Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8188

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Сонымен қатар, әрбір ел вакцинамен профилактика жүргізуде өзінің азаматтары үшін жеке бастың құқын, міндетін және де егу ісін жүргізетін мекемелердің, жауапты қызметкерлердің құқын, міндетін және жауаптылығын заң түрінде анықтайды.

13.2.3. Бактериофагтар

Бактериофаг бактериаларды зақымдайтын вирустардан алынған иммундыбиологиялық препарат. Ол бірталай бактериалық жұқпалы ауруларға диагноз қоюда, алдын алуда және емдеуде қолданылады (іш сүзегі,дизентерия,тырысқақ т.б.). Бактериофагтың әсер ету механизімі олардың тек қана өзіне тән бактерияларда өсіп -өніп, оларды ерітуіне негізделген. Яғни, бактериофагтармен арурудың алдын алу және емдеу спецификалық тәсілге жатады. Осы принципке фагодиагностикада бактериаларды арнайы индикациялау мен индентификациялау да жатады. Бактериофагтарды басқа ИБП-лар мен қатар эпидемия уақытында аурудың алдын алу үшін және де диагнозы дәләденген ауруларды емдеу үшін қолданады.

Бактериофагтарды таза күйінде алу үшін оларды сәйкес бактерияалардың дақылында өсіріп содан кейін қоректік ортаның сұйығын сүзіп бактериофагтарды бөліп шығарады. Сүзінді сұйықтықты лиофилді тәсілмен кептіріп бактриофагтарды таблетка түрінде шыға-рады. Бактериофагтарды суспензия түрінде де дайындауға болады. Бактериофагтың әсер ету күшін титрмен анықтап 1 мл. суспензиядағы, немесе 1 таблеткадағы бактериофаг бөлшектерінің санымен есептейді.

Аурудың алдын алу, не емдеу үшін бактериофагтарды ауыз қуысы арқылы, не сыртқы жараны өңдеуге ұзақ уақыт қолданады. Бактериофагпен аурудың алдын алу, не емдеу нәтижесі орташа қалыпты.

13.2.4. Пробиотиктер

Пробиотиктер адам ішегінің қуысын мекендейтін қалыпты микробтарының арасынан алынған патогенсіз, бірақ тірі микробтардың дайындалған ИБП-лар. Олар адам денесіндегі қалыпты микробтар түрі, саны бұзылған кезде (дисбактериоз) соларды қайта қалпына келтіру, не соның зардабынан пайда болған ауруды емдеу үшін қолданылады.

Пробиотиктерді әртүрлі жұқпалы, жұқпалы емес аурулардың әсерінен, экология және кәсіпке байланысты болған дисбактериоздардың алдын алуға және емдеуге қолданады. Сонымен қатар, олар екіншілік иммундытапшылықта, немесе дұрыс тағамданбағанда қолдануға қажет болады. Дисбактериоз көрнісі халық арасында көп тарағандықтан, оның этиологиялық пайда болу себебтері әр түрлі болатындықтан пробиотиктер жаппай қолданылатын препараттар тобына жатады.

Кең тараған пробиотиктерге жататындар: «Колибактерин», «Бифидумбактерин», «Лактобактерин», «Бификол», «Субтилин». Пробиотиктердің құрамына ішек таяқшасы, бифидобактериялар, лактобактериялар, субтилис бактериясының спорасы, не олардың қосындылары кіреді.

Пробиотиктер лиофилді тәсілмен кептірілген, тұрақтатушылар қосылған құрғақ ұнтақ, не таблетка түрінде болады. Өлшемі бір таблеткадағы, не бір грамдағы микробтар санымен көрсетіледі.


Казіргі уақытта қышқыл сүт өнімдері «Био-кефир», «Бифидок» кефирі кең қолданылады.

Пробиотиктердің құрамында тірі микробтар болғандылықтан олар арнайы жағдайда сақталынуы керек (белгілі температура, күн сәулесі түспейтін..).

Пробиотиктерді ұзақ уақыт (1 айдан 6 айға дейін ), күніне 2-3 рет, әдетте басқа емдеу тәсілдерімен қатар колданады.

13.2.5.Спецификалық антиденелердің негізінде жасалған иммундыбиологиялық препараттар.

Антиденелер ағзаның иммундық жағдайын анықтайтын және көптен-көп иммуно-логиялық реакцияларға қатынасатын иммундыреагенттердің санына жатады. Олардың құрылысы және атқаратын міндеті әртүрлі.

Антигендердің тегіне және қасиеттеріне сәйкес оларға қарсы пайда болған антиденелер антибактериалық, антивирустык, антитоксикалық, қатерлі ісікке қарсы, лимфоциттерге қарсы, трансплантацияға қарсы, цитотоксиндік, рецепторлық т.б. түрлері болуы мүмкін.

Осыған байланысты антиденелер негізінде жұқпалы, не жұқпалы емес аурулардың алдын алу, диагнозын қою және емдеу, сонымен қатар ғылыми-зерттеу жүмыстары үшін көптеген иммундыбиологиялық препараттар жасалған.

Антидене негізінде жасалған ИБП-ларға жататындары төменгідей:

Иммунды қан сарысулары.

Иммундыглобулиндер (бүтін молекулалы және доменды).

Моноклоналды антиденелер.

Иммундытоксиндер, иммундыадгезиндер.

Абзимдер (антидене –ферменттер).

13.2.5.1.Иммунды қан сарысулар. Иммундыглобулиндер.

Иммунды сарысулармен аурудың алдын алу, не емдеу ертеден белгілі. Беринг алғашқы рет күл ауруына қарсы антитоксикалық қансарысуын қолданған еді. Осы заманда антитоксикалық сарсулармен қатар антибактериалық, антивирустық сарысулар аурудың алдын алу және емдеу үшін қолданылып жүр.

Иммунды сарысуды алу үшін жануарды (жылқы, есек, кейде ор қоян) арнайы антигенмен (анатоксин, бактерия не вирус дақылы, не олардың антигені) гипреимунизациялау тәсілі қолданылады. Антидене түзілудің ең жоғары деңгейінде малдың қанын толығынан ағызып, одан сарысуды дайындайды. Жануарлардан алынған иммунды сарысуды гетерогендік деп атайды, өйткені онда адамға бөгде ақуыз бар.

Ауырып сауыққан адамдарадан, не арнайы иммунизацияланған донор адамдардан, не жатырдан, не түсіктен кейінгі қанның құрамынан алынған, не вакцинациялаудан кейін пайда болған антиденелер бар иммундық сарысулар гомологиялық деп аталады. Әрине гомологиялық сарысуларды пайдалану жағымды және қолайлы. Алынған сарысу тазартылады, өйткені оның құрамында керексіз ақуыздар болады. Тазартылған, концентрацияланған сарысуда тек қана имундыглобулиндер қалады. Тазарту үшін спиртпен, не ацетонмен суық жағдайда тұнбаға түсіру, ферментпен өңдеу, аффиндық хроматография және ультрасүзу әдістері қолданылады.

Иммунды сарысудың белсенділігін антитоксикалық өлшеммен, вирусты бейтараптау титрімен, гемагглютинациялық, преципитациялық, агглютинациялық белсенділігімен есептейді. Титр дегеніміз антидененің антигенмен көрністі спецификалық байланысқа түсетін ең төменгі өлшемі. Мысалы, сіреспе антитоксикалық сарысу антитоксикалық бірлігімен ( АБ, АЕ), не халықаралық бірлігімен (МЕ) өлшенеді.


Иммунды сарысулар мен иммундыглобулиндерді арудың алдын алу және ауруды емдеу үшін колданады. Токсинемиялық ауруларды (сіреспе, ботулизм, күл, газды гагрена) сарысулық препараттармен емдеген өте нәтижелі. Сонымен қатар, кейбір бактериялық және вирустық ауруларды (қызылша, қызамық, оба, түйнеме т.б.) емдеуге болады. Емдеу үшін мүмкіншілікке қарай сарысуды ертерек және жоғарғы өлшемін бұлшық ет ішіне еңгізу қажет.

Аурудың алдын алу үшін қолданылатын иммунды сарысудың өлшемі төменірек. Әдете ол ауру адаммен қарым-қатнаста болған адамдарға енжарлы имунитет құру үшін колда-нылады. Иммунитет бірнеше сағат арасында пайда болып, гетерологиялық сарсудан 2-3 жұма, ал гомологиялықтан кейін 4-5 жұма сақталады.риофагтарды ауыз ќуысы арќылы не сырттай жараны µњдеуге агтарды суспензия т‰рінде де д

Иммунды сарысу алған адамда жанама асқыну көрнісі болуы мүмкін (анафилактикалық естен тану, сарысу ауруы). Сондықтан, сарысу қолданудың алдында адамның сезімталдығын тексеріп, содан кейін препаратты Безредка тәсілімен еңгізу керек.

Кейбір жағдайларда иммунды сарысумен қатарлас белсенді имунитет тудыру үшін вакцина егіледі. Мысалы, адам жараланғанда сіреспеге қарсы тұру үшін, не болмаса құтырудың алдын алу үшін сол тәсіл пайдаланылады.

13.2.5.2.Моноклоналды антиденелер

Антидененің құрылысы мен пайда болу тегі әр жақты екені белгілі. В-лимфоциттердің бір түрі тек қана өзіне тән антидене сыныбын және түпсыныбын бөліп шығарады. Сон-дықтан, антигендерді организмге еңгізген кезде қандай В-лимфоциттердің түрлі клондарымен синтезделген иммундыглобулиндердің қосындысын табуға болады.

В-лимфоциттің бір түрімен, не бір клонымен синтезделген антиденелерді алу үшін В-лимфоциттің жасушасын, не оның клонын лабораториялық жағдайда таза дақыл ретінде өсіріп, оларды антидене өндіруге мәжбүр ету керек. Бірақ бұл тәсіл тәжірибеде іске аспайды, өйткені В-лимфоциттер in vitro өспейді. Сол фактіні еске алып неміс ғалымдары Келлер мен Мильштейн моноклоналды антиденелерді гибридом арқылы өсіру жолын ойлап тапқан. Олар В-лимфоцитті миеломаның (қатерлі ісік түрі) жасушаларында өсіріп гибридомдық жасуша алған. Айтылған тәсілмен алынған жасушалар организмнен тыс, жасанды жағдайда, шапшаң өсіп-өніп, В-лимфоциттер жеке кезінде өндіретін антидене түрін бөліп шығаратын болды.

Гибридомды жасушалар жасанды ортада арнаулы аспапта, не лабораториялық тышқандардың ерекше тұқымының іш құрсағында өсіріледі. Өсірілген монокллоналдық антиденелерді белгілі әдіспен тазартып, стандартизациялап солардың негізінде диагностикалық препараттарды дайындауға колданады.

13.2.5.3. Иммундытоксиндер. Иммундыадгезиндер

Антитиденелерді іс жүзінде антигендік қасиеті бар микробтардың, жануарлар не адам жасуашалары мен тіндерінің кез келген құрамына қарсы алуға болады. Мысалы, жасушалардың рецепторларына, оның ішінде иммундыжауапты жасушаларға да, адгезиндерге, жасушаның компонентеріне, ферменттерге, комплементке, қан ақуыздарына, гормондарға, имундымодуляторларға тағы басқаларға қарсы антиденелер алынған. Жасушаның жеке құрлымына қарсы алынған арнайы антиденелер (көбінесе моноклоналды) зерттеу жұмыстарында колданылады. Мысалы, жасушаларды таңбалауға, жасушалардың калыпты, немесе патологиялық жағдайларда өзара қатынасын зерттеуге (имундыадгезиндер), дәрі-дәрмек препараттарын керек жеріне бағыттап жіберуге (имундытоксиндер) пайдаланады.


Жоғарғыда аталған антиденелер аурудың алдын алу не емдеу үшін әзірше колдана қойылған жоқ..

Антилимфоцитарлық сарысу кейбір кезде лимфопоэзды тежеу үшін қажет болады. Дегенмен имундытоксиндер мен адгезиндерді қолданылуының зор болашағы бар.

13.2.5.4. Абзимдер

Абзимдер ферментке ұқсас антиденелер. Олар антигендік қасиеті бар биологиялық реакциялардың қайбір аралық затына қарсы антиденелік спецфикалығы бар жасанды түрде алынған иммундыглобулиндер.

Абзимдердің тєс ері ферменттердіњ єсеріне ±ќсайдызор болшаѓы бар.шін колдана ќойылѓан жоќ.арын баѓыттап керек жеріне жіберугеәсері фермент-катализаторлардікіне ұқсайды, олар биолохимиялық реакциялардың қарқынын шексіз өзгертеді. Мысалы, қанның ұю механизімінде көптеген ақуыз түрі қатынасады, егерде сол антигендік ақуыздардың біреуіне қарсы антидене алынса, онда оны қолданып қан ұю процесін шапшаңдатуға, немесе тежеуге болады.

13.2.6. Иммундымодуляторлар

Иммундық жүйенің ісіне әртүрлі факторлар мен заттар әсер етуі мүмкін: олармен организм күнделікті кездесіп отырады (әләуметтік, экологиялық, кәсіпкерлік), немесе иммундық статус бұзылуымен байланысты ауру мен патологияларды (біріншілік немесе екіншілік иммундытапшылық) арнайы емдеу, не алдын алу үшін қолданғанда байқалады.

Иммундық жүйенің ісіне әсер ететін заттарды иммуномодуляторлар деп атайды. Олар экзогендік және эндогендік болып бөлінеді.

Экзогендік иммуномодуляторлардың қатарына иммундық жұйені белесендіруші, немесе тежеуші әсер ететін химиялық табиғаты және шығу тегі әр түрлі бөгде заттар жатады. Экзогендік иммуномодуляторларға әртүрлі адъюванттар, химиялық заттар, немесе синтетикалық жолмен алынған химиялық, физикалық әсер етушілер (радиация, климаттық факторлар) жатады.

Эндогендік иммуномодуляторларға ағзаың өзі, оның иммундыкомпетентті жасушалары және тағы басқаларымен өндіріліп шығарылып, иммундыжауапты жасушаларды белесен-діріп, олардың өсуін және атқаратын ісін үдететін көлемді топты олигопептидтер жатады.

Эндогендік иммуномодуляторларға –реттеуші пептидтер, (интерлейкиндер, интерферондар, миелопептидтер,тимустың пептидтері – тактивин, тимозин, тимопоэтин, хемокиндер) жатады. Иммуномодуляторладың иммундық жүйеге екі түрлі әсер тигізуі мүмкін - белсендіру, не супрессиялау. Ол әсер спецификалық, немесе бейспецификалық болып иммундық жүйенің жеке бөліктерін белсендіруге, не тежеуге бағытталады.

Иммунды белсендіру қасиет адъюванттарда (сорбенттар, полимерлер, полисаха-ридтер, ЛПС, БЦЖ –дан алынған қосынды -Фрейнд адъюванты) және басқа бактериялық (продигиозан, сальмазан,мурамилдипептид) заттарда; көптеген химиялық қосындыларда (левамизобетал, циклоспорин, циметеидин), сонымен қатар иммундыцитокиндерде (интерлейкиндер, интерферондар, тимустың пептидтері, миелопептидтар т.б.) болады.


Иммунды супрессия әсері –цитостатистіктерде, пуриннің антагонистерінде (6-меркаптопурин), амин қышқылдарында, ферменттерде және де кортикостероидтарда, антилимфоцитарлық сарысуда, иммунды жауапты жасушалардың рецепторларына қарсы моноклоналды антиденелерде, сәулендірілуде (рентген сәулесі, гамма-сәулелену т.б.) болады.

Иммундымодуляторлар әр түрлі шығу тегі бар біріншілік және екіншілік иммунды тапшылықтарда, қатерлі ісік ауруларында, орган мен тін ауыстырғанда, иммундыпатологиялық және аллергиялық ауруларды емдегенде және жұқпалы аурулардың алдын алғанда, емдегенде кең колданылады.Сол үшін иммундымодуляторлық әсері бар неше түрлі препараттар жасалған. Оларға интерферон препараттары (альфа,бета,гамма), лейкоферин, рекомибинанттық реаферон, виферон жатады. Интерлейкиндердің негізінде гендіқ инженерия әдісімен алынған интерлейкин-1, бета лейкин, ИЛ-2, -3, -6 т.б. жатады. Сол әдіспен айырша безден алынған пептидтердің негізінде такативин, тимозин,титулин, тимопоэтин жасалған. Кейінгі уақытта табиғи шикі заттың (жілік майы) , сонымен қатар миелопептидтің негізінде рекомбинантты прапараттар МП-1,МП-2, МП-3, МП-4 алынған.

Экзогендік иммуномодуляторларды айта кетсек, оларға микробтардан алынған пирогенал, продогиозан, сальмазин, ликопид, рибомунил, микобактерияның ЛПС-ы, тағы басқалары жатады.

Сонымен, иммунологиялық процестерге залалы тиетін жұқпалы, не жұқпалы емес патологиялық жағдайды ретке келтіру үшін медицинаның карауында ауқымды иммуномодуляторлар бар.

14. 2.7. Адаптогендер.

Адаптогендер - иммундымодуляторларға ұқсас препараттар. Бірақ, ол тек қана иммундымоудуляторлық әсер етпей, организмнің барлық органдары мен жүйелеріне пайдасын тигізеді. Адаптогендердің қатарына өсімдік пен жануарлардан алынған, жасанды синтезделген, не табиғи синтезделген биологияялық белсенді кешендерден тұратын күрделі химиялық заттар жатады. Адаптогендер көбінесе өсімдіктерден (фитоадаптогендер), немесе теңіз бен мұхиттардың жәндіктерінен (гидробионттар) алынған биологиялық белсенді заттардан жасалады. Женьшеннің, элеутетракоктың, шай шөбінің, итмұрынның демберушілік әсері бар екені ертеден әйгілі.

Адаптогендердің иммундық жүйеге дем берушілік қасиеттерінен басқа, бірқатар биологиялық процестер мен реакцияларды тудырып, солар арқылы организмнің колайсыз жағдайларға қарсы тұру мүмкіншілігін көтермелейтін қасиеті бар.

Адаптогендер әдетте профилактикалық мақсатта, арурудың дамуының алдын алу, десаулықты нығайту, немесе организмнің қолайсыз жағдайлардың әсеріне төзімділігін көтермелеу үшін қолданылады. Олар ұзақ уақытқа дейін қолданылып, тағамдарға араластырып биологиялық белсенді қосындылар ретінде пайдаланылады. Адаптогендердің көп түрлі препараттары жасалған. Оларды қолдану әржаққа бағытталған: жүрек-қан тамыры ауруларына, бауыр сырқаттарына, жүйке жүйесінің ауруларына тағы басқаларына қарсы. Адаптогендердің артықшылығы олардың зыянсыздығы, дайындау мен қолдану қарапайымдылығы және экологиялық тазалығы болып келеді.