Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8121

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Бактерияларды идентификациялау мен типтеуде фенотиптік, генотиптік және филогенетикалық көрсеткіштерді пайдаланады (олардың мәні келесі тарауларда беріледі).

Фенотиптік: Грамша бояу, морфологиялық және дақылдық қасиеттері, биохимиялық реакциялар, көмірсу көздерін пайдалану, антибиотикограммасы, бактериоцинотиптеу, фаготиптеу, антигендік қасиеттері, жасуша қабырғасының химиялық құрамы (пептидогликан, микол қышқылы), сонымен қатар жасушаның ақуыздары мен майлары.

Генотиптік: G + C қарым-қатынасы, ДНҚ гибридизациясы, молекулярлық барлау (зондирование), плазмидтік талдау, ДНҚ рестрикциясының бөлшектерінің полиморфизмі, риботиптеу.

Филогенетикалық: рРНҚ-ізділікті талдау, РНҚ-РНҚ-гибридтеу, праймерлер туындыларын пайдаланып полиморфты ДНҚ-ын амплификациялау, 16S және 23S рРНҚ-ын секвестрлеу.

2.2.Бактериялардың жіктелуі мен морфолгиясы

Бактериялардың жіктелуі. Халықаралық кодекстің шешімі бойынша бактерияларға келесі таксономиялық категориялар ұсынылған: класы, бөлімі, реті, туыстастығы, тұқымдастығы, түрі. Түрдің аталуы бинарлық номенклатураға сәйкес, дәлірек айтса екі сөзден тұрады. Мысалы, мерез қоздырғышы Treponema pallidum деп жазылады. Бірінші сөз – тұқымдастығының аталуы, бас әріппен жазылады, екінші сөз түрінің аты кіші әріппен жазылады. Түрді қайталап айтқан кезде тұқымдастығының атынан бас әріпі ғана қалдырылады, мысалы: T. рallidum.

Бактериялар прокариоттарға жатады, дәлірек айтқанда ядроға дейнгі организмдерге, өйткені оларда қабықшасыз, ядрошықсыз, гистонсыз арнайы ядросы болады, ал цитоплазмасында күрделі құрылымдар органеллалар (митохондриялар, Гольджи аппараты, лизосомдар және т.б) болмайды.

Берджидің ескі Нұсқауларында бактериология жүйелігі бойынша бактерияларды жасуша қабырғасының ерекшеліктеріне қарай 4 бөлімге ажыратқан: Gracilicutes – жасуша қабырғасы жұқа, грам теріс бактериялар; Firmicutesжасуша қабырғасы қалың, грам оң бактериялар; Tenericutis жасуша қабырғасы жоқ бактериялар; Mendosicutisжасуша қабырғасында ақауы бар археобактериялар.

Әр бөлім Грам бойынша боялуына, жасуша пішініне, оттегіні қажет етуіне, қозғалғыштығына, зат алмасуы мен қоректенуінің ерекшеліктеріне қарай секцияларға немесе топтарға бөлінген еді.

Берджи Нұсқауының 2-басылымына сәйкес (2001ж) бактерияларды 2 доменге бөледі: «Bacteria» және «Archaea» (2.1.- кесте).

Кесте 2.1.

«Bacteria» және «Archaea» домендерінің сипаттамасы

«Bacteria» домені (эубактериялар)

«Archaea» домені (архебактериялар)

«Bacteria» доменінде келесі бактерияларды атап кетуге болады:

  • жасуша қабырғасы жұқа, грамтеріс бактериялар٭

  • жасуша қабырғасы қалың, грамоң бактериялар٭٭

  • жасуша қабырғасы жоқ бактериялар (Mollicutes класы - микоплазмалар)

Архебактерияларының жасуша қабырғасында пептидогликан болмайды. Оларда ерекше рибосомалар мен рибосомалық РНҚ (рРНҚ) болады, «архебактерия» термині 1977 жылы пайда болды. Бұл «архе» қосымшасында көрсетілгендей ежелгі тіршілік пішіндерінің бірі. Бұлардың арасында инфекция қоздырғыштары жоқ.


٭ Жасуша қабырғасы жұқа, грамтеріс эубактерияларды пішіні бойынша ажыратады:

- сфера пішінді, немесе коктар (гонококтар, менингококтар, вейлонеллалар);

- ирекше пішінді – спирохеталар мен спириллалар;

- таяқша пішінді, риккетсиялар да жатады.

٭٭ Жасуша қабырғасы қалың, грамоң бактерияларға жатады:

- сфера пішінді, немесе кокктар (стафилококтар, стрептококтар, пневмококтар);

- таяқша пішінді, сонымен қатар актиномицеттер (бұтақталған жіпше тәріздес бактериялар), коринебактериялар (шоқпар тәріздес бактериялар), микобактериялар мен бифидобактериялар.

Грам-теріс бактериялардың көпшілігі рибосомдық РНҚ-ның ұқсастығына қарап протеобактериялар типіне біріктерілген («Proteobacteria» - өңі құбылмалы грек құдайы Протеустің атына сәйкес). Олар бәріне ортақ фотосинтетикалық ата – тектен тараған.

Грам-оң бактериялар рибосомдық РНҚ-ның зерттелген жүйелілігіне сәйкес – G+C-тің (гендік ұқсастығы) жоғары және төмен қарым-қатынасы бар үлкен бөлімшеден тұрады, олар бөлек филогенетикалық топ болып табылады. Протеобактериялар сияқты бұл топ зат алмасуы жағынан алуан түрлі.

«Bacteria» доменіне 22 тип кіреді, оның ішінде медицинада маңызы барлары:

Proteobacteria типі

Alphaproteobacteria класы. Туыстастықтар: Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Bartonella, Brucella

Betaproteobacteria класы. Туыстастықтар: Burkholderia, Alcaligenes, Bordetella, Neisseria, Kingella, Spirillum

Gammaproteobacteria класы.Туыстастықтар: Francisella, Legionella, Coxiella, Pseudomonas, Moraxella, Acinebacter, Vibrio, Enterobacter, Callimatobacterium, Citrobacter, Edwardsiella, Erwinia, Escherichia, Hafnia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella, Serratia, Shigella,Yersinia, Pasteurella

Deltaproteobacteria класы: Туыстастық: Bilophila

Epsilonproteobacteria класы. Туыстастықтар: Campylobacter, Helicobacter, Wolinella

Firmicutes типі (негізінен грам оңдар)

Clostridia класы. Туыстастықтар: Clostridium, Sarcina, Peptostreptococcus, Eubacterium, Peptococcus, Veillonella (грамтерістер)

Mollicutes класы. Туыстастықтар: Mycoplasma, Ureaplasma

Bacilli класы. Туыстастықтар: Bacillus, Sporosarcina, Listeria, Staphylococcus, Gemella, Lactobacillus, Pediococcus, Aerococcus, Leuconostoc, Streptococcus, Lactococcus

Actinobacteria типі

Actinobacteria класы. Туыстастықтар: Actinomyces, Arconodacterium, Mobiluncus, Micrococcus, Rothia, Stomatococcus, Corynebacterium, Bifidobacterium, Gardnerella

Clamydiae типі

Clamydiae класы. Туыстастықтар: Clamydia, Clamydophila

Spirochaetes типі

Spirochaetes класы. Туыстастықтар: Spirochaeta, Borrelia, Treponema, Leptospira

Bacteroidetes типі

Bacteroidetes класы. Туыстастықтар: Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella

Flavobacteria класы. Туыстастықтар: Flavobacterium

Жасуша қабырғасының құрамының ерекшеліктеріне байланысты бактериялардың бөлінуі Грам әдісі бойынша бояған кездегі түсінің әртүрлілігімен де байланысты болуы да мүмкін. 1884 жылы Даниялық ғалым Х. Грам ұсынған осы әдіске сәйкес, бояудың нәтижесіне байланысты бактериялар грам-оң, көк-күлгін түске боялатындар және грам-теріс, қызыл түске боялатындар деп бөлінеді. Бірақ-та жасуша қабырғасы грам оң типтес деп саналып келген бактериялар (трам теріске қарағанда қалың қабырғалы) мысалы, Mobiluncus туыстастығының және спора түзетін кейбір бактериялар кәдімгі грам оң боялудың орнына грамша теріс боялатындығы анықталған. Сондықтан, бактериялар таксономиясында Грам әдісі бойынша боялғанына қарағанда, жасуша қабырғасының құрылымы мен химиялық құрамының маңызы зор.


2.2.1. Бактериялар пішіндері

Бактериялардың негізгі бірнеше пішіндерін ажыратады – шар (кокк) тәрізділер, таяқша тәрізділер, иректелген және бұтақтанған, жіпше тәріздес бактериялар.

Сфера пішінді, немесе коктар – мөлшері 0,5 - 1,0 мкм шар тәріздес бактериялар, олар бірін-біріне қатысты орналасуларына қарай микрококтар, диплококтар, стрептококтар, тетракоктар, сарциналар мен стафилококтар деп бөлінеді.

Микрококтар (грек тілінен аударғанда micros – кіші) – дара орналасқан жасушалар.

Диплококтар (грек тілінен аударғанда – diploos - қосарланған), немесе жұп коктар, қосарланып орналасады (пневмококтар, гонококтар, менингококтар), өйткені жасушалар бөлінгеннен кейін жұптары жазылмайды.

Пневмококк (пневмония қоздырғышы) екі ұшы ланцет пішіндес, ал гонококтар (гонорея қоздырғышы) мен менингококтар (эпидемиялық менингит қоздырғышы) бір-біріне ойыс беттерімен қарап орналасқан, кофе дәні пішіндес болып келеді.

Стрептококтар (грек тілінен аударғанда – streptos – тізбек) – дөңгелек немесе сәл сопақтау келген, бір жазықтықта бөлінген кезде, арасындағы бөліну орындарының ажырамай қалу салдарынан бір тізбек құрайды.

Сарциналар (латыншадан аударғанда – sarcina – бума, тең) қапшық (пакет) тәрізденіп 8 немесе одан да көп коктар болып орналасады, өйткені олар бір-біріне қатысты перпендикулярлы үш жазықтықта жасуша бөлінген кезде құралады.

Стафилококтар (грек тілінен аударғанда – staphyle – жүзім шоғыры) - әртүрлі жазықтықтарда бөліну салдарынан жүзім шоғыры тәріздес орналасатын коктар.

Таяқша тәріздес бактериялар мөлшеріне, жасуша ұштарының пішініне және жасушалардың орналасуына байланысты бөледі. Жасуша ұзындығы 1,0 ден 10 мкм, жуандығы - 0,5 тен 2,0 мкм аралығында. Таяқшалар дұрыс (ішек таяқшалары) және дұрыс емес (коринебактериялар) пішінді, сонымен қатар бұтақталған (мысалы, актиномицеттер) түрінде болуы мүмкін. Ең майда таяқша тәріздес бактерияларға риккетсиялар жатады.

Таяқша ұштары кесіп тастағандай (күйдіргі бацилласы), жұмырланған (ішек таяқшасы), үшкірленген (фузобактериялар) немесе жуанданған болып келеді. Соңғы жағдайда таяқша шоқпарға ұқсас болады (күл коринебактериясы).

Сәл майысып келген бактерияларды вибриондар (тырысқақ вибрионы) деп атайды. Таяқша тәріздес бактериялардың көпшілігі ретсіз орналасады, өйткені бөлінгеннен кейін жасушалар шашырап кетеді. Егер жасушалар бөлінгеннен кейін жасуша қабырғасының ортақ фрагменттерімен байланысып, шашырамай қалса, онда олар бір-біріне бұрыштап (күл коринебактериясы), немесе тізіліп (күйдіргі бацилласы) орналасады.

Ирекше пішінділері – спираль тәріздес бактериялар, мысалы спириллалар, штопор тәрізді иректелген жасушалар. Патогенді спириллаларға содоку ауруының (егеуқұйрық тістегенде қозатын ауру) қоздырғышы жатады. Иректелген бактерияларға сонымен қатар, жасушасының пішіні иілген шағала қанаты сияқты имегі бар кампилобактериялар мен хеликобактериялар жатады; бұларға спирохеталар да жақын. (1 - сурет).


Спирохеталар – жіңішке, ұзын, иректелген (спираль пішіндес) бактериялар, спириллалардан жасушасының иілгіштігімен, қозғалғыштығымен ерекшеленеді. Спирохеталар цитоплазматикалық мембрана мен аксиальдық жіпшесі (аксистиль) бар протоплазматикалық цилиндрді қоршап жатқан сыртқы мембранадан (жасуша қабырғасы) тұрады. Аксистиль жібі жасуша қабырғасының сыртқы мембранасының астында (периплазмада) орналасып, спирохетаның протоплазматикалық цилиндрінің айналасында ширатылып жатады, сөйтіп оған бұранда пішінін береді (спирохетаның біріншілік бұрамасы). Аксистиль жібі бактериялардың талшықтары тәріздес периплазматикалық фибриллалар, жиырылғыш ақуыз флагеллиннен тұрады. Фибриллалар жасушаның қарама-қарсы ұштарына бекітіліп бір-біріне бағытталып орналасады. Фибрилланың екінші ұшы бос болады. Олардың саны мен орналасуы микробтың әр түрлеріне қарай ерекшеленеді. Фибриллалар спирохетаның жылжуына қатысып, жасушаға айналмалы, иілмелі, үдемелі қозғалыс береді. Сонымен қатар спирохеталар екіншілік бұрама деп аталатын ілмектер, бұйралар мен иілімдер құрайды. Спирохеталар бояғыштарды нашар қабылдайды. Әдетте оларды Романовкий-Гимза әдісімен немесе күмістендіріп бояйды. Тірі күйінде спирохеталарды фазалы-контрастты немесе түнек айдынды микроскоппен зерттейді.

Адамға патогенді спирохеталар 3 туыстастыққа жатады: Treponema, Borrelia, Leptospira.

Treponema (Treponema туыстастығы) жіңішке бұранда тәріздес иректелген жіпше, 8-12 біркелкі иірімдерден тұрады. Трепонема протопластарының айналасында 3-4 фибриллалар (талшықтар) орналасқан. Цитоплазмасында цитоплазмалық филаменттер бар. Патогенді өкілдеріне T. рallidum – мерез қодырғышы және T. pertenue – тропикалық дерт – фрамбезия қоздырғышы жатады. Адамның ауыз қуысында және су қоймаларында кездесетін сапрофитті түрлері де болады.

Borrelia (Borrelia туыстастығы), трепонемаларға қарағанда ұзындау, 3-8 ірі иірімдері бар, 7-20 фибриллалардан тұрады. Оларға қайталама сүзек (B. reccurentis) пен Лайм ауруының (B.burdorferi және т.б.) қоздырғыштары жатады.

Leptospira (Leptospira туыстастығы) иректері жиі, таяз ширатылған жіп тәріздес. Бұл спирохеталардың ұштары жуанданып, ілгек тәрізді иіліп орналасады. Екіншілік бұрама түзіп, S немесе С әріпіне ұқсас болып келеді; 2 өстік жіптері (талшықтары) болады. Патогенді өкілі L.interrogans сумен немесе тамақпен организмге түскен кезде лептоспироз ауруын қоздырып, қан кетулер мен сарғаюларға әкеліп соқтырады.

Риккетсияларұсақ, грам-теріс таяқша тәріздес бактериялар (0,3-2,0 мкм), облигаттық (міндетті түрде) жасушаішілік паразиттер. Цитоплазмада бинарлық бөліну арқылы, ал кей жағдайларда жұқтырылған жасуша ядросында көбейеді. Егесі болып табылатын буынаяқтыларда (бит, бүрге, кенелерде) тіршілік етеді. Қоздырғыштарының біреуін ашқан американдық ғалым Х.Т Риккетстің атымен аталған (жартасты таулардың таңбалы қызбасы). Риккетсиялардың пішіні мен көлемі өсу жағдайларына байланысты өзгеріп отыруы да мүмкін (бұрыс пішінді жасушалар, жіпше тәріздес). Олардың құрлымы грам-теріс бактериялардың құрлымынан ерекшеленбейді.


Риккетсиялар егесінің метаболизміне тәуелсіз болады, бірақ көбею кезінде егесінен макроэргетикалық қосылыстарды алуы мүмкін. Жағындылар мен тіндерде оларды Романовский-Гимза, Маккиавелло-Здродовский әдістерімен бояйды (риккетсиялар қызыл түсті, жасушалар көк түске боялады).

Адамдарда риккетсиялар эпидемиялық бөрітпе сүзек (Rickettcia provazekii), кене риккетсиозын (R. sibirica), жартасты таулардың таңбалы қызбасын ( R. rickettsii) және де басқа риккетсиоздарды қоздырады.

Хламидиялар – облигаттық жасушаішілік кокктәріздес грам-теріс (кейде грам-вариабельді) бактерияларға жатады. Хламидиялар тек қана тірі жасушаларда көбейеді: оларды энергетикалық паразиттер ретінде қарастырады; олар аденозинтрифосфат (АТФ) және гуанозинтрифосфат (ГТФ) түзбейді. Жасушадан тыс хламидиялар сфера пішінді (0,3 мкм), зат алмасуы белсендірілмеген, элементарлы денешіктер деп аталады. Элементарлы денешіктердің жасуша қабырғасында сыртқы мембрананың негізгі ақуызы және цистейн қаныққан ақуыз болады. Хламидиялардың геномында ішек таяқшасының геномына қарағанда 4 есе кем генетикалық ақпарат болады.

Эпителиалдық жасушаға элементарлы денешіктер жасушаішілік вакуоль түзетін эндоцитоз арқылы енеді. Жасуша ішінде олар үлкейіп, бөлінетін ретикулярлы денешіктерге айналып, вакуольдарда (қосындылар) жинақталады. Ретикулярлы денешіктер элементарлы денешіктерге айналып , экзоцитоз немесе жасушаны ерітіп сыртқа шығады. Жасушадан шыққан элементарлы денешіктер жаңа айналымға түсіп, келесі жасушаларды зақымдайды. Адамдарда хламидиялар көзді (басыр-трахома, конъюктивит), несеп-жыныс жолдарын, өкпені зақымдайды.

Актиномицеттер – бұтақталған, жіп тәріздес немесе таяқша тәріздес грам-оң бактериялар. Өз атауын (грек тілінен аударғанда actis – сәуле, myces – саңырауқұлақ) олар зақымдаған тіндерде – сәуле тәріздес, тығыз шатысып қалған, орталықтан шетке қарай тартылған, ұштары колба тәріздес жуанданып аяқталатын друза түзуі арқылы иеленген. Актиномицеттер, саңырауқұлақтар сияқты жіп тәріздес өзара айқасқан жасушалар (гифалар) – мицелиилер түзеді. Олар, қоректік ортаға жасушалары кіріңкіреп өскен кезде субстратты мицелий, ал ортаның беткейінде өскенде үлпілдек түзеді. Актиномицеттер мицелилері фрагментациялану арқылы таяқшаға немесе коктарға ұқсас болып көбейеді. Олардың үлпілдек гифаларында көбеюде қызмет атқаратын споралар түзіледі. Актиномицеттердің споралары жоғары температураға шыдамайды.

Актиномицеттермен филогенетикалық жағынан ортақ нокардиотәрізді (нокардиопішінді) актиномицеттер – бұрыс пішінді, таяқша тәріздес жинақтаушы топ тұрады. Олардың кейбір өкілдері бұтақша пішінді болып келеді. Оларға Corynebacterium, Mycobacterium, Nocardia туыстастықтары жатады. Нокардиотәріздес актиномицеттер жасуша қабырғасында арабиноза, галактоза қанттарының, сонымен қатар микол қышқылы мен көп мөлшерде май қышқылдарының болуымен ерекшеленеді. Жасуша қабырғасындағы микол қышқылы мен майлар бактерияға қышқылға тұрақтылық қасиет береді, мысалы, туберкулез және алапес микобактериялары (Циль-Нильсен бойынша бояған кезде олар қызыл түске, ал қалған қышқылға төзбейтін бактериялар мен қақырық, тін элементтері – көк түске боялады).