Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8130

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Микроб әлемінің жаңа түрін- вирустарды (vira) Ресей ғалымы Д.И.Ивановский (1864-1920) ашты. Ботаник-маман ретінде темекі ауруын зерттеу барысында "темекі теңбіліне" («табачная мозаика) шалдыққан жапырақтың сөлін бактериялық сүзгіден өткізіп жаңа жапыраққа жұқтырғанда оның сол аурумен зардаптанатынын анықтады. Бес жылдан кейін, 1897 жылы Ф.Леффлер және П.Форш аусыл вирусын ашты. Бұл жаңалық Ивановский әдісінің көмегімен ашылған болатын. 1901 жылы У.Рид сары қызба (желтая лихорадка) ауруының вирусын ашты.

Микробиологияның физиологиялық даму кезеңінде кең тараған жұқпалы аурулардың қоздырғыштары ашылды (1.1-кесте) және де микробиология бойынша көптеген жұмыстар Нобель сыйлығымен аталып өтті (1.2-кесте).

1.1-кестедегі мәліметтер бойынша ауру қоздырғыштары – бактериялар ашылуының ең көп саны 19-ғасырдың 70-80 жылдарына келеді. Вирустардың ашылуы 19-ғасырдың аяғында басталса, 20-ғасырдың басынан ортасына дейін инфекциялар қоздыратын көптеген вирустар ашылды.

Нобель сыйлығы иегерлерінің қатарында тамаша зерттеушілер – микробиологтардың, иммунологтардың, генетиктердің аттары бар. Осы жұмыстардың барлығын микробиологияның иммунологиялық, молекулалық-генетикалық даму кезеңіне жатқызуға болады.

Микробиологияның Қазақстандағы дамуына келетін болсақ, қазіргі кезде медициналық, ветеринариялық, ауыл шаруашылық университеттері мен академияларында 15-тен астам микробиология кафедралары бар; бірнеше профильдік ғылыми зерттеу институттары, орталықтар, республикалық, облыстық, қалалық, аудандық санитариялық-эпидемиологиялық бекеттердің құрамында микробиологиялық зертханалар жұмыс атқарады.

Қазақстандық микробиологияның тарихы 1925 жылдан басталды деуге болады. Сол жылы Қызылорда қаласында ҚазОАК (КазЦИК) атындағы Өлкелік санитариялық-бактериологиялық институт ашылды. Алғашқыда 34 адам жұмыс атқарған бұл мекеменің негізгі міндеті вакциналар өндіру, безгек ауруын және ішек құрттары қоздыратын инвазияларды зерттеу болды. 1928 жылы күзде Өлкелік санитариялық-бактериологиялық институт Қызылордадан Алматы қаласына көшіп келді және кәсіби зияндылықтардың, аса қауіпті инфекциялардың әсерімен байланысты жаңа ғылыми бағыттар қолға алынып, зерттеулер жүргізіле бастады.

1934 жылы жоғарыды аталған институт Қазақ эпидемиология, микробиология, гигиена институты /КИЭМГ/ деген жаңа атпен қайта құрылды. Жаңа міндеттер қойылды, оларды жүзеге асыру үшін жоғарғы біліктілікті мамандар қажет болды. Бұл мәселені іске асыруға 1930 жылы Алматыда Қазақ Мемлекеттік Медицина институтының /КазГМИ/ ашылуы едәуір жәрдемін тигізді, ол институт қазіргі кезде С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Үлттық Медицина Университеті деп аталады. 1932 жылы институтта микробиология кафедрасы ашылды, оны әр жылдары бірнеше профессорлар басқарды: П.Ф Беликов.(1932), И.А. Сутин (1933-1937), Н.А.Буланов (1938-1939), Е.И.Демиховский (1939-1947), Д.Ф.Цимбалист (1948-1953), доцент Ю.С. Линецкая (1953-1957), профессор И.Э. Штиккель (1953-1963), профессор К.А.Макиров (1963-1986) және т.б.


Медицина институтының педагогтарының микробиология, жұқпалы аурулар, эпидемиология бойынша ғылыми зерттеулерін жүргізуде КЭМИ- ның зертханалары көп жылдар бойы базасы болды. Қазақстанда бурцеллезді, оның ошақтарын, бұл инфекциямен күресу жолдарын кешенді зерттеудегі маңызын ерекше атап өту керек. Осындай кешенді зерттеулердің нәтижелері ҚазМИ-ның бірнеше педагогтарына Н.Д.Беклемишев, И.К. Каракулов, В.Г. Галузо 1949 жылы Алматыда болған КСРО /СССР/ Медицина ғылымдары Академиясының көшпелі сессиясында жоғарғы дәрежеде баяндама жасауға мүмкіндік берді.

Микробиология кафедрасында 1932-1933 жылдарға арналған ғылыми жұмыстарының жоспарына келесі тақырыптар енгізілді:

  1. Алматы қаласындағы геморрагиялық колиттің этиологиясы және эпидемиологиясы;

  2. Алматы қаласында бруцеллез инфекциясын зерттеу;

  3. Бруцеллез және сүзек инфекциялары бойынша зертханалық диагноз қоюдың салыстырмалы тәсілдері.

Өткен ғасырдың 30-жылдары ашылған Қазақ Мемлекеттік туберкулез институтының ғылыми тақырыптары әр түрлі болды. Профессор В.М.Зюзин Туберкулез институтының директоры ҚазМИ-да туберкулез аурулары кафедрасын ашуға бастама болды. Институт және кафедра бірлесе отырып, бұл инфекцияның клиникалық-әлеуметтік аспектілерін зерттеумен қатар оған микробиологиялық диагноз қоюдың тиімділігін арттырумен шұғылданды.

1945 жылы Алматыда КСРО ДМ-не қарасты Обаға қарсы Орта Азиялық ғылыми зерттеу институттары ұйымдастырылды, оның негізгі мақсаты Орта Азияда оба ауруының алдын алу шараларын жүргізу болды. Бұл институттың ең бірінші директоры болып М.Р.Тілеуғабылов тағайындалды. Оба індетінің таралу қаупі және оба ауруымен шұғылданатын дәрігер мамандардың біліктілігін арттыру қажеттілігіне байланысты 1952 жылы осы институтың базасында арнайы оқу бөлімі ұйымдастырылды, ол қазіргі кезге дейін табысты жұмыс атқарып келеді. 1961 жылдан 1985 жылға дейін профессор М.А.Айқымбаев осы институттың директоры қызметін атқарды. Бұл кезде биопрепараттар,соның ішінде туляремияға қарсы /өте тиімді вакцина/ және обаға қарсы вакциналар, басқа да диагностикалық препараттар шығару жолға қойылды. Әсіресе 1962-1963 жылдары өндірістік бөлім ұйымдастырылуына байланысты бұндай жұмыстар үдемелі үрдіске ие болды. 1966 жылы Орта азиялық обаға қарсы күресу ғылыми зерттееу институты /қазіргі кезде Мақсот Айқымбаев/ атындағы Қазақ карантиндік және зоонозды инфекциялар ғылыми Орталығы деп аталады /ДДҰ /ВОЗ/ -ның оба ауруы бойынша орталығына айналды.

1941-1945 жылдардағы Ұлы Отан соғысы Қазақстанның ғылыми ұжымдарының жұмыстарына тиісті өзгерістер енгізді. Дегенмен, соғыс жылдарында және соғыстан кейіңгі жылдарда көптеген кешенді жұмыстар атқарылды, ғылымның жаңа бағыттары пайда болды. 1951 жылы ҚЭМИ /КИЭМ/ базасында жаңа бөлім – вирусология бөлімі ұйымдастырылды. Оны Х.Ж.Жұматов ұйымдастырды және басшылық етті. Ол ҚазМИ түлегі, микробиология кафедрасының аспиранты, ассистетенті қызметін атқарды / кейіннен ҚазКСР ҰҒА-ның академигі - қазақстандық вирусологтар мектебінің негізін қалаушы/. Зерттеу жұмыстарының негізгі мәселелері полиомиелит, грипп, вирустық гепатиттер, аденовирустық инфекциялардың қоздырғыштарымен байланысты болды.


Бірнеше жылдар бойы иммунологтар мектебін ұйымдастырушы және көшбасшысы ҚазКСР ҰҒА академигі Н.Д.Беклемишев болды. Бірқатар инфекциялар /әсіресе бруцеллез/ кезіндегі иммунитеті бойынша атқарған оның еңбегі классикалық ғылыми жұмыс үлгісі болды.

1946 жылы маусымда Қазақстанда Республикалық ғылыми президиумының қаулысы негізінде Қаз КСР ҒА- жанынан «Микробиология және вирусология ғылыми зерттеу институты» ашылды. Институттың ғылыми зерттеу жұмысы микроорганизмдер құрылымының іргелі негізін және функциясын, олардың биологиялық әртүрлілігін, метаболизмін басқару және бақылауға, патогенділіктің және иммуногенділіктің молекулалық негізін зерттеуге бағытталды. Бұл институтта қазақстандық микробиологтар мектебінің негізін қалаушылардың бірегейі Қаз КСР ҒА корреспондет мүшесі Д.Л.Шамис еңбек етті.

Кесте 1.1.

Микроорганизмдердің ашылуы.

Ашылу жылы

Автор(лары)

Қоздырғышы-микроб

1839

Шенлейн И.

Таз (парша)

1843

Груби Д.

Трихофиптон

1849-1854

Поллендер А.,Давен К., Брауелл Ф.

Күйдіргі қоздырғышы

1857

Мальстем К.

Дизентерия инфузориясы

1859

Лямбль Д.Ф.

Лямблиоз қоздырғышы

1868-1873

Обермейер О.

Қайталама сүзек боррелиясы

1873

Хансен Г., Нейссер А.

Алапес микобактериясы

1875

Леш Ф.

Дизентириялық амеба

1876

Уйтмер Л.

Мелиоидоз қоздырғышы

1877-1917

Пастер Л., Жубер К., Кох Р.,Нови Ф.,Неттил Г., Вейнберг М.В., Сакс Х., Уэлч У., Сэгэн К.

Газды гангрена қоздырғышы

1878-1884

Кох Р., Пастер Л.,Огюстон А., Розенбах Ф.

Стафилококтар, стрептококтар

1879

Рингер С.

Парагонимоз қоздырғышы

1879

Нейссер А.

Гонококк

1880-1922

Лаверан А., Грассив, Уэлч У., Стивенсон Ж.

Безгек қоздырғыштары

1880-1884

Эберт К., Гаффки Г.

Іш сүзек сальмонелласы

1882

Кох Р.

Туберкулез микобактериясы

1882

Фриш С., Волкович Н.

Риносклерома клебсиелласы

1882

Фридлендер К.

Пневмококк клебсиелласы

1882

Леффлер Ф., Шютц Х.

Маңқа (сап) қоздырғышы

1883-1884

Клебс Э., Леффлер Ф.

Күл (дифтерия таяқшасы)

1883

Кох Р.

Тырысқақ вибрионы

1883

Малассе Л., Виньяль В.

Псевдотуберкулез иерсиниясы

1883

Кох Р., Уйкс Д.

Мысырлық /египет/ конъюктивит қоздырғышы

1883-1889

Монастырский Н.Д., Николайер А., Китазато С.

Сіреспе клостридясы

1884

Розенбах Ф.. Леффлер Ф.

Эризопелоид қоздырғышы

1885

Эшерих Г.

Ішек таяқшасы

1885-1898

Сальмен Д., Смидт Т., Гертнер А., Кенше К., Нобель Ж., Мережековский С.С.

Сальмонеллалар-тағамдық токсикоинфекция қоздырғыштары

1885-1914

Вианна О.

Жыныстық гранулема қоздырғышы

1885

Нокар Э.

Нокардиялар

1885

Френкель К.

Крупозды пневмония қоздырғыштары

1886

Брюс Д., Банг Б., Траум Д.

Бруцеллез қоздырғыштары

1887

Вейксельбаум А.

Менингококк.

1887-1891

Израэль Д., Гарц К.

Актиномикоз қоздырғышы

1888

Хофман Г.,Велленхоф Г.

Псевдодифтерия таяқшасы

1888

Картер В.

Содоку қоздырғышы

1891

Афанасьев М.И., Пфеффер Р.

Гемофильдік таяқша

1891

Музер Х., Нейл

Музер риккетсиясы

1892

Ивановский Д.Н.

Вирстардың ашылуы

1892-1898

Дюкрей А., Унна Р.

Жұмсақ шанкр қоздырғышы

1893

Абель Р.

Озена клебсиелласы

1894

Иерсен А.,Китазато С.

Оба иерсиниясы

1894

Брюс Д.

Нагана қоздырғышы

1894

Буссе О.

Крипитококтар

1896

Аксенфельд К., Моракс

Конъюктивит диплобактериясы

1896

Эрменгем Э.

Ботулизм клостридиясы

1896-1900

Шотмюллер Г., Брион А., Ашар Ш., Бадсон Д.

Парасүзек А және В сальмонеллалары

1897-1915

Шига К., Штуцер М., Шмитц Р., Флекснер С.

Дизентеия қоздырғыштары

1897

Леффлер Ф., Фрош П.

Аусыл /ящур/ вирусы

1897

Фрош П., Леффлер Ф.

Маңқа вирусы

1898-1903

Бабеш В., Негри А.

Құтыру /бешенство/ вирусы

1898-1903

Боровский П.Ф.,Лейшман У., Донован Ч.

Лейшманиялар

1901

Рид У.

Сары қызба вирусы

1902

Кастеллани А., Даттон Д., Стивенс Ж.

Ұйқылы ауру трипаносомасы

1904-1913

Росс Р., Джунковский Е.

Кенелі қайталама сүзек боррелиясы

1905

Кастеллани А.

Фрамбезия трепонемасы

1905

Шаудин Т.

Мерез трепонемасы

1906

Риккетс Х.

Құзды таулар қызбасының қоздырғышы

1906

Пашен Э.

Шешек вирусы

1906

Баншар Р., Плаут Х.

Венсан трепонемасы

1906

Жангу О., Борде Ж.

Көкжөтел таяқшасы

1906

Ф. және У.Готшлихтар

Эль-тор вибрионы

1907

Провачек С., Хальбергштедт Л.

Бөсір /трахома/ қоздырғышы

1908

Мансо Л., Николь Ш.

Токсоплазмоз қоздырғышы

1908

Эллерман В., Банг О.

Тауық лейкозының вирусы

1908-1909

Ландштейнер К., Поппер Э.

Полиомиелит вирусы

1910-1916

Риккетс Г., Провачек С.

Бөртпе сүзек риккетсиясы

1911

Раус Ғ.

Тауық саркомасының вирусы

1911

Маккот Д., Чепин Ч.

Туляремия таяқшасы

1911-1917

Арагао Х., Пашен Э.

Нағыз шешек /оспа/ вирусы

1914

Инадо Р., Идо И.

Лептоспира

1915

Уленгут П., Фромм Е.

Сарғыш лептоспироз қоздырғышы

1926

Миррей Э.

Листериялар

1930

Бедсон С., Уестерн , Симпсон .

Пситтакоз хламдиясы

1931

Гарднер Х.

Гарднерелла

1933

Смидт У., Эндрюс К., Лейдлоу П.

Грипп вирусы

1933

Мейер К.

Орнитоз хламидиясы

1934

Джонсон К., Чудпасчур Э.

Мысқыл /паротит/ вирусы

1934-1938

Хаяши М., Смородинцев А.С.

Жапон энцефалитінің вирусы

1937

Зильбер Л.А., Чумаков М.П.,Соловьев В.Д., Левкович В.Н.

Кенелік энцефалит вирусы

1938

Плоти Х.

Қызылша вирусы

1939

Шлейфстейн Д., Колеман М.

Ішек иерсиниозының қоздырғышы

1940-1946

Смородинцев А.А., Чумаков П.П

Қанкетпе /геморрологиялық/ қызбасының вирусы

1944

Финдли Ф., Мак Колум Ф., Хавенс В., Камерон Д.

Гепатит вирустары

1944

Итон М.

Пневмония микоплазмасы

1948-1950

Доллдорф Г., Сиклес Г., Эндерс Д.Ф., Мельник Д.Ф.

Коксаки, ЕСНО вирустары

1953

Роу У.

Аденовирус

1954

Эндерс Д., Пиблз Т.

Қызылша вирусы

1957

Стюарт С., Эдди Б.

Полиома вирусы

1961

Д. Хиро , С.Тасака

Қызамық вирусы

1963

Саказаки Р.

Парагемолитикалық вибрион

1964

Эпстайн М., Барр И.

Ұшық вирусы

1970

Дейн Д., Камерон Д.

Ласса қызбасының вирусы

1970

Спир Р.

В гепатит вирусы

1973-1974

Файнстоун С.

А гепатит вирусы

1973

Бишоп М.

Ротавирустар

1977

Ризетто М., Канезе М.

Дельта вирус /антиген/ гепатит Д.

1977

Макдейд Д., Шепард С.

Легионелла

1983

Галло Р., Монтанье Л.

Иммундық тапшылық вирусы

1997

Прузинер С.

Прион-Кройтцфельд-Якоб ауруның қоздырғышы

2003

К. Урбани

Корановирус - атипті пневмония вирусы


Кесте 1.2.

Микробиология, вирусология және иммунология бойынша Нобель сыйлығы иегерлерінің тізімі.

Жылы

Лауреаттың аты –жөні

Сыйлық тағайындаудың негіздері

1901

Беринг Г.Э., Ру Э.

Практикаға сарысумен емдеуді енгізді

1902

Росс Р.

Безгек патогенезін анықтады /ол емдеу мүмкіндігіне қол жеткізді/

1905

Кох Р.

Туберкулез қоздырғышын ашты

1907

Лаверан Ш.

Қарапайымдылардың этиологиялық рөлін дәлелдеді /безгек плазмодиясы/

1908

Мечников И.И

Иммунитеттің жасушалық теориясын түжырымдады

1908

Эрлих П.

Иммунитеттің гуморальдық теорясын ұсынды

1913

Рише Ш.

Анафилаксия үрдісін зерттеп дәлелдеді

1928

Николь Ш.

Бөртпе сүзектің эпидемиологиялық ерекшеліктерін анықтады

1931

Варбург О.

Ферменттердің әсер етуімен болатын жасушалық тыныс алудың негізін ашты

1939

Домагк Х.

Пронтозилдің /сульфаниламидпен емдеу/ антибактериялық әсерін ашты

1945

Флеминг А., Флори Х., Чейн Э.

Пенициллин препаратын ашты және оның инфекцияға қарсы әсер ету тиімділігін дәлелдеді

1951

Тейлер М.

Сары қызба қоздырғышын ашты және оған қарсы вакцина жасап шығарды

1952

Ваксман С.

Стрептоминді ойлап тапты /туберкулезге қарсы тиімділігі бар ең бірінші препарат/

1958

Ледерберг Д.

Бактерияларда болатын транскрипция және рекомбинация құбылысын ашты

1958

Тейтем Э.

Бір ген –бір фермент концепциясын ұсынды

1960

Бернет Ф., Медавор П.

Жүре пайда болатын иммунологиялық толеранттылық феноменін ашты

1965

Львофф А.

Ферменттер мен вирус бөлшектерінің синтезделуі генетикалық бақылакда болатынын анықтады

1966

Раус Ф.

Онкогенді вирустарды ашты

1969

Херши А.

Вирустардың репликациялануы және генетикалық құрылысын ашты

1972

Портер Р.

Антиденелердің химиялық құрылымын анықтады

1976

Блюмберг Б., Гайдушек Д.

Жұқпалы аурулардың патогенетикалық механизмдері

1984

Йерне Н.

Иммунды жүйе бақылаудың теориясын және моноккональды антиденелердің пайда болу принципін ашты

1987

Тонегава С.

Полиморфты антиденелер пайда болуының генетикалық негіздерін ұсынды

1989

Бишоп М.

Ретровирустық онкогендердің жасушалық шығу тегін дәлелдеді

1996

Дохерти П.

Жасуша тәуелді иммунологиялық қорғаныстың спецификалығын дәлелдеді

1997

Прузинер С.

Инфицирленудің жаңа принципі ретінде приондарды ашты

2008

Харальд Цур Хаузен

Жатыр мойнының қатерлі ісігін қоздыратын адам папилломасының вирусын ашты

2008

Ф. Барресинуеси, Л.Монтанье

Иммунды тапшылық вирусын /АИВ ВИЧ/ ашты


2 ТАРАУ. Микроорганизмдер морфологиясы

2.1. Микроорганизмдерді жүйелеу мен олардың номенклатурасы

Микробтар, немес микроорганизмдер (бактериялар, саңырауқұлақтар, қарапайымдар, вирустар), өзара ұқсатығымен, ерекшеліктерімен және қарым-қатынастарымен жүйелендірілген. Бұнымен арнайы ғылым – микроорганизмдерді жүйелеу айналысады. Жүйелеу үш бөлімнен тұрады: жіктелуі, таксономиясы және идентификациялау. Микробтардың таксономиясының негізіне (грек тілінен taxis – орналасуы, реті) олардың морфологиялық, физиологиялық, биохимиялық және молекулалық-биохимиялық қасиеттері алынған. Таксономиялық категориялар төмендегідей болады: патшалық, (патшалық тармағы), бөлім, класс, реті, туыстастық, тұқымдастық, түр, (түр тармағы) және т.б. Таксономиялық категорияның түрлеріне байланысты таксондарды ажыратады – ол біркелкі, ұқсас қасиеттеріне байланысты біріктірілген организм топтары. Микроорганизмдердің аталуын Халықаралық номенклатура кодексі (зоологиялық, ботаникалық, бактериялар номенклатурасы, вирустар) тағайындайды.

Микроорганизмдер жасушаға дейінгі (вирустар – Vira патшалығы) және жасушалық (бактериялар, архибактериялар, саңырауқұлақтар мен қарапайымдылар) пішіндермен берілген. Жаңаша жоғарғы деңгей бойынша жасушалық тіршілік иелерінің жіктелуінде 3 доменді (немесе «империялар») ажыратады: «Bacteria», «Archaea» және «Eucarya»:

  1. «Bacteria» домені – прокариоттар, нағыз бактериялар (эубактериялар);

  2. «Archaea» домені – прокариоттар, археабактериялар;

  3. «Eucarya» домені – эукариоттар, олардың жасушаларында ядро, ядрошық және ядро қабықшасы, ал цитоплазмасында күрделі құрылымды органеллалар – митохондриялар, Гольджи аппараты болады. «Eucarya» доменіне: Fungi (саңырауқұлақтар); Animalia - жануарлар (қарапайымдылар кіретін Protozoa патшалық тармағы); Plantae - өсімдіктер патшалығы кіреді.

Домендер патшалықтан, типтен, кластан, реті, туыстастық, тұқымдастық, түрден тұрады. Негізгі таксономиялық категориялардың бірі түр (species) болып табылады. Түр – жақын қасиеттерімен біріктірілген, бірақ тұқымдастықтың басқа өкілдерінен айрмашылығы бар жекеленген даралар жиынтығы.

Морфологиялық, тинкториалдық (боялғыштығына байланысты), дақылдық, биохимиялық және антигендік қасиеттеріне байланысты ұқсастығы бар, қоректік ортада бөлініп алынған, біртекті микроорганизмдер жиынтығы таза дақыл деп аталады.

Белгілі бір көзден бөлініп алынған, түрдің басқа өкілдерінен айырмашылығы бар микроорганизмдердің таза дақылы штамм деп аталады. Штамм – түр немесе түршеге қарағанда мағынасы тарлау. Штамға мағынасы бойынша клон жақынырақ болып келеді. Клон жалғыз микроб жасушасынан өсірілген, ұрпақтар жиынтығы. Микроорганизмдердің белгілі бір қасиеттерімен ерекшеленетін кейбір бірлестіктерін атап көрсеткен кезде бұрын type суффиксін пайдаланған, оның орнына қазіргі кезде var (әртүрлілігі) қолданылады. Сондықтан микроорганизмдерді ерекшелендіретін қасиеттеріне байланысты: морфоварлар (морфологиясына байланысты), резистентоварлар (тұрақтылықтарына байланысты, мысалы, антибиотиктерге), сероварлар (антигендеріне байланысты), фаговарлар (бактериофагтарға сезімталдылығына байланысты), биоварлар (биологиялық қасиеттеріне байланысты), хемоварлар (биохимиялық қасиеттеріне байланысты) және т.б. деп ажыратылады.