Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8177

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

13.2.2.4. Анатоксиндер (токсоидтар)

Молекулалық вакциналардың түріне күл, сіреспе, ботулизм, газды гангренаның қоздырушыларының анатоксиндері жатады. Анатоксин алудың принципіне негізінде токсинді 0,4 пайызды формалин ерітіндісімен 37 градус жылылықта 3-4 жұма өңдеген кезде токсин улығын жоғалтып антигендік және имуногендік қасиетін сақтап қалуы жатады. Алынған анатоксинді тазартып оған адъювант қосады. Анатоксиннің өлшемі спецификалық антитоксинмен байланыстырушы (ЕС), немесе флокуляцилайтын бірлік көрсеткішпен (Lf) есептеледі. Анатоксин өте тиімді вакциналар түріне жатады. Мысалы, күлге, сіреспеге қарсы анатоксинді егу арқылы осындай аурулар саны күрт төмендеп эпидемия пайда қаупі жойылған. Тазартылған анатоксин тері астына, не бұлшық ет ішіне егіледі.

13.2.2.5. Синтетикалық вакциналар

Антигендердің молекулалары , не олардың эпитоптары өте төмен дәрежелі иммуноген-дер. Оның себебі әржақты. Сондықтан олардың иммуногендік дәрежесін жоғарылату үшін, оларға иммунгендік көрсеткіші зор ірі молекулалы заттарды (полимерлер) жалғастырады. Ондай заттардың адъюванттық қасиеттері де болуы мүмкін.Сонымен синтети-калық вакцина антиген (не эпитоп)+ полимер+адъювант қосындысынан тұрады. Синтетикалық вакцинаны жасау процесі өте күрделі, дегенмен бірталай елдерде болашағы мол белсенді жұмыс жүргізілуде.

13.2.2.6. Адъюванттар

Жоғарыда айтылғандай вакциналардың иммуногендік дәрежесін көтермелеу үшін адъюванттар қолданылады (лат. adjuvant – көмекші). Адъювант ретінде минералдық сорбенттер, полимерлі заттар, күрделі химиялық қосындылар ( ЛПС, мурамилпептид); бактериялар мен оның компопенттірі ( мысалы Фрейнд адъювантына қосатын БЦЖ -ның сорындысы); қабыну тудыратын заттар ( сапонин, скипидар) қолданылады. Жоғарыда айтылғанға сәйкес адъюванттардың барлық түрі организмге бөгде заттар болып келіп, әртүрлі тектен және құрамнан тұрады, ал ұқсастығына қарай –олардың барлық түрі антигенің иммуногендігін күшейтеді. Адъюванттардың әсер ету механизімі өте күрделі. Олар антигенге де ағзаға да әсерін тигізеді. Антигенің молекуласын ұлғайтып, ерітілетін антигендерді корпускулярлыққа айландырады. Соның нәтижесінде олардың фагоциттермен өңделуі және басқа иммунды жауапты жасушалармен өзара қатынасқа түсуі жеңілдейді. Сонымен қатар, антигендер организмге енген жерінде фибринозды капсуласы бар қабыну тудырып, антиген көп уақытқа дейін сақталып, антигендік тітркендірудің уақытын ұзартады. Сондықтан, адъювант қосылған вакциналарды «деполанған» («сақталған») деп атайды. Адъюванттар иммунитеттің Т-, В-, А –жүйелерін тікелей демейді және де организмнің қорғаныс ақуыздарының түзілуін үдетеді. Адъювант антигендердің иммуногендік қасиетінің дәрежесін бірнеше сатыға көтереді.

13.2.2.7. Ассоциаланған вакциналар


Вакцина егуді және егу санын қысқарту үшін арнайы ассоцияланған (құрамаланған) вакцина түрі ойлап табылған, яғни бір препараттың ішіне түрлі текті антигендер кіріп, бірнеше ауру түріне қарсы иммунизациялауға болады. Вакцинаның ондай түрін құру ғылыми түрде дәлелденген, өйткені иммундық жүйе бір мезгілде бірнеше антиген түріне жауап бере алады. Ассоциациялық вакцина жасау жолындағы шешілетін ең басты мәселе, ол вакцинаға кірген антигендердің бірімен бірі қарсыластыққа түспеуі және жанама көрніс тудырмауы. Ассоциалық вакцинаның ішінде тірі және бейбелсендірілген препаратар бірге болуы мумкін. Егер препараттың ішіне бір текті антигендер кірсе оны поливакцина деп атайды. Мысал ретінде полиомиелитке қарсы қолданылатын вакцинаны айтуға болады (қоздырғыштың үш түрінің антигені кіреді).

Егерде ассоциаланған вакцинаның ішіне түрлі текті антигендер кірсе онда оны комбинацияланған вакцина деп атаған дұрыстау болады. Мысалы, АКДС (адсорбталған көкжөтел-күл-сіреспе вакцинасы). Ол вакцина бейбелсендірілген корпускулярлық көкжөтел вакцинасынан, күл және сіреспе анатоксидерінен тұрады. Комбинацияланған вакцина күрделі эпидемиологиялық жағдайда қолданылады.

13.2.2.8. Жаппай вакцинациялау тәсілдері

Вакциндыпрофилактиканың жетістігі тек қана вакцинаның сапасынан емес, сонымен қатар қанша адам санын, немесе қауіп-қатерлі топтағы адамдардың санын қамтыуына байланысты. Вакцинациялаудың өнімділігі бір бригада жұмыскерлерінің бір сағатта вакцинациялаған адам санына тәуелді. Мысалы, тері үстіне егу (скарификациялау) әдісімен бір сағатта 20 адамды егуге, терінің астына шприцпен - 30-40 адам егуге, ал инесіз инъектормен- 1200 адам шамасында егуге болады. рпускулярлыќктивтелген кµкжµтел -к‰л-сіреспе вакцинасы)кті антигендер кірсе оны коминацияланѓан вакцина деп атаѓан д±ры

Вакциндыпрофилактикада қысқа мерзімнің ішінде көп адам санын егуге болатын зор өнімділігі бар тәсілдер қолданылады. Ол тәсілдер жаппай вакцинациалау тәсілі деп аталады (А.Воробьев, В.Лебединский). Тәсілдіерге жататындар: инесіз егу, пероралдық (ауыз қуысы арқылы) және аэрозолдық..

Инесіз тәсіл - пистолет (тапанша) тәрізді инесіз инъекторларды қолдануға негізделген. Аспап ішінде жоғарғы деңгейлі қысым тудырылып сұйық вакцинаның жіңішке ағысы құрылып вакцинаның керекті өлшемі белгіленген тереңдікке (тері бетіне, тері астына, бұлшық ет ішіне) еңгізіледі. Аспаптың бірнеше түрі бар. Жақсы ұйымдастырылған нау-қанда бір сағаттың ішінде 1200 адамды вакцинациялауға болады.

Пероралдық (ауыз қуысы арқылы) тәсіл - шапшаң, жеңіл, қолайлы, табиғи жолға сәйкес тәсіл болып саналады, Өйткені, ол ешкандай зорлықсыз адамның сырт қабығын бұзбай, қысқа мезгілде көп адамдарды вакцинациялауға мүмкіншілік береді. Мысалы, бір бригада бір сағаттың ішінде, қандай жағдайда болмасын ( поликлиникада, үйде, вокзалда, поезда, ұшақта т.б.), ешкандай асептика ережелерін сақтамай, медициналық заттарды көп шығындамай (спирт, иод, шприц, мақта), электрқуатын және арнайы үй-жайды талап етпей 1500 адамды вакцинациялайды.


Бірақ, пероралдық жолмен қолданылатын вакциналар санаулы (полиомиелит, кара шешек, оба, энцефалитке қарсы вакциналар). Соған қарамастан, болашақта вакцинаның ондай түрін ойлап табу мүмкіншілігі өте зор. Ас қорыту жүйесінің қай жерінде антигендердің сорылынуына байланысты вакциналардың дәрілік түрі бірнешеу: сұйық, таблетка, драже. Кейінгі уақытта суппозитор ретінде жасалынған тік шек, немесе қынап арқылы аппиликация түрінде колданылатын вакциналарға назар аударылып отыр. Олар тек қана жергілікті емес ,сонымен қатар бүкіл организмнің иммунитетін тудырады. Пероралдық вакциналар кей уақытта мукозалдық деп аталынады.

Аэрозолдық тәсіл - тыныс жолдары арқылы сұйық, не құрғақ аерозолдарды шаңдатып еңгізіуге негізделген. Ол үшін адамдарды жабық бөлмеге отырғызып арнайы аспаппен вакцинаның есепті өлшемін шаңдатып, белгілі уақытқа дейін ұстайды. Вакцинаның арозолы тыныс жолдары арқылы организмнің ішкі ортасына кіріп жергілікті және жалпы иммунитетті қамтамасыз етеді.

Тәсілдің өнімділігі - бір бригада бір сағат ішінде 600-800 адамды вакцинациялайды. Тәсілдің күрделігі: шаңдататын аспап, электрқуаты керек; шаңдатқан вакцинаның өлшемі әрбір жеке басқа бір қалыпты емес; вакцинаның бөлмеден тыс шығуы мүмкін; бөлмені келесіде пайдалану үшін оны алғашқы вакцинаның қалдығынан тазарту керек т.б. Жоғарыда келтірілген жағдайлардың себептерінен бұл тәсіл резервтік болып саналады, сондықтан тек қана қауіпті эпидемиологиялық жағдайда қолданылады.

Кейбір аурулар түрінде танау қуысы арқылы аппликация тәсілімен вакцинациялау жүргізіледі (тұмау,қызылша,т.б.)

13.2.2.9. Вакцина қолданудың нәтижелі болуының жағдайлары

Вакцинациялаудың нәтижелігі үш факторға байланысты: а) вакцинаның сапасы, яғни иммуногендігі; б) вакцина егілетін организмнің жағдайы; в) вакцина колданылу нұсқауы мен қолдану тәсілі.

Вакцинаның сапасы, яғни оның иммунизациялау тиімділігі, пайда болатын жағымсыз жанама көрнісіне, антигеннің тегіне, яғни антигеннің иммунды қасиетіне, гендік иммунитет түріне және антигенің өлшеміне байланысты. Антигеннің өлшемімен пайда болған иммунитет арасында математикалық тәуелдік бар. А.Маркович, А.Воробьев ұсынған формуланы (LgH= A+BigD) антигеннің теңдігі деп атайды. Оның ішінде Н-иммунитеттің қуаты; Д-антигеннің өлшемі; А –антигеннің иммуногендік өлшем сапасының коэффициенті; В- организмнің иммундық жауабының коэффициенті. Әрбір антигенндерге сезімталдығымен адамдардың бір бірінен едәуір айырмашылығы болады. Сондықтан, қандай вакцинамен болмасын иммунизацияланғанда адамдардың кем дегенде 95 пайызында иммунитет пайда болуы керек. Әдетте ондай көрсеткіш вакцинаны 2-3 рет қайталап еккенде туады. Әрине, вакцинацианың нәтижелігіне организмнің иммундық жауап беру мүмкіншілігінің сапасы (иммундық жүйенің жән организмнің жалпы физиологиялық жағдайы) әсер етеді. Әсіресе, организмде біріншілік, немесе екіншілік иммунды тапшылығы болса иммунитет сапасы төмен болады. Иммунды жауапқа сапалы тамақтану (әсіресе ақуыздар), витаминдердің бар - жоғы, экологиялық және әлеуметтік жағдайлар, кәсіби ерекшелігі, соматикалық және инфекциялық аурулар, айта берсе, ауа райы мен географиалық көрсеткіштер әсер ететіні ежелден әйгілі. Қолайсыз жағдайлардың иммунитет құрылуына зиянды әсер ететіні түсінікті, сондықтан ол жағдайларда вакцинациядан кейін жағымсыз жанама асқынулар саны өседі. Соған сәйкес вакцинациялу не вакцинацияламау көрсеткішінің тізімі құрылған.


Вакцинаның иммунологиялық нәтижелігі алғашында экспериментте тексеріліп соң-ында эпидсынақтан өткізіледі. Эксперименталдық жануарлардың көмегімен вакцинаның қорғау коэф-олайсыз жаѓдайлардыњ иммуние___________________________________________________________________________________________________фициенті деген көрсеткішін анықтайды. Ол көрсеткіш сынақталу және бақы-лану тобындағы өлген, не ауырған жануарлардың пайызын салыстыру арқылы шығары-лады. Мысалы , егер сынақталу топтағы жануарлардың 10 пайызы өлсе, ал бақылану то-бында -90 пайыз болса, онда қорғау коэффициенты 90/10=9 тең болады.

Эпидсынақта вакцинациялаудың нәтижелік коэффициентін анықтайды. Ол үшін көлемді ұжымда вакцинацияланған адамдардың арасындағы ауруға шалдыққан пайызын теңсанды вакцинацияланбаған адамдар арасындағы ауруға шалыққандардың пайызын салыстыру арқылы анықтайды.ген не ауырѓан амсыз ж

13.2.2.10. Қазіргі кезде қолданылатын вакциналардың жалпы сипаттамасы

Қазіргі уақытта вакцинопрофилактика үшін 40-тан астам вакцинаның түрі қолданылады, олардың жарымынан көбі тірі вакцина қатарына жатады (13.2-кесте).

Кесте 13.2.

Иммундыпрофилактикада қолданылатын негізгі вакциналардың тізімі.

Вакцинаның

түрі

Вакцина

Вакциналық штамның аты

Қорғау коэфициенті

Авторлары

Бактериалық түрі

Обалық





Туляремиялық



Түйнемелік



Бруцеллездік

(Сарып ауруы)

Туберкулездік



Ку-қызбалық

Е

15





СТИ-1



19 ВА



БЦЖ



М-14

10

50-100





50-100



10-30



10



50-100

Г.Жерар,

Ж. Робик,



Б.Эльберт

Н. Гайский

Н. Гинзбург,

Л.Тамарин

П.Вершилова



А.Кальмет, К.Герен

П.Здродовский, В.Гениг

Вирустық түрі

Қара шешектік



Қызылшалық



Тұмаулық



Полиомиелиттік



Паротиттік





Сары безгектік

Жылқының венесуалдық энцефаломиелиттілік

Листер, М-63



Л-16, ЭШИ т.б.



Ленинград т.б.



1,2,3 типі



-





17Д « Дакар»





230

500



20-30



2-3



50



50





100





10

С.Мареникова т.б.



А.Смородинцев

М.Чумаков т.б.

А.Смородинцев т.б.

А.Сэбин, М.Чумаков

А.Смородинцев т.б.

Ш. Рид т.б.





А.Воробьев т.б.

Анатоксиндер

Дифтериялық

(Күл)

Сіреспелік

Ботулизімдік

(А, В, С, .Д, Е)

Секстанатоксин

-



-

-



-

100



100

100



100

Авторлар қауымы

-

А.Воробьев



А.Воробьев т.б.

Белсендігі жойылған

бактериалық

АКДС (адсорбталған көкжөтел- дифтерия-сіреспелік)



Іш сүзектік



Бөртпе сүзектік

-







Патогенді штамдар

-

-







5-10



10


Белсендігі жойылған

вирустық

Тұмаулық

А -гепатитік

Ұшықтық

Кене энцефалиттілік

Құтыруға қарсы

-

-

-

-

-

2-3

5-10

5-10

10

10-30


Генді - инженерлік

В-гепатитінікі

(ашытқылы)

Ашытқының рекомбинаттық штамы

10

Авторлар тобы


Қолданылатын вакциналардың негізгі түрлері және олардың сыпаттамалары кестеде келтірілген. Кестеден вакциналардың бірімен бірі арасында көп айырмашылықтары бар екенін көруге болады. Соған қарамастан вакцинаны қолдану керек екені күмәнсіз, оған егілген адамдардың ауырған және өлімге душар болған сандарының көп төмендегені және экономикалық жетістіктер куә бола алады. Қазіргі уақытта инфекциялық аурулармен күресу жолында вакцинациялау ең нәтижелі тәсілдің біреуі. Көп уақытқа дейін тірі, не өлі вакцинаның нәтижелі екені туралы әртүрлі көзқарас болды. Нәтижесінде келесідей тұжұрым туды: вакцинаның қай түрі болмасын қорғаныш көрнісінің жоғарғы деңгейін тудырса, инфекциялық аурулардың санын төмендетуде нәтижелі болса, вакцинацияланған адамдарға зыянды әсерін тигізбесе, сол вакцина қолданылуы керек.

Вакцинаның барлық түріне қойылатын талаптар бар. Вакцинацияға қолданылатын препараттар төменгідегідей шарттарға сәйкес келуі керек: иммуногенді, қауіпсіз, реактогенсіз, аллергиялық тітіркендіру тудырмайтын, тератогендік , онкогендік касиеті жоқ ; вакцина дайындалатын микробтардың штамы генетикалық тұрақты болып, ұзақ уақытқа дейін сақталуы, оның өңдру процесі жеңіл және қолдану тәсілі қарапайым, жаппай қолдануға мүмкіншілігі болу керек.

13.2.2.11. Вакцинаны егудің көрсетімі мен қарсы көрсетімдері

Вакцина егудің көрсетімі жұқпалы аурудың пайда болуы, немесе оның жайылып кету қаупі, не адам арасында эпидемияның басталуы болады. Жаппай вакцинациялау өткізгенде вакцина қолданудың қарсы көрсетімі есепке алынуы керек, өйткені қандай вакцина болмасын қолданған кезде, денсаулық жағдайының ауытқуына байланысты, жағымсыз жанама асқынулар тудыруы мүмкін. Қарсы көрсетім әрбір вакцина түріне анықталып, қолдану нұсқауында көрсетіледі. Вакцина қолданудың барлығына ортақ қарсы көрсетімі келесілер:

жедел жұқпалы, не жұқпалы емес аурулар;

аллергиялық жағдайлар;

орталық жүйке жүйесінің аурулары;

паренхиматозды органдардың созылмалы аурулары (бауыр, бүйрек);

жүрек-қантамыры жүйесінің күрделі аурулары;

дамыған иммундытапшылықтар;

қатерлі ісік аурулары.

Вакцина егілгеннен кейін аздап дене қызуы, еккен жердің қызаруы нұсқауда аталған-дардың шегінен шығып кетпесе ол қарсы көрсетім болып саналмайды.

13.2.2.12. Вакцина егудің күнтізбесі

Әрбір елде, соның арасында Қазахстанда (Денсаулық сақтау министірлігімен бекітілген) вакцина егудің күнтізбесі бар. Онда қай жаста, қандай вакцинаны, қай жұқпалы ауруларға қарсы егу түрлері анықталып, ретімен негізделген. Мысалы, балалық шақта (10 жасқа дейін) әрбір адам міндетті түрде туберкулезге, қызылшаға, полиомиелитка, көкжөтелге, күлге, В гепатитіне, сіреспеге қарсы егілуі керек, ал өте қауітпі ауруларға ( эндемиялық аудандарда) сол ауруларға қарсы қосымша егу жүргізіледі.