Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8135

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

мөлшері өте ұсақ (микрометрмен өлшенеді);

құрылысы өте қарапайым, яғни вирион –құрамында ДНҚ немесе РНҚ-дан тұратын геном, капсид (ақуыздық қабат), капсомерлер (ақуыз молекулалары) болады;

жасушалық құрылымы жоқ (цитоплазма, жасушалық мембраналар, рибосомалар т.б. болмайды);

вирионның құрамында нуклеин қышқылының біреуінің ғана болуы (ДНҚ немесе РНҚ, осы принцип бойынша вирустарды екі үлкен топқа бөледі);

екі бөлініп (бинарное) өсу қабілеттілігі жоқ, өзінше репродукцияланып дисъюнктивті тәсілмен көбейеді;

паразитизмнің ерекше сатысына ие: гельминттер мен қарапайымдылар паразитизм негізінде организмдік деңгейде, бактерияларда - жасушалық, ал вирустарда молекулалық (генетикалық) деңгейде болады;

өз геномының жасуша геномымен интеграциялану қабілеттілігі болады; басқа жасушаішілік паразиттер геномының интеграциялану қабілеті жоқ, мысалы, хламидиялар - жасуша энергиясын, риккетсиялар - жасушалардың кейбір ферменттік жүйесін пайдаланады;

вирустар ие организмнің жасушасынан тыс жағдайда өмір сүре алмайды, өйткені вирустың репродукциялануы тек қана ие жасушасында атқарылады;

вирустарда фрагменттелген геном болуы мүмкін.

2.5.2. Вирустардың жіктелуі (классификациясы)

Вирустарды жіктеудің алғашқы ұмтылысы ХХ ғасырдың 40-жылдарында болды. Вирусология микробиологияның бір бөлігі деп есептелетіндіктен вирустарды классификациялау да бактериялар үшін критериялар бойынша атқарылды. Бірақ, көп кешікпей бактериялар таксономиясына қарағанда вирустар таксономиясының айырмашылығы болатыны айқын болды. 1966 жылы Мәскеуде вирустар номенклатурасы бойынша Халықаралық комитет құрылды. Әрбір 5 жыл сайын жаңа вирустардың ашылуына немесе белгілі вирустардың жаңа қасиеттерінің анықталуына байланысты вирустар номенклатурасы жаңартылып отырады. 2.2–кестеде вирустардың қазіргі кездегі классификациясы берілген. Бұл классификация бойынша 4 иерархиялық деңгей қарастырылған: түр, туыстастық, тұқымдастық (кейде тұқымдасша) және қатары. Қатар, тұқымдастық, тұқымдастықша (подсемейство) және туыстастықты -virales, -viridae, -virinae, -virus сөздерін қосып белгілейді. Бүгінгі күнде 3 қатар, 64 тұқымдастық, 9 тұқымдасша, 233 туыстастық және 1550-ден астам түрлер анықталған. Вирустардың қазіргі заманғы классификациясы негізіне мынадай критерийлер жатады:

нуклеин қышқылының типі (РНҚ немесе ДНҚ), оның құрылымы (тізбекше немесе жіпше саны);

липопротеидті қабатының болуы;

вирус геномының стратегиясы;

вирионның морфологиясы және мөлшері, симметрия типі, капсомерлер саны;

генетикалық өзара әсерлесу феномендері;

қабылдағыш иелер шеңбері;

патогенділігі, соның ішінде жасушаларда патологиялық өзгерістер және жасушаішілік қосындылар пайда болуы;

географиялық таралуы;


антигендік қасиеттері.

Вирустарды классификациялаудың негізгі критерийлері жасалғанына қарамастан, қандай тұқымдастыққа жатқызуға болатыны анық емес вирустардың түрлері бар. Әсіресе ол өсімдіктердің вирустарына қатысты.

Кесте 2.2.

Вирустардың жіктелуі (классификациясы) – 2005 ж.

Қатары

Тұқымдастығы [тұқымдастықша]

Туыстастығы

Типі (тип өкілі)

1

2

3

4

-

Inoviridae

Inovirus

Энтеробактериялар фагы М 13

Plectovirus

Фаг MV – L 51 - Acholeplasma



-

Microviridae

Microvirus

Энтеробактериялар фагы φ174

Spiromicrovirus

Фаг 4 Spiroplasma

Bdellomicrovirus

Фаг MAC 1 Bdellovibrio

Chlamydiamicrovirus

Хламидия фагы 1





-

Geminiviridae

Mastrevirus

Жүгерінің шұбарландыру вирусы

Curtovirus

Қызылша жапырағының бұйралану вирусы

Begomovirus

Бұршақтар сарғаюы теңбілінің вирусы (Пуэрто-Рико)


Circoviridae

Circovirus

Шошқалардың цирковирусы


-

Gyrovirus

Балапандар анемиясының вирусы

-

Nanoviridae

Nanovirus

Жоңышқа түбірінің өсуін тежейтін вирус

Babuvirus

Babana bunchy top virus


Parvoviridae [Parvovirinae]

Parvovirus

Тышқандардың ұсақ вирусы

Erythrovirus

B19 вирус

Dependovirus

Адено-ассоциацияланғаң вирус 2


[Densovirinae]

Densovirus

Жәндіктердің денсонуклеоз вирусы Janonia coenia



Iteravirus

Жібек құртының денсонуклеоз вирусы



Brevidensovirus

Аралардың денсонуклеоз вирусы

дн ДНҚ – құрамды вирустар

Caudovirales

Myoviridae

«T 4 – like viruses»

Энтеробактериялар фагы T 4



«P 1 – like viruses»

Энтеробактериялар фагы P 1

«P 2 – like viruses»

Энтеробактериялар фагы P 2

«Mu – like viruses»

Энтеробактериялар фагы Mu

«SPO1–like iruses»

Бациллалар фагы SPO 1

«φ H– like viruses»

Вирус φH Halobacterium


Siphoviridae

«λ- like viruses»

Энтеробактериялар фагы – фагы λ


« T 1 - like viruses»

Энтеробактериялар фагы Т 1

« T 5 - like viruses»

Энтеробактериялар фагы Т 5

« c 2 - like viruses»

Лактококтар фагы с 2

« L 5 - like viruses»

Микобактериялар фагы L 5

«ψM1-like viruses»

Метанобактериялар фагы ψM 1

Podoviridae

«T 7 - like viruses»

Энтеробактериялар фагы T 7

«φ29- like viruses»

Бациллалар фагы φ29

«P22– like viruses»

Энтеробактериялар фагы P 22


Rudiviridae

Rudivirus

Вирус SIRV1 Salfolobus


Tectiviridae

Tectivirus

Энтеробактериялар фагы PRD 1

-

Corticoviridae

Corticovirus

Фаг PM2 Alteromonas

-

Lipothrixviridae

Alphalipothrixvirus

Вирус 1 Thermoproteus

Betalipothrixvirus

Таяқшапішінді вирус Sulfolobus islandicus

Gammalipothrixvirus

Таяқшапішінді вирус 1 Acidianus

-

Plasmoviridae

Plasmovirus

Фаг L2 Acholeplasma

-

Fuselloviridae

Fusellovirus

Вирус SSV 1 Sulfolobus

-

Phycodnaviridae

Chlorovirus

Қарапайымдалар вирусы Paramecium bursaria 1

Prasinovirus

Қарапайымдалар SP1 вирусы Micromonas pusilla

Prymnesiovirus

Вирус PW1 Chrysachromulina brevifilum

Phaeovirus

Вирус 1 Ectocarpus siliculosis


-

Raphidovirus

Вирус 01 Heterosigma akashiwo



Coccolithovirus

Вирус 86 Emiliania huxleyi

-

Guttaviridae

Guttavirus (бұрынғы туыстастығы «Sulfolodus SNDV-like viruses»)

Тамшытәріздес вирус Sulfolobus neozealandicus (бұрынғы вирус SNDV Sulfolobus)

-

Poxviridae

[Chordopoxvirinae]

Orthopoxvirus

Шешек вакцина вирусы

Parapoxvirus

Паравакцина вирусы

Aviposvirus

Тауық шешегінің вирусы

Capripoxvirus

Қой шешегінің вирусы

Leporipoxvirus

Миксома вирусы

Suipoxvirus

Шошқалар шешегінің вирусы

Molluscipoxvirus

Жұқпалы моллюска вирусы

Yatapoxvirus

Яба маймылдары ісігінің вирусы

-

[Entomopoxvirinаe]

Alphaentomopox-virus

Жәндіктер шешегінің вирусы Melalontha melalontha

Betaentomopoxvirus

Жәндіктер шешегінің вирусы Amsacta moorei

Gammaentоmopoxvirus

Жәндіктер шешегінің вирусы Chironomus luridus

-

Iridiviridae

Iridovirus

Жәндіктерде жарқырауық тудыратын вирус 6

Chloridovirus

Жәндіктерде жарқырауық тудыратын вирус 3

Ranavirus

Бақалар вирусы 3

Lymphocystivirus

Балықтардың лимфоцистия ауруының вирусы 1

-

Polydnaviridae

Ichnovirus

Ихновирус Campoletis sonorensis

Bracovirus

Браковирус Cotesia melanosclera

-

Herpesviridae

Ictalurivirus (бұрынғы туыстастығы «Ictalurid herpes-like-viruses»)

Ұшық вирусы 1 Ictalurid

[Alphaherpesvirinae]

Simplexvirus

Адамдардың ұшық вирусы 1

Varicellovirus

Адамдардың ұшық вирусы 3

Mardivirus (бұрынғы туыстастығы «Marek,s discase-like viruses»)

Тауық ұшығының вирусы 2

Iltovirus («Infections laryngotracheitis - like viruses»)

Тауық ұшығының вирусы 1

[Betaherpesvirinae]

Cytomegalovirus

Адамдардың ұшық вирусы 5

Muromegalovirus

Тышқандардың ұшық вирусы 1

Roseolovirus

Адамдардың ұшық вирусы 6

[Gammaherpesvirinae]

Lymphocryptovirus

Адамдардың ұшық вирусы 4

Rhadinovirus

Маймылдардың ұшық вирусы 2 Saimirine

-

Polyomaviridae

Polyomavirus

Маймыл полиомасының вирусы SV40

-

Papillomaviridae

Papillomavirus

Қояндар папилломасының вирусы

-

Adenoviridae

Mastadenovirus

Адамның С аденовирусы

Aviadenovirus

Құстардың А аденовирусы

Atadenovirus

Қойлардың D аденовирусы

Siadenovirus

Түйетауықтардың В аденовирусы

-

Ascoviridae

Ascovirus

Асковирус Spodoptera frugiperda

-

Baculoviridae

Nucleopolyhedra-virus

Ядролық полиэдроз вирусы Autographs californica

Granulovirus

Гранулез вирусы Cydia pomonella

-

Nimaviridae

Whispovirus

Ақ таңдақ синдромы вирусы 1


Asfarviridae

Asfivirus

Шошқалардың африкалық қызба вирусы


-

Rhizidiovirus

Rhizidiomyces саңырауқұлақтарының вирусы

Кері транскриптаза бар ДНҚ және РНҚ- құрамды вирустар


ДНҚ-құрамды вирустар



Hepadnoviridae

Orthohepadnovirus

Адамдардың В гепатит вирусы


Avihepadnovirus

Үйректердің В гепатит вирусы











Caulimoviridae













Badnavirus

Камелиялардың сары таңдақтық вирусы

Caulimovirus

Түсті орамжапырақ теңбілінің вирусы

Tungovirus («Rice tungro bacilliform –

like viruses»)

Тунгро күрішінің таяқшапішінді вирусы















































Soymovirus (бұрынғы туыстастығы «Soybean chlorotic-mottle-like viruses»)

Жүгерінің хлоретикалық таңдағының вирусы

Cavemovirus (бұрынғы туыстастығы «Cassava vein mosaic-like viruses»)

Маниока теңбілділігінің вирусы

Petuvirus (бұрынғы туыстастығы «Petunia vein clearing-like viruses»)

Петунья тармақтарының түссіздену вирусы


РНҚ-құрамды вирустар



Pseudoviridae

Pseudovirus

Бактериялардың Ту1 вирусы Saccharomyces cerevisae

Hemivirus

Дрозофила вирусы Drosophila melanogaster copia

Metavirus

Бактериялардың Ту3 вирусы Saccharomyces cerevisae


Metaviridae

Errantivirus

Дрозофила вирусы Drosophila melanogaster


Retrоviridae

Alpharetroviruses

Құстар лейкозының вирусы

Betaretroviruses

Тышқандардың емшек без ісігінің вирусы

Gammaretroviruses

Тышқандар лейкемиясының вирусы

Deltaretroviruses

Сиырлар лейкемиясының вирусы

Epsiloretroviruses

Тері саркомасының вирусы

Lentivirus

Адамдардың иммундытапшылық вирусы

Spumavirus

Адамдардың көбіктену вирусы

РНҚ-құрамды вирустар – дн РНҚ вирустар

-

Cystoviridae

Cystovirus

Фаг ψ 6 Pseudomonas

-

Reoviridae

Orthoreovirus

Сүтқоректілердің ортореовирусы



Orbivirus

Тіл көгертпесінің вирусы



Rotavirus

Ротавирус А



Coltivirus

Колорадалық кенелік қызба вирусы



Aquareovirus

Балықтардың А реовирусы



Cynovirus

Цитоплазматикалық полиэдроз вирусы 1



Fujivirus

Фиджи ауруының вирусы



Phytoreovirus

Күріш ергежейлігінің вирусы



Oryzavirus

Күріш бұдырлануының вирусы

-

Birnaviridae

Aquabirnavirus

Жұқпалы панкреатит вирусы



Avibirnavirus

Құстар бурсасының жұқпалы ауруының вирусы



Entomobirnavirus

Х дрозофилланың вирусы

-

Totiviridae

Totivirus

Saccharomyces cerevisae бактерияларының L-A вирусы



Giardiavirus

Giardia lamblia қарапайымдылардың вирусы

Leishmaniavirus

Лейшманиялардың РНҚ вирусы 1-1

-

Chrysoviridae

Chrysovirus

Penicillium chrysogenium вирусы

-

Partitiviridae

Partitivirus

Atkinsonella hypoxylon вирусы



Alphacryptovirus

Ақ жоңышқаның латентті вирусы 1



Betacryptovirus

Ақ жоңышқаның латентті вирусы 2

-

Hypoviridae

Hypovirus

Cryphonectria-ның 1-EP 713 гиповирусы



Varicosavirus

Салат тармақтарының кеңею вирусы

РНҚ-құрамды вирустар – (-) он РНҚ-ы вирустар

Mоn

оnegavira

les

Paramyxoviridae

[Paramyxovirinae]

Respirovirus

Сендай вирусы

Morbillivirus

Қызылша вирусы


Rubulavirus

Паротит вирусы

Henipavirus

Hendra вирусы

Avulavirus

Ньюкастл ауруының вирусы

[Pneumоvirinae]

Pneumovirus

Адамдардың респираторлы-синциалдылық вирусы

Metapneumovirus

Құстардың пневмовирусы

Rhabdoviridae

Vesicolovirus

Индиананың везикулярлы стоматит вирусы

Lyssavirus

Құтыру вирусы

Ephemerovirus

Сиырлардың біркүндік қызбасының вирусы

Cytorhabdovirus

Салаттың сарғайып некроздануының вирусы

Nucleorhabdovirus

Картофельдің ергежейлі сарғаюының вирусы

Novirhabdovirus

Гемапоэздің жұқпалы некроз вирусы

Filoviridae

Marburgvirus

Марбург вирусы

Ebolavirus

Заирдағы Эбола вирусы

-

Bornaviridae

Bornavirus

Борн ауруының вирусы

-

Orthomyxoviridae

Influenzavirus A

А тұмауы вирусы

Influenzavirus B

В тұмауы вирусы

Influenzavirus C

С тұмауы вирусы

Thogotovirus

Тоготовирус

Isavirus

Бекіре балық жұқпалы анемиясының вирусы

-

Bunyaviridae

Bunyavirus

Буньявера вирусы

Hantavirus

Ханта вирусы

Nairovirus

Найроби вирусы

Phlebovirus

Рифт ойпатының қызба қоздыру вирусы

Taspovirus

Томаттың дақ түсіп солу вирусы

-

Arenaviridae

Arenovirus

Лимфоцитарлық хориоменингит вирусы

Ophiovirus

Цитрустылардың қабыршақтану вирусы

Tenuivirus

Күріштің жолақтанушылығының вирусы


Delta virus

Дельта гепатитінің вирусы

РНҚ-құрамды вирустар – (+) он РНҚ-ы вирустар

-

Leviviridae

Levivirus

Энтеробактериялар фагы MS 2

Allolevivirus

Энтеробактериялар фагы

-

Dicistroviridae

Cripavirus (бұрынғы туыстастығы «Infectious flacherie-like- viruses»)

Шырылдауық шегіртке салының вирусы Infectious flacheric virus

-

Picornаviridae

Enterovirus

Полиовирус

Rhinovirus

Адамдардың А риновирусы

Hepatovirus

А гепатит вирусы

Cardiovirus

Энцефаломиокардит вирусы

Aphthavirus

Аусыл вирусы

-



Sequiviridae





Parechovirus

Адамдардың пареховирусы

Sequivirus

Пастернак сары таңдақтық

вирусы

Waikavirus

Тунгро күрішінің спецификалық вирусы

-


Comovirus

Сиыр бұршағының теңбілдік вирусы

Fabavirus

Бұршақтар солу вирусы

Nepovirus

Темекінің сақиналы таңдақтану вирусы

-


Patyvirus

Картофель вирусы Y

Rymovirus

Қарабидай теңбілінің вирусы

Bymovirus

Арпа теңбілінің вирусы

Macluravirus

Маклюра теңбілінің вирусы

Ipomavirus

Тәтті картофель теңбілдігінің вирусы

Tritimovirus

Бидайдың жолақты теңбілінің вирусы

-


Vesivirus

Шошқалардың везикулярлы экзантемасының вирусы



Lagovirus

Қояндарының геморрагиялық қызбасының вирусы

«Norfolk-like viruses»

Норфольк вирусы

«Sapporo-like viruses»

Саппаро вирусы

-


«Hepatitic E–like viruses»

Гепатит Е вирусы

-


Astrovirus

Адамның астровирусы 1

-


Alphanodavirus

Қанаттылардың вирусы

Betanodavirus

Шортанның некроздық ауруының вирусы

-


Betatetravirus

Nudaurelia capensis в қанаттылардың вирусы

Omegatetravirus

Nudaurelia capensis щ қанаттылардың вирусы

-


Tombusvirus

Томат бұталарының ергежейлгі вирусы

Carmovirus

Қызыл қалампыр дақтану вирусы

Necrovirus

Темекінің А некроз вирусы

Dianthovirus

Қалампырдың сақиналық теңбілдік вирусы

Machlomovirus

Жүгерінің хлоретиялық таңдақтану вирусы

Avenavirus

Жалбыз хлоретикалық солу вирусы

Aureusvirus

Pathos латентті вирусы

Panicovirus

Тарының теңбілдену вирусы

Nidovi-rales

Coronaviridae

Coronavirus

Жұқпалы бронхит вирусы



Torovirus

Жылқының торавирусы


Arteriviridae

Arterivirus

Жылқының артериит вирусы


Roniviridae

Okavirus

Gill-ассоциаланған вирусы

-

Togoviridae

Alphavirus

Синдбис вирусы



Rubivirus

Қызамық вирусы

-

Flaviviridae

Flavivirus

Сары қызба вирусы



Pestivirus

Бұзау диареясының вирусы



Hepacivirus

C гепатит вирусы

-

Bromoviridae

Alfamovirus

Жоңышқа теңбілденуінің вирусы



Ilarvirus

Темекі теңбілінің вирусы



Bromovirus

Костра теңбілінің вирусы



Cucumovirus

Қияр теңбілінің вирусы



Oleavirus

Латентті вирус 2

-

Closteroviridae

Closterovirus

Қызылша сарғаюының вирусы



Crinivirus

Салат сарғаюының жұқпалы вирусы



Ampelovirus

Жүзім жапырағының бүрісуінің вирусы 3

-

Barnaviridae

Barnavirus

Bacciform саңырауқұлағының вирусы

-

Luteoviridae

Luteovirus

Арпа ергежейлігінің PAV вирусы

Palerovirus

Картофель жапырағын бүрістіретін вирус



Enamavirus

Бұршақ теңбілінің вирусы 1

Tobravirus

Доғалжапырақты ақшайыр вирусы

Tobamavirus

Темекі теңбілінің вирусы

Hordeivirus

Арпаның жолақты теңбілінің вирусы

Furovirus

Бидай теңбілінің вирусы

Pomavirus

Картофель тамырларын солытатын вирус

Pecluvirus

Арахистің түйіршіктену вирусы

-


Benyvirus

Қызылша тармақтарының сары некроз вирусы

-


Idaeovirus

Таңқұрай ергежейлігінің вирусы

-


Sobemovirus

Оңтүстік асбұршақтың теңбілдік вирусы

-


Umbravirus

Сәбіздің дақтану вирусы

-

Tymovurudae

Tumovirus

Репаның сары теңбілідік вирусы



Marafivirus

Жүгері собығының солуының вирусы



Maculovirus

Жүзім теңбілінің вирусы

-

Flexiviridae

Allexivirus

Шаллот-пиязының Х вирусы

-

-

Manadrivirus

Индиана цитрустарының таңдақтану вирусы

-

-

Carlovirus

Қызыл қалампырдың латентті вирусы

-

-

Capillovirus

Алма ағашының шіріту вирусы

-

-

Faveavirus

Алма дәнін зақымдайтын вирус

-

-

Potexvirus

Картофельдің Х вирусы



Trichovirus

Алманың хлоретикалық таңдақтану вирусы

Vitivirus

Жүзім жапырақтарының А вирусы

Ourmiavirus

Мускустық қауынның вирусы

РНҚ-құрамды «жалаңаш» вирустар

-

Narnaviridae

Narnavirus

Saccharomyces cerevisae бактерияларының

20 S PHK вирусы, нарнавирусы

Mitovirus

Crypinnectria parasiticaның 1NB631 митовирусы

Вириоидтар

-

Paspivroidae

Pаspiviroid

Картофель түбірінің ұршықпішінді вироиды

Hostaviroid

Хмель ергежейлігінің вироиды

Cocadviroid

Кокос пальмасы каданг-каданг ауруының вироиды



-

Avsunviroidae

Apscaviroid

Алма терісінің тыртықтану вироиды

Coleviroid

Колеустің 1-вироиды

Avsunviroid

Авокаданың «күнгейлік» таңдақтану вироиды


Pelamoviroid

Шабдалы теңбілігінің латентті вироиды

Субвирусты агенттер

Агенттер

Топтары

Типі

Топша/ түр

Satellites

Satellite Viruses

Біртізбекті РНҚ-ы сателитті вирустар

Аралардың созылмалы сал вирусының сателлиті

Темекі некрозы вирусының сателлиті


Satellite Nucleic Acid

Біртізбекті сателитті ДНҚ

Томат жапырағының бұйралану вирусының сателлиті ДНҚ



Екітізбекті сателитті ДНҚ

Saccharomyces cerevisae-ның М вирусының сателлиті



Біртізбекті сателитті РНҚ

Ірі сателлиттік РНҚ

Кіші сызықша сателлитті РНҚ

Циклдік сателлитті РНҚ

Prions


Сүтқоректілердің приондары

Скрепи агенттері



Саңырауқұлақтар-дың приондары

[URE 3]


Ескерту: он - бір жіпшелі (однонитевые), дн – екі жіпшелі (двухнитевые)

2.5.3. Вирустардың морфологиясы және биохимиясы

Құрылымдық сипаты бойынша вирустардың едәуір айырмашылығы бар екі түрін ажыратады: жасушадан тыс орналасқанын - вирион, жасушаішілігін - вирус деп атайды. Вирустардың мөлшері 25нм-ден 350-400 нм-ге дейін болады (нанометр - 1нм = 10-9 метр). Мөлшерін және массасын жанама әдістермен - ультрацентрифугалау, ультрасүзу және микрофотографиялау тәсілдерімен анықтайды. Ірі вириондарды сәулелі микроскопта көруге болады (шешек ауруы кезіндегі Пашен денешіктері).

Вирустардың морфологиясы жақсы зерттелген және олар жіктеу (классификациялау) кезінде ескеріледі. Вирионның негізгі компоненті-ақуыздық қабаты (капсид), оның ішінде нуклеин қышқылы болады. Капсидпен қоршалған нуклеин қышқылын нуклеокапсид дейді.

Капсидтер ақуыздық суббірліктерден (капсомерлерден) құрылған. Әрбір капсомер - ақуыздардың бір немесе бірнеше түрлерінен тұратын тиісті молекулалық салмағы (массасы) бар ақуыз молекуласы. Мысалы: темекі теңбілі (мозаика) вирусының 2130 біркелкі капсомерлері бар. Капсид жүрекшені (core) қоршап тұрады. Көптеген вирустарда нуклеин қышқылдарынан басқа арнайы ферменттері болады. Ақуыздар мен ферменттердің құрамы әртүрлі болуы мүмкін: ұшық вирусында-32 ақуыз, шешек вирусында-12 фермент, құрамында 1-2 ферменттері бар вирустар кездеседі. Ферменттер вирустардың репродукциялануы кезінде маңызды рөл атқарады.

Вириондарды құрамы бойынша бірнеше симметриялық типтерге бөледі:

симметрияның спиральдық типі (рабдовирустар, грипп және парагрипп вирустары, коронавирустар);

квазисфералық- куб типтес немесе икосаэдральды тип;

аралас симметриялық тип (Т-жұпты бактериофагтар-басы көпқырлы, ал құйрықшасы спираль тәріздес).

Симметриялық типі тек қана нуклеокапсидпен байланысты, суперкапсид бұл кезде есепке алынбайды. Мысалы, грипп вирусы сыртынан қарағанда сфера пішіндес, ал нуклеокапсидінің симметриясы спираль типтес. Көптеген вирустардың суперкапсиді (пеплос) болады - олар күрделі құрылымды вирустардың сыртқы қосымша қабаты. Суперкапсидтің құрылымдық элементтері - тікенекшелер немесе пепломерлер. Грипп вирусында олардың 2 типі бар: гемагглютинин және нейраминидаза; парагрипп вирусында екі комплекс-гемагглютининмен бірге нейраминидаза және қосылу ақуызы деп аталатын компонент; АИВ-да - гликопротеид (gр 120).Адамдар үшін патогенді вирустардың көпшілігі – күрделі құрылымдылар. Егер вирустың суперкапсиді болмаса - қарапайым құрылымды вирустар деп аталады. (8,9,10 - сурет).

Күрделі құрылымды вирустардың көпшілігінде суперкапсид - ол ие жасушасының өзгерісіне ұшыраған (модифицирленген) ЦПМ-ы. (7,11,12 - сурет). Модификация ЦПМ учаскесіне вирус тікенекшелерінің тіркелуі нәтижесінде іске асады. Бұл заңдылыққа поксвирустарының (шешек вирустары ж.т.б.) суперкапсиді жатпайды, олардың суперкапсиді вирусспецификалық, яғни суперкапсид синтездеуге жауапты меншікті гендері бар. Егер де бір вирусты әртүрлі жасушаларда дақылдандырса, биохимиялық құрамы бойынша айырмашылығы бар суперкапсид пайда болады. Тікенекшелер (шипы) сезімтал жасушалардың беткейлеріне жабыстырғыш ақуыз рөлін атқарады. Егер оларды майеріткіштермен немесе детергенттермен кетірсе, вирустың инфекциялық белсенділігі толық жойылады.


Вирустардың биохимиясы да толық зерттелген. Вирион құрамына кіретіндері: ақуыздар-70-80%; нуклеин қышқылдары-4-6% (РНҚ), 20-30% (ДНҚ-ы вирустарда); липидтер және көмірсулар шамалы мөлшерде болады.

Вирустық ақуыздар -полипептидтер, олар кәдімгі солайналымды (левовращающих) амин қышқылдары, тек қана реттілігі бойынша айырмашылығы бар. Қалыпты ақуыздарға қарағанда вирустық ақуыздардың протеазаның әсеріне сезімталдығы өзгерген. Вирустардың ақуыздары әртүрлі факторлардың (нуклеазаның, ультракүлгін сәуленің, иондаушы сәулеленудің т.б.) әсеріне қарсы қорғаныс функциясын атқарады. Вирус ақуыздарының жоғары (бірақ абсолютті емес) төзімділігі бар, өйткені репродукциялануы кезінде вирусқа «шешіну» қажет (геномның босануы). Бұл кезде ақуыздардың протеазаларға сезімталдығы өзгереді. Сезімтал жасушаға вирус енгеннен кейін ақуызы өзгереді және протеазалардың әсерінен жылдам гидролизденеді.

Вирустың ақуыздары құрылымдық (структурные) және құрылымдық емес (неструктурные) деп бөлінеді. Құрылымдық ақуыздар суперкапсид және капсид ақуыздарын түзеді. Құрылымдық емес ақуыздар вирус бөлшектерінің құрамына енбейді, жұқтырылған жасушада вирустың репродукциялануы кезінде табылады. Олар реттеушілік функциясын атқаратын ферменттер (реттеуші ақуыздар және ферменттер), және де вирустық құрылымдық ақуыздардың ізашары (предшественник) болуы мүмкін. Адамдарға қарағанда вирус ақуыздарының аминқышқылдық реттілігі (последовательность) басқаша, сондықтан оларды жасуша ішінде анықтауға болады. Вирустық ақуыздардың синтезделуі жасушалар рибосомасында жалпы заңдылықтарға сәйкес жүреді және иРНҚ-мен реттеледі, ол вирустық нуклеин қышқылының матрицасында пайда болады. Вирус ақуыздарының атқаратын функциялары:

1. Қорғаныстық - вирустық нуклеин қышқылын УКС (УФО), химиялық факторлардың, нуклеазаның, интерферон индукторының әсерінен көлеңкелейді.

2. Адрестік (бағытты әсер ету) функциясы - кез-келген емес, өзіне қажетті сезімтал жасушаға ғана енуі. Үш өлшемдік (трехмерная) құрылымның комплементарлық принципі бойынша іске асады. Жасуша беткейінде вирионның жабыстырушы ақуызына комплементарлы рецепторлар болуы қажет, осындай жағдайда ғана вирустың керекті жасушаға адсорбциялануы жүреді.

Жасушалық рецепторлардың табиғаты әртүрлі болуы мүмкін. Вирустардың әрқайсысы үшін тиісті сезімтал жасушалар болады: грипп вирусы үшін-құрамында сиал және нейрамин қышқылы бар мұрын және жұтқыншақтың артқы қабырғасының жылпылдақ эпителиі; АИВ (ВИЧ) үшін-сезімтал жасушалардың 5 типі (Тh, макрофагтар, альвеолярлық макрофагтар, нейрондар және нейроглиялар жасушалары, тік ішек шырышының жасушалары; құтыру вирусы үшін-теріасты майшелінің (клетчаткасының) фибробластары, бас миының нейрондары. Жасушалық рецепторлардың саны бірдей емес, кейбір вирустар үшін бір жасушаның беткейінде 104-105-ке дейін рецепторлар болады. Күрделі құрамды вирустарда адрестік функцияны суперкапсид орындайды, ал қарапайым құрамдыларда - капсидтің бір ақуызы атқарады. Егер де бұл ақуыздарды детергентермен бұзса вирус сезімтал жасушамен өзара әрекеттесу қабілеттілігін жоғалтады.


3. Реттеушілік (регулирующая) функциясы. Ол вирустардың жасушаішілік ақуыздары, ферменттері, ферменттік кешендерінің көмегімен ажыратылады. Грипп вирусының осындай кешенінің құрамына РА1-қышқыл және РВ-негізгі полимеразалар кіреді. АИВ-ында төрт фермент: РНҚ тәуелді-ДНҚ полимераза, интеграза, протеаза, эндонуклеаза. Бұл кешендер вирион жүрекшесінің құрамында болады. Сезімтал жасушамен өзара әрекеттесу процесі кезінде осындай функцияны құрылымдық емес ақуыздар мен ферменттер орындауы мүмкін (шешек вирусы-33 полипептидтер және10 ферменттер).

Вирустардың ферменттерін екі топқа бөледі: вириондық және вирусиндуцирлеушілер. Біріншісіне транскрипция және репликация процесіне қатысатын ферменттер (ДНҚ және РНҚ полимеразалар-көптеген вирустардан табылған, кері транскриптаза-ретровирустарда, эндо- және экзонуклеазалар, АТФ-аза, кейбір вирустардың нейраминидазасы). Құрылысы вирустық геномда кодталган ферменттер - вирусиндуцирлеушілер деп аталады. Оған РНҚ-полимеразалар (пикорна-, тога-, орто-, және парамиксовирустардың) және де ДНҚ-полимеразалар (покс-, және ұшық вирустары) жатады. Вирустар өзінің меншікті ферменттері мен қатар вирусспецификалыққа жатпайтын жасушалық ферменттерді де пайдаланады. Кейбір вирустардың құрамында ферменттердің ауқымды жиынтығы болады: поксвирустарда-10, АИВ-4, грипп вирусында-3 фермент. Ферменттер вирустың репродукциялану кезеңдерін қамтамасыз етеді (комплементарлылық принцип бойынша).

ДНҚ-геномды вирустарда ДНҚ-тәуелді полимераза ферменті бар, иРНҚ-ң синтезделуін қамтамасыз етеді. Ферменттер НҚ-ың синтезделген тізбектерін модификациялауға қатысады: тізбектің ұзаруы, қысқаруы, нуклеин қышқылдарының «тазартылуы» немесе процессингі-кесілуі НҚ-ың белгілі бір учаскелерінен 1-2 нуклеотидтерді кесіп алып лигаза ферментімен тігілуі (сшивание).

Вирустық нуклеин қышқылдарының басқа тірі организмдердің нуклеин қышқылдарына қарағанда едәуір айырмашылықтары бар. Олардың бәрінде генетикалық ақпарат екі спиральды ДНҚ-а кодталған және бір жіпшелі РНҚ бар (информациялық, транспорттық, рибосомалық). Вирустарда геном ретінде ДНҚ да, әрі РНҚ да болуы мүмкін. Кейбір вирустарда (РНҚ геномды) вириондық РНҚ бір мезетте информациялық РНҚ-ң рөлін атқара алады. Мұндай вирустарды (Балтимор классификациясы бойынша) плюс (+) жіпшелі деп атайды. Осындай РНҚ-н бөліп алып жасушаға жұқтырса, жасушаға бүтін вирус енгендей инфекция дамиды. Басқа минус (-) жіпшелі вирустарда РНҚ ақпараттық функциясын іске асыра алмайды. Егер бөлініп алынған осындай РНҚ-н сезімтал жасушаға енгізсе инфекция дамымайды, информациялық РНК-ң синтезделуін қажет етеді. Себебі РНҚ тәуелді полимераза енуін қажет етеді, ол вирустық РНҚ-ның матрицасында иРНҚ-ң синтезделуін қамтамасыз етеді, иРНҚ жасушаның рибосомасына тасымалданады да, трансляциялық процесс- вирустық ақуыздардың синтезделуі басталады. Вирустар нуклеин қышқылдары құрылымының әртүрлі болуымен ерекшелінеді. Оларды химиялық (фенолмен) немесе физикалық факторлармен (ультрадыбыспен) вирусты бұзып алуға болады. ДНҚ құрамды вирустарда олар бірнеше түрде кездеседі: классикалық екі жіпшелі (аденовирустар, герпесвирустар); екі жіпшелі сызықша пішінді шеттері тұйықталған (шешек вирусы); екі жіпшелі сызықшалы бір тізбегі үзілген (Т-фагтар);бір тізбегі бірнеше жерден үзілген (әрбір фрагменті-уникалды ген); жоғарғы бұрамалары (витки) бар (суперспирализация) немесе ондай жоқ (тогавирустар) екі жіпшелі сақина түзіп тұйықталған:сыртқы жіпшесі сақина пішіндес тұйықталған (L-жіпше), ал ішкі жіпшесінің 1\3 бөлігі жоқ (S-жіпше, шорт) екі жіпшелі (гепадновирустар); ерекше сызықшалы бір жіпшелі ДНҚ (парвовирустар); бір жіпшелі сақинаша тұйықталған (фагтар).