Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8157

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Эпидемиялық процестің екінші элементіне инфекцияның механизмі, жұғу жолдары және берілу факторлары жатады. Эпидемиолог Л.В.Громашевский организмде қоздырғыш орналасуы мен берілу механизмінің сәйкестігі туралы заңдылық негізін қалады, оны кесте түрінде келтіруге болады (7.1 - кесте).

Эпидемиялық процестің үшінші элементіне ұжымдық қабылдаушылық жатады. Егер популяцияның иммунды қоғамдық тобы 95% және одан жоғары болса , сол ұжымда эпидемиялық аман-саулық жағдай орнығатыны байқалған және қоздырғыш айналымы тоқтайды. Сондықтан, эпидемияның алдын алу міндеті қоздырғыштарға қарсы егу жүргізу арқылы осы ұжымдарда иммунды топ қалыптастыру болып табылады.

Осыған сәйкес ұжымдарда атқарылатын эпидемияға қарсы шаралар эпидемиялық процестің әртүрлі звеноларына бағытталуы мүмкін. Шаралардың 1-тобы инфекция көзіне, 2-тобы – берілу механизмі мен жұғу жолдарына, ал 3-тобы-қабылдаушы ұжымға бағытталған.

Шаралардың 1-тобына инфекция көзіне бағытталған кешенді әрекеттер жатады: науқастарды анықтау, оқшаулау және емдеу; тасымалдаушыларды-анықтау, есепке алу және сауықтыру қажет; ауру малдарды - әдетте жояды.

Шаралардың 2-тобы берілу жолдары мен механизмін үзуге бағытталған. Оған мыналар жатады: тұрғындық жерлерді сауықтандыру шаралары (мысалы, орталықтандырылған канализациямен және құбыр суымен жабдықтау), ұйымдасқан ұжымдарды ірілендіру, карантиндік шаралар, тағамдық өндірістерді, қоғамдық тамақтандыру орындарын қадағалау, емдеу профилактикалық мекемелерде асептикалық,

Кесте 7.1.

Әртүрлі топтағы жұқпалы аурулардың механизмдері, берілу жолдары мен факторлары.

Организмде қоздырғыштар орналасатын жері

Берілу механизмі

Берілу жолдары

Факторлары

Асқазан-ішек арнасы

Фекалді-оралді

Алиментарлы

Су арқылы

Тұрмыстық -жанасу

Тағамдар

Су

Ластанған қол

Шыбындар

Ыдыстар

Тыныс алу ағзалары

Аэрогенді(респираторлы)

Ауалы-тамшылы

Ауалы-шаңды

Ауа

Шаң

Қан

Қанмен

Қансорғыш эктопаразиттер арқылы

Парэнтеральды

Жыныстық

Эктопаразиттер

Қан

Шприцтер

Хирургиялық саймандар

Инфузиялық ерітінділер т.б.

Сыртқы жабындылар

Контактты(жанасу)

1)Жарақаттық

2)Жыныстық жанасу

Оқтар және т.б.

Кескіш заттар және т.б.

Ұрықтық жасушалар

Вертикалді

Вертикалді


антисептикалық, дезинфекциялық және стерилдеу ережелерін қатал сақтау т.б. Бұл, өкінішке орай, берілу жолдары мен факторларының көпшілігімен сипатталатын инфекцияларда (мысалы, зоонозды немесе ауруханаішілік инфекцияларда) ең қиын және тиімділігі аз шаралар.

Қабылдаушы ұжымға бағытталған 3-топ шараларына егер мүмкіндік болса , жүре пайда болатын жасанды белсенді (егу арқылы) немесе енжар( сарысулар мен иммуноглобулиндердің көмегімен ) иммунитет жасау кіреді. Дәрігердің қолында спецификалық иммуноглобулиндік профилактикалық препараттар болмаса , 3-топ шаралары тұрғындар арасында санитарлық-ағарту жұмыстарын жүргізумен шектеледі.Егер эпидемиялық процестің бір немесе бірнеше звеноларына тиімді әсер ете алатын шаралар болса (мысалы вакцинациялау ) оны басқарылатын , ал ондай шаралар жоқ болса-басқарылмайтын инфекциялар деп ажыратуға болады.Сондықтан басқарылатын инфекциялармен күресуде эпидемиологияның түбегейлі мақсаты оларды глобалды масштабта, бүкіл дүниежүзінде жою болып табылады. ДДҰ-ның үйлестіруімен әлемдік қоғамдастықтың күшімен 1980 жылы аса қатерлі инфекцияны-нағыз шешекті жоюға қол жеткізілді. ДДҰ-ның жақын арадағы жоспарында-басқарылатын бірқатар басқа инфекцияларды (полиомиелит , қызылша т.б.) жою міндеті болып отыр.


Эпидемиялық процестің интенсивтілігі науқастанушылықтың (өлім туғызушылықтың) интенсивті көрсеткіштерімен анықталады. Ол індеттің атын , территориясын және тарихи уақыт аралығын көрсете отырып , тұрғындардың 10000 немесе 100000-на шаққандағы ауырғандардың (өлгендердің) саны.

Эпидемиялық процестің үш дәрежесін ажыратады:

спорадикалық науқастанушылық – ол осы нозологиялық ауру түріннің белгілі аумақта, белгілі тарихи уақыт аралығында әдетте , оқтын-оқтын болып тұратын науқастанушылық деңгейі;

эпидемия – сол жердегі спорадикалық науқастанушылықтың деңгейінен індеттің күрт (бірнеше есе) артып кетуі;

пандемия – ол сол жердегі эпидемияның әдеттегі деңгейінен шұғыл артып кетуі. Көбінесе науқастанушылықтың мұндай деңгейін белгілі географиялық аумақ шеңберінде ұстап тұру қиын және індет тез таралып , жаңа аумақтарды (мемлекеттерді, континенттерді) қамти бастайды (мысалы: оба, тырысқақ, тұмау, АИВ-инфекция пандемиялары т.б.)

Эндемия - эпидемиялық процестің сипатын айқындай алмайды, ол белгілі географиялық аумақтағы белгілі нозологиялық ауру түрінің салыстырмалы науқастану жиілігін ғана көрсетеді.

Табиғи ошақты эндемия – табиғат жағдайымен және табиғатта инфекция резервуары және тасымалдаушылардың таралу ареалымен байланысты болады. Статистикалық эндемия - ол климатты –географиялық және әлеуметтік экономикалық факторларға байланысты (мысалы Үндістан және Бангладештегі тырысқақ індеті).

Тарлу кеңістігіне қарай жұқпалы ауруларды төмендегідей топтарға бөлуге болады:

1.Дағдарыстық (кризистік) -100000 тұрғындарға шаққанда 100-ден артық науқастанушылық болу , мысалы ЖИТС.

2.Жаппай көпшіліктік (массовый ) – 100000 тұрғындарға шаққанда 100-ге дейін науқастанушылық, мысалы, ЖРА (ОРЗ ), ЖІА (ОКИ ), іріңді қабыну аурулары (ІҚА-ГВЗ ).

3. Басқарылу мүмкіндігі бар таралуы – 100000 тұрғындарға шаққанда 20-дан кем науқастанушылық , мысалы газда гангрена, псевдотуберкулез.

4. Спорадикалық – 100000 тұрғындарға шаққанда бірлі – жарым жағдайда кездесетін түрлері.

7.8.1. Жұқпалы аурулардың экологиялық – эпидемиологиялық классификациясы.

Эпидемиялық процестің жоғарыда айтылған ерекшкліктерін ескере отырып, адамдардың жұқпалы ауруларының қазіргі кезгі экологиялық – эпидемиологиялық классификациясы жасалған (7.2 - кесте).

Адамдардың барлық жұқпалы ауруларын экологиялық – эпидемиологиялық тұрғыдан бөлгенде табиғатта адамдарға жұғуымен байланысы бар қоздырғыштың ең басты мекендеу ортасын (резервуар) есепке алу керек. Қоздырғыштың спецификалық мекендейтін ең басты үш ортасы болады: адам организмі (антропоноздар), жануарлар организмі (зооноздар), сыртқы орта (сапроноздар). Екі резервуарды қос пайдалану қоздырғыштың өтпелі түріне тән. Антропоноздар кезінде адам – қоздырғыштың табиғаттағы жалғыз резервуары және инфекция көзі. Бұл жерде жіктеудің негізі ретінде қоздырғыштың адам организмімен (шоғырлануы), немесе адам популяциясымен (берілу механизмі) өзара қатынасының сипаты алынған. Антропоноздарды жете жіктеу кезінде жалпы қабылданған топтарға бөлу қолданылады: ішектік, респираторлы, қандық, сыртқы жабындылық, «вертикалді» (анасынан ұрыққа жұғу) инфекциялар.


Қоздырғышының табиғатта адамдардан тыс резервуары бар инфекцияларда тіптен басқаша көріністер байқалады. Мұндай инфекция кезінде адам организмінде қоздырғыштың шоғырлануы немесе оның адамнан адамға берілу механизмі індет себепкері емес , ол патогенді микробтың қалыпты тіршілігін қамтамасыз ететін процестің салдары.

Зоонозды инфекциялар қоздырғыштарының табиғаттағы негізгі резервуары-жануарлар, көбінесе сүтқоректілер және буынаяқтылар. Атап айтқанда дәл солар қоздырғыштың биологиялық түр ретінде табиғатта тіршілігін қамтамасыз етеді және оқта – текте адамдарға жұқтыру қаупін туғызады, ал паразит үшін адамдардың рөлі бейдетерминантты және маңызды емес. Зооноздарды экологиялық-эпидемиологиялық екі топқа бөледі: үй (ауылшаруашылық, қымбаттерілік ) және синантропты жануарлардың (негізінде кеміргіштер) аурулары; жабайы жануарлардың аурулары.

Кесте 7.2.

Жұқпалы аурулардың экологиялық – эпидемиологиялық классификациясы.

Жұқпалы аурулар сынып-

тары

Сынып ішіндегі топтар

Қоздыр-

ғыштың негігі резервуа-

ры

Репрезентативті аурулар

Антропо –

ноздар

Ішектік

Респираторлы

Қандық

Сыртқы жабындылық

«Вертикалдылар»







Адам

Іш сүзегі. А гепатиті, полиомиелит, қызылша, қызамық, күл, мысқыл, жел шешек, бөртпе сүзек, қайталама сүзек, мерез, соз т.б.

Зооноз-

дар

Синантропты және үй жануарлары

Жабайы жануарлар (табиғи-ошақты)

Жануар-

лар

Бруцеллез, аусыл, Ку-қызбасы, орнитоз, трихофития т.б.

Туляремия, кенелі риккетсиоз, кенелі борелиоздар, арбовирусты инфекциялар, маймыл шешегі, құтыру, Лас қызбасы ж.б.

Сапроноз-дар

Топырақтық

Сулық

Зоофилділер(сапро - зооноздар)

Топырақ

Су

Сыртқы орта +жануарлар

Клостридиоздар, боғмала, аспергиллез, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз ж.б.

Легионеллез, тырысқақ, мелиойдоз, НАГ-инфекциялар ж.б.

Күйдіргі, лептоспироздар, иерсиниоздар, листериоз, сіреспе ж.б.

Сапроноздар кезінде қоздырғыштың негізгі резервуары – сыртқы орта субстраттары (топырақ, су ж.т.б.) Нағыз сапроноздар қоздырғыштары үшін сыртқы орта жалғыз немесе негізгі мекендеу ортасы болып табылады . Басқа сапроноздар біртіндеп және ұзақ уақыт зоонозды инфекцияға ауыса бастайды, сол кезде қоздырғыш резервуары ретінде жануарлардың рөлі арта бастайды. Оларды сапрозооноздар деп атайды.

Сапроноздарды берілу механизмі бойынша жіктеу мүмкін емес. Адамдар мен жылықанды жануарлар олардың қоздырғышы үшін биологиялық «тұйық» болып табылады, сондықтан олардың бір дарадан екіншіге тізбекшелеп берілу заңдылығы жоқ .Эпидемиологиялық тұрғыдан табиғи резервуары бойынша сапроноздарды топрақтық және сулық топтарына бөледі.

«Таза» сапроноздар – табиғи-ошақты аурулар : олардың қоздырғыштары жер бетіндегі немесе судағы экологиялық жүйенің табиғи компоненттері болып табылады. Легионеллалардың – табиғи су қоймаларында, терең микоз қоздырғыштары саңырауқұлақтар мен клостридиялардың-топырақта автономды тіршілік ете алатыны дәлелденген. Сонымен , адамдарға сапроноз қоздырғыштары топырақтан, судан , өсімдік субстраттарынан және де жануарлардан да жұғады.


7.8.2. Конвенциялық (карантиндік) және аса қауіпті инфекциялар туралы түсінік

Қазіргі кезде халықаралық байланыстар күрт өсіп келеді. Тұрғындардың мемлекетаралық миграциясының күшеюіне қазіргі заманғы тасымалдау жүйесінің дамуы едәуір әсер етіп отыр. Жұқпалы аурулардың таралуына жол бермеу үшін карантин қолдану XIV ғасырдан бастап белгілі. Карантиндік инфекциялардың таралуына жол бермеу үшін халықаралық шаралар тәжірибесі аса маңызды қорытынды жасауға мүмкіндік береді: мемлекеттер арасында эпидемиологиялық ақпараттармен жылдам алмасудың орталықтандырылған жүйесі болмайынша , тиісті ұлттық және халықаралық қауіпсіздік шараларын дер кезінде қабылдау мүмкін емес.

Конвенциялық ауру- ол ақпарат беру жүйесі және алдын алу шаралары халықаралық келісімдермен (конвенциямен) қарастырылған ауру.

1952 жылдың 1 қазанынан бастап Халықаралық медициналық –снитарлық Ереже енгізілді.

Жер шарының кез келген нүктесінде карантиндік инфекция пайда болса осы Ереже бойынша мына жүйе күшіне енеді :

  1. Болған жағдай (ауру) туралы ақпаратты сол ел ДДҰ-на шұғыл хабарлайды ;

  2. ДДҰ алынған мәліметтерді өңдейді және дүниежүзінің барлық елдеріне хабарлайды .

  3. Ақпарат алған елдер эпидемияға қарсы тиісті шаралар жүргізу туралы шешім қабылдайды және ол туралы ДДҰ-на хабарлайды .

  4. ДДҰ алынған мәліметтерді өңдейді және дүниежүзінің барлық елдеріне хабарлайды.

Зардаптанған ауданда індет жойылғаннан кейін де осындай ақпарат алмасу болады. Карантиндік инфекциялар туралы мәлімет арнасы : апталық эпидемиологиялық бюллетень «Weekly epidemiology review» (WER) және автоматты телекстік байланыс (карантиндік аурулар туралы күн сайынғы ақпарат таратылады).

Қазақстанда аса қатерлі инфекциялардан және паразитарлық аурулардан сақтану шаралары «Территорияны санитарлық қорғау Ережесі» бойынша атқарылады . Бұл Ережеде шетелдерден аса қауіпті инфекцияның еніп кетпеуіне және оның республика аумағына таралып кетуіне жол бермеуге , індет анықталған жағдайда оны шектеуге және жоюға бағытталған жалпы мемлекеттік шаралар жүйесі қарастырылған.

8 ТАРАУ. Иммунитет туралы ілім және бейспецификалық тұрақтылықтың факторлары

8.1 Иммунологияға кіріспе

Адам организмі айналадағы ортаның табиғи тірі өкілдерімен үздіксіз қарым-қатынаста болуымен бірге биологиялық белсенді әсері бар көптеген макромолекулалармен кездесіп отырады. Ол макромолекулалар жануарлар және өсімдік өкілдерінің тіршілік ету кезінде пайда болып, ақуыздардан, полисахаридтерден, нуклеин қышқылдарынан және де оның косындыларынан тұрады. Сонымен қатар, адам тіршілігіне қажетті заттар жасанды түрде алынуы мүмкін ( дәрі–дәрмек, тағамдық ақуыздар, ферменттер).

Биологиялық белсенді макромолекулалар адам ағзасына еңген кезде биологиялық процестердің жүруіне кедергі жасауы мүмкін. Ондай заттар адам организміне бөгде болғандықтан олардың барлық түрі бір топқа жатқызылып, «антигендер» деп аталған. Эволюциялық даму барысында организмді бөгде заттардан қорғау үшін жылықандыларда арнайы жүйе құрылған. Ол жүйе иммунитет жүйесі деп, ал оның атқаратын қорғаушылық қызметі- иммунитет деп аталды.


8.1.1. Иммунитеттің мәнісі және рөлі

«Иммунитет» (immunitas) латын тілінен аударғанда –дербес құқықтық, зат әсерінен, не әртүрлі себебтен босатылған, не арылған деген мағына болады. Бұл түсінік адам қоғамында ерте заманнан бері әйгілі, мысалы, шаруаларды салықтан босату, ал кейінірек уақытта дербестік үшін қолданылды. Ол сөздің биологиялық маңызы организмді антигендерден қорғап және арыту жолында жүретін биологиялқ процестер түсінігіне сәйкес келеді.

Назар аударатын бір жағдай, кез-келген зат антиген болуы үшін белгілі қасиеттерге ие болу керек, соның ішінде негізгілері; генетиқалық бөгделік, белгілі химиялық құрылымы, организмнің ішкі тұрақтылғын бұзу мүмкіншілігі т.б.

Антиген әлемі түрлі және көп санды болып келеді. Олар организмге әртүрлі жолдар арқылы енуі мүмкін; тыныс алу органдары, ас қорыту жүйесі, тері, шырышты қабық. Организмге сырттан енетін антигендерді экзогендік антиген деп атайды. Сонымен қатар, кейбір кезде ағзаның меншікті тіні мутация, не басқа бір факторлар әсерінен өзгергендіктен антигендер іштен пайда болуы мүмкін, олар эндогендік деп аталады. Эволюциялық даму жолында организмді антигендерден қорғау үшін арнайы кұрделі қорғаныс жұйесі құрылған. Ол жүйені «иммунитет жүйесі» деп атайды. Жылықандыларда ол жүйенің рөлін ерекше анатомиялық құрылысы бар, арнаулы түрде, өзіндік механизіммен жауап беретін және физиологиялық функциялы лимфойдтық тін атқарады.

Иммунитет жүйесінің атқаратын басты-басты жұмыстары төменгідей:

1.Антигенді ажыратып тану, яғни оның генетикалық бөгделігін және оның ағзаның антигендерінен өзгешілігін дәлелдеу.

2.Иммунитет жүйесіне тән реакциялар мен механизмдер кешені арқылы ағзаның құрлыстық, функционалдық калыптылығын сақтау үшін ағзада жүретін биологиялық процестерге антигеннің әсерін тигізбеуден сақтау.

3.Ағзада сол антиген туралы өзіндік мәліметті өмір бойына есте сақтап қалу.

Сонымен қатар иммунитет жүйесі организмнің жеке бастық биополимерлерінің өзіндігін қолдап, оның сақталуына себепкер болады. Өйткені, планетадағы әр адам ( бірұрықты егізден басқалары ), генетикалық тәсілмен құралған тек қана өзіне тән биополимерлердің антигендік ерекшелігіне ие. Егерде организмде антигендердің бөгде түрі пайда болса ( мутация, не басқа патологиялық процестерге байланысты) иммунитет жүйесі оны ажыратып - бейтараптайды.

Қорытып айтқан кезде, әлемдегі жануарлардың, өсімдіктердің соның ішінде микроорганизмдердің биополимерлерінің антигендік кұрамы генетикалық өзгешіліктен тұрады, яғни антигендерінің түрлік ерекшеліктері бар.

Содықтан, нақтылы айтсақ, иммунитет дегеніміз организмді генетикалық бөгде заттардан, яғни экзогендік және эндогенік тегі бар антигендерден қорғап, ағзаның гомеостазын, құрлыстық, функционалдық және де тек қана әрібір организмнің даралығы емес сонымен қатар бүкіл түрдің қасиеттерін қолдау, қорғау және сақтау тәсілі.