода введения химиопрепаратов. Отдельным больным проводят местное лечение — прижигания при продуктивном процессе, который не поддается химиотерапии.
6.16. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ
С ПЫЛЕВЫМИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
Пылевые профессиональные заболевания легких силикоз, алю-миноз, асбестоз и другие могут комбинироваться с любой клинической формой туберкулеза. Наиболее часто встречаются очаговый, диссеминированный туберкулез легких, туберкулема. При несвоевременной диагностике туберкулез может прогрессировать, в результате чего может образоваться каверна и возникнуть кавернозный, а в последующем фиброзно-кавернозный туберкулез. Образованию каверны предшествует фаза распада.
Клиническая картина заболевания зависит от стадии пневмоко-ниоза и клинической формы туберкулеза. Ведущим симптомом, особенно при выраженной эмфиземе и пневмосклерозе, являются одышка и другие проявления дыхательной недостаточности. Могут быть кашель и выделение мокроты при наличии бронхоэктазов или деструктивного туберкулезного процесса. При рентгенологическом исследовании выявить туберкулезные очаги на фоне изменений пневмокониотического происхождения трудно, поскольку на рентгенограмме они одинаковы. Имеется также сходство рентгенологических проявлений туберкулемы и силикомы (т. е. конгломерата силикотических узелков), а также туберкулезной каверны и распавшейся силикомы. Вместе с тем определенное значение для диагноза имеет локализация рентгенологических изменений: туберкулезные очаги располагаются главным образом в верхних отделах легких, а пневмокониотические очаги — в средних и нижних отделах. Для туберкулеза более характерно наличие инфильтративных изменений в виде круглой тени с размытыми контурами, «облако-видного» инфильтрата, перисциссурита и добита. Для туберкулезной каверны характерна перикавернозная воспалительная реакция.
Главным отличительным признаком туберкулезных изменений является их инволюция под влиянием химиотерапии. Поэтому при подозрении на туберкулез у больных пневмокониозом и при отсутствии четких диагностических признаков назначают противотуберкулезные препараты, чаще изониазид и этамбутол. Лечение про-
должастся 4—6 мес под ежемесячным рентгенологическим контролем, который помогает установить наличие или отсутствие динамики рентгенологических изменений. Важный диагностический признак туберкулеза — выявление микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов и материале, полученном при бронхоло-гическом исследовании. При этом должны использоваться микроскопический метод н обязательно посев материала на питательные среды. При отрицательных результатах установить диагноз помогают внутрилегочная биопсия и последующее цитологическое исследование биоптата. В пользу туберкулеза свидетельствуют обнаружение эпителиоидных клеток, других элементов туберкулезной гранулемы и казеозный некроз. Лечат больных противотуберкулезными препаратами в соответствии с общими принципами химиотерапии туберкулеза. Больные наблюдаются в противотуберкулезных диспансерах по установленным правилам для больных туберкулезом.
ГЛАВА 7
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП И С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
7.1. ТУБЕРКУЛЕЗ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
В соответствии с современной классификацией возрастных групп населения пожилым считают возраст от 65 до 75 лет, старческим — от 75 до 85, лиц старше 85 лет называют долгожителями. Результаты анализа заболеваемости туберкулезом свидетельствуют о том, что туберкулез может развиться в любом возрасте. В экономически развитых странах, в том числе в нашей стране, туберкулезом нередко заболевают лица пожилого и старческого возраста. Этому способствует ряд биологических и социальных факторов, из которых прежде всего необходимо отметить высокий уровень инфицированное™ туберкулезом лиц, относящихся к этим возрастным группам, вследствие перенесенной в детском или юношеском возрасте туберкулезной инфекции.
У многих из перенесших первичную туберкулезную инфекцию или обострение туберкулезного процесса в последующем выявляют остаточные изменения в виде очагов более выраженной диссеминации, кальцинатов в лимфатических узлах средостения, обызвествления плевры и плевральных шварт. В этих остаточных очагах, как известно, сохраняется персистирующий возбудитель туберкулеза, который при начавшейся репликации может вызвать реактивацию туберкулеза. У лиц пожилого и старческого возраста возникновению реактивации могут способствовать процессы возрастной инволюции (плюригландулярная эндокринная недостаточность, приводящая к снижению интенсивности самообновления белков, ослаблению контроля за синтезом белка, в частности ДНК и РНК, и другие процессы, в том числе иммунодефицитных состояний), сопутствующие заболевания, социально-психологическая дезадаптация вследствие изменения условий жизни и семейного уклада и т. д. Как и у лиц более молодого возраста, у них в результате реактивации может развиться очаговый, инфильтративный туберкулез легких с последующим про-грессированием или регрессией в зависимости от характера течения болезни, своевременности ее выявления и лечения.
Вместе с тем у лиц пожилого и старческого возраста может произойти реактивация туберкулезного процесса в лимфатических узлах, как периферических, так и расположенных в средостении. Такой тип реактивации развивается преимущественно у лиц, у которых имеются массивные или множественные петрификаты, определенное значение придают также процессам деминерализации, в частности рассасыванию солей кальция. В этих случаях туберкулезный процесс развивается по типу первичного туберкулеза: образуется казеозный некроз в ткани лимфатических узлов, появляюте я фистулезные формы эндобронхита с последующим развитием воспалительной реакции в легочной ткани и поражением серозных оболочек. У таких больных нередко отмечается увеличение периферических лимфатических узлов, казеозный некроз в ткани которых может привести к образованию свищей и специфическому поражению кожи. Гораздо опаснее для жизни больного ситуация, когда разжижаются казеозные массы в лимфатических узлах средостения, так как в этом случае может произойти их прорыв в средостение, в результате чего возникают медиастинит и перикардит, в пищевод с образованием бронхопищеводного свища и даже в аорту с последующим смертельным кровотечением. При таком течении заболевания с признаками первичного туберкулеза могут отмечаться выраженные кожные реакции на туберкулин, но возможно также угнетение туберкулиновых реакций, особенно при тяжелом течении болезни.
У лиц пожилого и старческого возраста клинические проявления туберкулеза могут быть выражены в различной степени. Схематично можно выделить два основных варианта течения заболевания:
-
с выраженными проявлениями общей интоксикации, кашлем с выделением мокроты, иногда кровохарканьем, болевыми ощущениями в груди;
-
со скудными клиническими проявлениями у больных с малыми формами туберкулеза и даже прогрессирующим туберкулезным процессом, чаще всего сочетающимся в таких случаях с другими заболеваниями, характеризующимися довольно выраженной клинической картиной.
Следует подчеркнуть, что при обоих вариантах возможны диагностические ошибки, обусловленные прежде всего неправильным представлением о том, что туберкулез у лиц пожилого и старческого возраста встречается редко.
При диагностике туберкулеза у лиц пожилого и старческого возраста так же, как и у молодых людей, могут быть применены два организационных подхода: активное выявление путем проведения флюорографии лиц, находящихся в домах для престарелых, инвалидов, ветеранов труда и т. д., и клиническое обследование лиц, обратившихся за медицинской помощью; если больные обращаются в поликлинику, в которой имеется флюорограф, то до клинического обследования может быть проведена флюорография.
Флюорография позволяет выявить локальные изменения в легких у лиц, заболевших туберкулезом, что дает возможность провести углубленное исследование с целью установления этиологии заболевания. Наиболее простой метод уточнения этиологии — микроскопическое исследование мокроты для выявления в ней микобактерии туберкулеза. Если при этом возбудители туберкулеза не обнаружены, то производят посев мокроты для определения роста культуры микобактерии.
Как известно, микобактерии туберкулеза обнаруживают не у всех больных туберкулезом, особенно в отсутствие деструктивного процесса в легких. В этих случаях нередко приходится применять бронхологические методы с последующим исследованием бронхоаль-веолярных смывов или биоптата, а также бактериологические методы для выявления микобактерии туберкулеза и гистологическое исследование материала, полученного при биопсии легкого. К сожалению, не у всех больных, у которых имеются локальные изменения в легких, можно применить эти методы. У лиц с высоким артериальным давлением, перенесших инфаркт миокарда и инсульт, больных, у которых отмечаются аритмии разного происхождения, чаще возникающие вследствие атеросклероза коронарных сосудов с признаками ишемической болезни сердца, трудно применять инвазивные методы исследования, в том числе бронхологические, а некоторым из названных выше больных они противопоказаны. В таких случаях диагностику туберкулеза проводят по совокупности косвенных признаков и путем исключения других заболеваний легких, в том числе методом ex juvantibus, т. е. в процессе пробного лечения.
Клинические проявления заболевания зависят от формы туберкулеза. Нередко в клинической картине заболевания, помимо симптомов, обусловленных той или иной формой туберкулеза, наблюдаются объективные проявления заболеваний, сочетающихся с туберкулезом. В связи с этим в диагностике туберкулеза важное значение имеют результаты комплексного рентгенологического исследования (томограммы, боковые рентгенограммы, зонограммы и др.). В сочетании с положительной туберкулиновой реакцией и признаками инволюции локальных изменений в процессе противотуберкулезной химиотерапии анализ динамики состояния больного позволяет подтвердить диагноз туберкулеза.
Лечение больных туберкулезом пожилого и старческого возраста проводят в соответствии с общими принципами лечения всех больных туберкулезом. Основную роль играет химиотерапия, при этом следует иметь в виду, что у лиц, относящихся к этим возрастным группам, нередко отмечается плохая переносимость противотуберкулезных препаратов. В связи с этим следует применять минимальные терапевтические дозы химиопрепаратов, а также различные прерывистые режимы химиотерапии (через день, 2 раза в неделю и др.). Наряду с химиотерапией при лечении больных пожилого и старческого возраста часто приходится использовать различные патогенетические средства: витамины, в небольших дозах кортикостероидные препараты, анаболические средства, иммуномодуляторы. При своевременно начатом лечении, особенно больных с начальными проявлениями туберкулеза, можно получить выраженный терапевтический эффект: закрытие каверны, рассасывание очагов воспаления, стойкое прекращение выделения микобактерии туберкулеза.
Применение хирургических методов лечения в принципе возможно, но при этом требуется индивидуальный подход к решению вопроса о необходимости операции. Так, сопутствующие заболевания, функциональное состояние различных органов и систем могут послужить причинами отказа от операции из-за ее большого риска.
7.2. ТУБЕРКУЛЕЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
При сочетании туберкулеза и сахарного диабета часто резко ухудшается течение этих заболеваний. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что сочетание туберкулеза и диабета и в настоящее время нередко приводит к прогрессированию заболевания, которое заканчивается смертью больного. По данным С.И.Ковалевой (1975), среднегодовая смертность больных туберкулезом и диабетом в Москве превышала смертность от туберкулеза в 8,8 раза.
Результаты анализа причин тяжелого и нередко прогрессирующего течения туберкулеза у больных сахарным диабетом свидетельствуют о том, что, помимо отрицательного влияния диабета на течение туберкулеза, большое значение имеют нарушения режима и ошибки в лечении больных с нераспознанным заболеванием. Отрицательное влияние диабета, в частности, может быть компенсировано правильным режимом и лечением, если у больного еще не развились необратимые изменения. В связи с этим в программах организации научно обоснованной медицинской помощи таким больным основное место занимают мероприятия, проводимые с целью раннего выявления и лечения как диабета, так и туберкулеза.
В зависимости от времени возникновения туберкулеза и диабета больные могут быть разделены на три группы:
-
оба заболевания обнаруживают одновременно или в течение очень короткого периода времени с интервалом в 1—2 мес;
-
туберкулез выявляют у больных диабетом, протекающим как в тяжелой, так и в легкой форме;
-
у больных туберкулезом диагностируют сахарный диабет разной степени тяжести, в том числе так называемые нарушения толерантности к глюкозе и «асимптоматический» диабет.
Туберкулез и сахарный диабет одновременно выявлены у 25— 27% больных с сочетанием этих болезней. Наиболее часто соче-танные заболевания диагностировали одновременно при сравнительно небольшой продолжительности диабета — не более I года. С увеличением длительности заболевания диабетом число таких больных заметно уменьшалось. При большой длительности диабета туберкулез развивался у больных при наличии нарушений углеводного обмена, т. е. некомпенсированном сахарном диабете.
Установлено, что заболеваемость туберкулезом больных с тяжелой, средней тяжести и легкой формами сахарного диабета составляла 5,6, 2 и 0,9%, что превышало заболеваемость туберкулезом всего населения Москвы в 13, 5,2 и 2 раза соответственно. Таким образом, результаты эпидемиологических исследований, проведенных С. И. Ковалевой, свидетельствуют о большом риске развития туберкулеза у больных некомпенсированным сахарным диабетом.
Возникновение туберкулеза может быть связано со свежим заражением (суперинфекция) или реактивацией старых туберкулезных очагов, сохраняющихся после первичного заражения в детстве или юношеские годы. Развитие туберкулеза в результате свежего заражения, или суперинфекции, может быть доказано при изучении заболеваемости туберкулезом в условиях внутрисемейного контакта. Заболеваемость туберкулезом среди бальных диабетом в 7,1 раза выше при установленном внутрисемейном контакте, чем вне его.
Роль старых туберкулезных очагов в реактивации туберкулеза была доказана Б. М. Хмельницким и М. Г. Ивановой, а у больных сахарным диабетом — Л. И. Вильнянским еще в 1966 г. При обследовании 600 больных диабетом в Харькове у 48,8% из них были обнаружены элементы зажившего первичного комплекса, преимущественно в виде прикорневых лимфатических узлов, у 16,5% — плотные и обызвествленные очаги различных размеров и только у 25,4% остаточных изменений, свидетельствующих о ранее перенесенном туберкулезе, не было.
До настоящего времени у значительного числа больных сахарным диабетом, особенно старше 50 лет, отмечаются рентгенологически определяемые остаточные изменения, обусловленные ранее перенесенным туберкулезом. Успехи, достигнутые в лечении диабета, а также проведение противотуберкулезных профилактических мероприятий, главным образом химиопрофилактики, позволили снизить заболеваемость туберкулезом среди больных сахарным диабетом. Вместе с тем отмечается увеличение числа больных сахарным диабетом, в том числе асимптоматическим и латентным, среди больных туберкулезом. Темпы роста заболеваемости диабетом среди больных туберкулезом были в 5 раз выше, чем среди населения в целом.
Среди больных туберкулезом отмечается большое число лиц с нарушением углеводного обмена и скрытой инсулярной недостаточностью поджелудочной железы. Нарушенная толерантность к глюкозе нами совместно с И. А. Кольцовой (1974) была обнаружена у 62% больных туберкулезом, в том числе у 17%, установлен асим-птоматический сахарный диабет. Частота выявления этой формы сахарного диабета зависит от тяжести и распространенности туберкулезного процесса, наличия или отсутствия прогрессирующих деструктивных изменений с образованием каверны. Наиболее часто нарушения углеводного обмена и асимптоматический сахарный диабет диагностировали у больных фиброзно-кавернозным, распространенным инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких с наличием сформировавшейся каверны. Асимптоматический диабет чаще всего выявляли в течение первых месяцев после возникновения туберкулеза, тогда как на последующих этапах по мере угасания туберкулезного процесса частота его обнаружения уменьшалась.
Течение болезни у больных туберкулезом и сахарным диабетом характеризуется некоторыми особенностями, наиболее значимым из которых является прогрессирующее течение с выраженными ин-фильтративными изменениями в легких и быстрым образованием деструкции.
У больных инсулинзависимым диабетом, особенно при его тяжелом течении, чаще всего возникает инфильтративный туберкулез, характеризующийся обширной экссудативной воспалительной реакцией и быстрым развитием казеозного некроза с последующим быстрым образованием больших каверн. У некоторых больных наблюдается очень тяжелое течение туберкулеза по типу казеозной и инфильтративно казеозной пневмонии.
Лечение больных при сочетании туберкулеза и диабета — очень трудная задача и как с точки зрения компенсации сахарного диабета, течение которого, как правило, становится более тяжелым при наличии туберкулеза, так и с точки зрения лечения туберкулеза химиотерапевтическими препаратами. Нередко у таких больных с большим трудом удается добиться компенсации диабета и снижения уровня сахара в крови, у них нередко развивается гипогликемия при увеличении дозы средств, уменьшающих содержание сахара в крови. Применение комбинированной противотуберкулезной терапии затруднено из-за наличия различных осложнений и нарушений функции печени.
Клинические проявления туберкулеза у больных сахарным диабетом многообразны и в значительной степени зависят от формы и тяжести диабета. У больных инсулиннезависимым диабетом, прежде всего при легкой форме и течении средней тяжести, как правило, наблюдаются более ограниченные формы туберкулеза (инфильтраты небольших размеров, туберкулемы и очаговые изменения) без распада или с наличием ограниченных деструктивных изменений.
Характер туберкулезных изменений, естественно, в большой мере зависит от своевременности диагностики туберкулеза. При раннем выявлении заболевания, на начальном этапе развития, оно характеризуется относительно ограниченным поражением. При поздней диагностике и, следовательно, значительной длительности туберкулеза изменения могут быть более выраженными — в виде уже сформировавшихся каверн, иногда с бронхогенной диссеминацией и перифокальным воспалением вокруг них.
Современные методы бактериологической диагностики (микроскопия мокроты, посев ее на питательные среды), исследование бронхоальвеолярных аспиратов и смывов, как правило, позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза, особенно при наличии деструктивных изменений. У тех больных, у которых с помощью этих методов микобактерии туберкулеза обнаружить не удается, выполнять диагностическую бронхоскопию, цитологическое и гистологическое исследования биоптата, результаты которых достоверно подтверждают диагноз туберкулеза.
У 30—40% впервые выявленных больных туберкулезом и диабетом не удается диагностировать туберкулез на основании данных, полученных при бактериологическом, цитологическом и гистологическом исследованиях. У таких больных диагноз туберкулеза устанавливают по результатам клинико-рентгенологического исследования, причем нередко требуется довольно длительное наблюдение за больными в процессе этиотропного лечения. Наиболее перспективный метод выявления туберкулеза у таких больных — иммунологическое исследование, направленное на обнаружение специфических противотуберкулезных антител или антигенов в сыворотке