Файл: коллежд пособие.doc

Иммунитет ерекшелігі. Организмнің туберкулез таяқшасына қарсы өзіндік резистенттілігі бар. Организмнің қарсы тұруына көптеген факторлар кедергі келтіреді: қоғамдық-тұрмыстық жағдайдың нашарлығы. Мұндай жағдайда туберкулез ауруы асқынып, қатерлі аяқталуы мүмкін. Постинфекциондық кезеңнің де ерекшелігі өте көп. Ауырған адамда туберкулездің антигендеріне қарсы антиденелер қалыптасады.Бұны түсіну үшін Кох жұмыстарына мән береміз.Егер бұрын ауырмаған теңіз шошқасына туберкулез таяқшасын енгізгенде ол жерде инфильтрат пайда болып, ол язваға айналып, ол өз кезеңінде жазылмай өлімге әкеледі. Ал егер дәл осыны бір апта бұрын туберкулезбен ауырған теңіз шошқасына енгізсек, онда жара жазылып кетеді. Бұл жағдайда туберкулез бүкіл ағзаға таралмайды, тек осы жарамен ғана шектеледі. Туберкулезге қарсы иммунитеттің қалыптасуына Т-лимфоциттердің маңызы зор. Т-лимфоциттер МНС белоктарының қатысуымен туберкулез таяқшаларын танып, оларды жояды. Арнайы маманданған антиденелер туберкулез таяқшаларынна қарсы циркуляцияланған иммундық кешен қалыптастырады. Антиденелер ағзаның қорғаныштық қасиетін күшейтіп, фагоцитозды жоғарылатыды.

Лабораториялық диагностика. Туберкулез диагностикасы үшін микробиологиялық әдістерді: бактериоскопиялық, бактериологиялық, серологиялық, биологиялық және аллергиялық сынамаларды қолданады. Бактериоскопиялық сынама кезінде зерттеу материялы ретінде қақырық, несеп, жұлын сұйықтығын алады. Бұл материалдарда туберкулез бактерилары аз ған немесе түрін өзгерткен күйінде болуы мүмкін, яғни L-формада. Осыған орай концентрациялау үшін центрифугирлеу және флотация,сонымен қатар фазо-контрастты және люминесценттік микроскопты қолданады.

Биологиялық әдіс – теңіз шошқасының зақымдануы - өте сезімталдардың бірі болып табылады. Теңіз шошқалары туберкулез бактерияларының L- формасын анықтауға қолданады, бірақ ол үшін бірнеше рет зақымдаушы дозасын салуы қажет. Сол уақытта L – форма аз веруленттілікке және оң туберкулез туғызады, реверсия болған жағдайда генерализденген процеске айналуы мүмкін.

Туберкулез бактериясын тез анықтау үшін келесі бір әдіс – қоректік ортаға егуді қолданады.бұл әдіс үшін тексеруші материалды шыны ыдысқа жағады, оны күкірт қышқылымен өңдейді, шаяды, цитратталған лизинделген қанды ыдысқа орналастырып, 37⁰ С-та инкубациялайды. 3-4 күннен кейін шыныда микобактериялар колониясы көрінеді. 7-10 күннен кейін даму шегіне жетеді және микроскоп арқылы оңай көрінеді. Веруленттік микобактериялар жылан тәрізді колония, верулентті еместер аморфты үйінді құрап орналасады.

L – форманы анықтау үшін 3 әдіс қолданады: културалық, биологиялық, иммунофлуоресценттік. L – форманың культурасын алу үшін жартылай сұйық ортаға егіп, 37⁰ С-та инкубациялайды 1,5-2 айдай. L – форманың пішіні жеңіл бұлттану түрінде байқалады. Онда ұсақ, жарма дәндерінен де кіші қосындылар болады.

Емдеу. Консервативті емдеу тәсілдерінде антибиотиктер мен химиялық препараттарды қолданады. І-ретті препараттарға (ерте сатыда) парааминосалицил қышқыл туындыларын (ПАСК), гидразида изоникотин қышқылы (ГИНК) – изотиазид (тубазид), фтивазид және стрептомицин тобының препараттарын қолданады. ІІ-ретті препараттарға – циклосерин, канамицин, флоримицин, рифампицин және т.б.

Профилактика. Кеңінен әлеуметтік-түрмыстық жағдайды жақсарту және туберкулезбен ауырған адамдарға көмек берумен қатар жалпы халыққа туберкулезге қарсы вакцинация салғанның маңызы зор. Ол вакцина БЦЖ-мен атқарылады. Оны А. Кальмет пен Ш. Герен ашқан. Оны бала дүниеге келгеннен кейін 5-7 күннен кейін салады.

Лепра (гректен lepra – алапес) – созылмалы генерализденген инфекциялық ауру. Ол спецификалық түрде теріні, шырышты қабаттарды,перифериялық жүйкені және әртүрлі ішкі мүшелерді зақымдайды. Қоздырушысы – Mycobacterium lepraе -1874 жылы А.Хансенмен ашылған. Содан бері әлі ешкім оның жасанды қоректік ортадағы жалпы пішінін ала алмаған. Лепра таяқшасы қатаң түрде тіндік макрофактардың, мононуклеарлық фагоциттердің және басқа да жасушалардың ішкі паразиттері болып табылады. Оны тек тышқандар мен егеуқұйрықтардың организміне және үлкен дозада броненосецтерге (армадилл) өсіруге болады. Оларда ол спецификалық генерализацияланған процесс тудырып, көптеген зақымдалған тіндерді жинайды (лимфалық түйіндер, бауыр, көкбауыр).

Mycobacterium lepraе – тік аздап иректелген таяқша аяққы бөлімдері дөңгелектелген, диаметрі 0,3-0,5мкм және ұзындығы 1,0-8,0мкм. Спора, капсула түзбейді, қылшықтары жоқ, грам оң. Химиялық құрамы жағынан Mycobacterium tuberculosis-ке ұқсас, спиртке және қышқылға төзімді, сол себепті Циль – Нильсен әдісімен бояйды. Mycobacterium lepra тобындағы бактериялар полиморфты келеді, оларда түйіршікті, кокк, жіп, бұтақтанған түрлері кездеседі. Зақымданған жасушаларда олар шар тәрізді тығыз ұйынды құрап, бір-біріне параллель орналасады, яғни темекі қорабы тәрізді.

Қоздырушының келесі қасиеттері оның тудырған ауруын ерекшелейді:

1. Оның организмде көбеюі өте баяу, сол себепті инкубациялық кезеңі ұзақ (орташа 3-7 жыл, кейде 15-20жыл)

2. Mycobacterium lepra көп жағдайда орталық жүйке жүйесінің жұмысын бұзады, адам мүгедек болып қалады.

3. Көбею температурасы 37⁰ С. Адам организмінің температурасы көбеюге өте қолайлы.

4. Mycobacterium lepraе лепромотоздық формадағы ауруы бар науқаста иммуналогиялық толеранттылық туғызады.

Патогенді факторлары: M. lepraе экзотоксиндік қасиеттері анықталмаған.

Резистенттілігі: Адам организмінен тыс жерде өз өмірін тоқтатады, ал мәйітте бірнеше жылға шейін сақталуы мүмкін. Лепромотозды аурулар адам организмінде болатын лепра ауруынан айырмашылығы көп. Егеуқұйрықтағы лепра – M. lepraemurium – В.К Стефанский 1903 жылы анықтаған. Ол созылмалы ауру, лимфалық түйіндерді, теріні, ішкі мүшелерді зақымдайды, оларда инфильтратпайда болады. Ол зақымданған жасушаларында ұйынды түзбейді. Оның биологиялық қасиеттері туберкулез қоздырғышына өте ұқсас. Егеуқұйрық лепрасы эндемиялық ауру, таралған жерлері әртүрлері (Одесса, Берлин, Лондон, Гавай аралдары, Сан-Франциско).

Эпидемиялогиясы. Ауру көзі тек науқас адам. Ауру жұқпалы. Орта ғасырда лепрамен ауырған науқастарға арнайы емделетін орындар ашқан. ХІХ ғасырда бұл аурумен ауырған науқас саны біршама азайған. Бірақ лепра тропикалық аймақтарда дамушы елдерге әлі де глобальды проблемалар қатарында саналады.жергілікті тұрғындардың лепрамен ауыруы олардың әлеуметтік өміріне жіне санитарлық мәдениетіне байланысты.

Ауру адам қоздырғышты жөтелгенде, түшкіргенде, кейде жәй әңгімелескенде де жан-жағындағыларға жұқтыруы мүмкін. Ауру қоздырғышының таралуы ауа-тамшылы және контактты тұрде болады. Микобактерия тері арқылы оңай адам ағзасына енеді.

Лепрамен әйелдер де, еркектер де бірдей ауырады. Бірақ олардан туған балалар сау болады.

Патогенез және клиникасы. M. lepraе шырышты қабат арқылы тері астына еніп, лимфа жүйесіне, қан айналым жүйесіне, жүйке жүйесіне баяу таралып, аса қатты өзгерістер туғызбайды. Клиникалық, эпидемиологиялық және иммунологиялық тұрғыдан лепраның бірнеше формалары болады: туберкулоидты, лепромотозды, шекаралық-туберкулоидты, шекаралық-лепромотозды.

Лепромотозды форма макрофактарды зақымдайды. Олар фагоцитоз процесін аяқтатпай тастайды. Туберкулоидты форма эпителий жасушаларын зақымдайды. Шекаралық формалары екі ұлпаны да зақымдап, қызметін бұзады. Бауыр, көкбауыр, бүйрекүсті безі, жұлын, жыныс бездер, лимфалық түйіндер лепроматозды форма әсерінен көп зақымданады.

Туберкулоидты формасы лепраның теріні, перифериялық жүйке аяқтамаларын және кейде ішкі мүшелерді зақымдайды. Ауру стадиясына байланысты теріде бірінші пигменттік дақтар пайда болады. Перифериялық жүйке жүйесінің зақымдануы сезімталдықты азайтып, ақырында – салдану, саусақтардың контрактурасына, трофикалық жаралардың дамуына әкеледі. Бірақ оны емдеу лепромотозға қарағанда жеңілірек болады.

Лепромотозды формасы лепраның терінің әртүрлі үлкен көлемде жараланып, шырышты қабатта микобактерияларды анықтап табады. Симметриялық мүшелерде пигменттік дақтар біршама уақыт өзгеріссіз болып, инфильтратқа айналып, ақырында лепромалар пайда болады. Аурудың ең соңғы сатыларында тері түктері түсіп «арыстандық бет-әлпет» қалыптасады.

Иммунитет. Лепрада иммунитет жасушалық сипатта болады. Иммунитет туберкулоидты формадан лепромотозды формаға айналғанда төмендейді. Иммунитет белсенділігін лепроминалық сынама арқылы анықтайды (Мицуд реакциясы). Аллерген ретінде лепромин қолданылады.0,1 мл лепроминді тері астына енгізеді. Реакцияның екі түрі болады: ерте 48 сағаттан кейін (гиперемия, кіші папула), кеш 2-4 аптадан кейін теріде төмпешік, түйін, кейде некроз. Иммунитеттің төмендеуі лепра бактериясының макрофагтарға еніп, онда активтенеді және көбееді.

Лабораториялық диагностикасы. Ең маңызды зерттеу әдісі бактериоскопиялық болып табылады. Зерттеу материялы шырыш немесе қырынды, зақымданған жердан ұлпа, гистологиялық кесінділер болады. Алған материялдарды Циль –Нильсенмен бояйды. Биологиялық сынаманы егеуқұйрыққа жасайды.

Емдеу. Лепраны емдеу арнайы емханаларда қатаң түрде жүргізіледі. Тері дақтары пайда болысымен науқасты тексеру қажет. Емдеу бірнеше антибиотиктерді қатар қолданып, комплексті түрде жүргізіледі. Көп қолданылатын перпараттарға диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон, рифампицин, лампрен, этионамид жатады. Химиотерапия курсы 6 айдан кем болмау керек.

Профилактика. Қоғамдық және индивидуальды жұмыстар жүргізіледі. Оның ерекшелігі созылмалы инкубациялық кезеңге байланысты. Науқастың гигиеналық жағдайын қатаң қадағалайды.ауырған адамды міндетті түрде диспансерлік қарауға алады.

Иллюстративті материал

Рисунок 3 M.tuberculosis, электронная микроскопия

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1. Патогенді микобактериялардың биологиялық қасиеттері немен түсіндіріледі?

2. Қандай патогенді микобактерияларды білесіздер?

3. Шартты патогенді микобактериялардың қандай түрлерін білесіздер?

4. Туберкулез ауруындағы иммунитет ерекшелігі.

Тақырыбы: Патогенді анаэробтар (клостридиальді және клостридиальді емес).

Патогенді анаэробтар

Аэробтарға және факультативті анаэробтарға қарағанда қатаң анаэробтар толық оттегі жоқ жерде немесе оның аз мөлшерінде ғана өмір сүреді. Бірақ олар басқалары сияқты табиғатта кең тараған. Олардың өмір сүретін жері - негізінен топырақтың терең бөлігі, тұрып қалған су, жануарлардың, құстардың, балықтардың және адамдардың ішектік трактісі. Анаэробтар органикалық және бейорганикалық заттар бар жерде және оттегі жоқ жерде тіршілік етеді. Олардың арқасында табиғаттағы зат алмасу, оның ішінде азот және көмірқышқыл газы алмасуы. Сонымен қатар анаэробтар адамның және жануарлардың ішек трактісінің негізгі бөлігін құрайды, олардың иммунитетінде және өмір сүруінде маңызды роль атқарады.

Қатаң анаэробтарды 2 негізгі түрге бөлеміз: спора түзетін және түзбейтін. Спора түзетін анаэробтар Clostridium тұқымдастығына, Bacillaceae туыстастығына, ал спора түзбейтін грамм теріс бактериялар Bifidobacterium тұқымдастығына, Lactobacillaceae туыстастығына жатады. Грамм оң( Microoccaceae және Streptococcaceae туыстастығы) және грамм теріс(Viellonelaceae туыстастығы) кокктар арасында да қатаң анаэробтар кездеседі.

Қатаң анаэробтарға сонымен қатар метан түзетін

Clostridium тұқымдастығына көп түрлер кіреді. Анықтау ыңғайлы болу үшін спора орналасуына және желатин ыдыратуына байланысты тұқымдастық 4 топқа бөлінген:

І. Споралар субтерминальды орналасқан

А. Желатин ыдыратпайды І топ 1-11 түрлер

В. Желатин ыдыратады ІІ топ 12-31 түрлер

ІІ. Споралар терминальды орналасқан

А. Желатин ыдыратпайды ІІІ топ 32-50 түрлер

В. Желатин ыдыратады ІV топ 51-56 түрлер

Арнайы орталар қажет ететін түрлер V топқа жиналған( 57-61 түрлер)

Клостридиялардың тағы 36 түрі адамдардың клиникалық материалынан және 24 түрі ауру жануарлардан бөліп алынған. Бірақ олардың кейбіреулері ғана адам мен жануарларға патогенді болып есептеледі. Оларға келесі түрлер жатады: C. tetani – споралар терминальды орналасқан, желатин гидролиздейді; C. botulinum C. perfingens C. Novyi C. septicum C. sordellii C. histolyticum C. difficile C. sporogenes

Газды гангренаның микробиологиясы.

Газды гангрена – ауыр жаралы инфекция, оған терең жалпы интоксикация және тіндердің өлімі тән. Әдебиеттерде бұл аурудың көп атауы бар, бірақ соның ішінде көп тарағаны – «газды гангрена» және «анаэробты инфекция». Ауру ерте заманнан белгілі. Алғашқы рет 1562 жылы А. Паре «госпитальдық гангрена» атауымен сипаттама жасады. Газды гангрена симптомдарына классикалық сипаттаманы 1864 жылы Н. И. Пирогов берді. Ол бұл аурудың соғыспен байланысты екендігін анықтады және оның пайда болатын жағдайларын атап кеткен. Газды гангрена полимикробты болып табылады. Оның қоздырғыштарына C. perfingens C. Novyi C. septicum C. sordellii C. histolyticum C. difficile және C. sporogenes жатады. Газды гангренаның этиологиясында бірінші орында C. perfingens, екінші - C. Novyi. Газды гангрена қоздырғыштарының аэробты және анаэробты іріңді бактериямен қатар жүруі оның өтуінде бірқатар қиындықтар туғызады.

Газды гангрена қоздырғыштарының негізгі қасиеттері. C. perfingens 1892 жылы М. Уэлч және Г. Наттал ашты. Адам және жануар ішегінде қалыпты тіршілік етеді, топырақта спора түрінде көп жылдар сақталады және оның 100% анықталады. Қалың қозғалмайтын, шеттері дөңгеленген, ұзындығы 3,0-9,0 мкм және диаметрі 0,9-1,3 мкм грамм теріс таяқша. Споралары сопақша, субтерминальды орналасқан, сілтілі ортада жақсы өседі. Жарадан және қан сарысуы бар ортада капсула түзеді. Температуралық оптимум 45 С, 20-50С диапазонында өседі.

Сұйық ортада C. perfingens тез өседі, нәтижесінде ортаның лайлануы және глюкозаның ыдырауы байқалады; қышқыл және газ түзіледі; мальтоза, сахароза және лактозаны ыдыратады, маннитті ыдыратпайды; желатинді қоюландырады; қанды агарда 2-5мм гемолиздік аймағы бар және ортасы шығыңқы колониялар түзеді. Агар бағанасында диск тәрізді колониялар түзіледі.

C. perfingens жоғары инвазивтілік және токсигендік қасиеттері бар. Алғашқысы оның гиалуронидаза және басқа ферменттерді түзуіне байланысты. Басты патогендік факторы – күрделі құрамды экзотоксин. Гемотаксикалық, некротикалық, нейротоксикалық, лейкотоксикалық және летальды әсерлері экзотоксиннің түрлі компоненттеріне байланысты. C. perfingens-тің жеке штамдары әр түрлі құрамды және әр түрлі антигендік қасиетері бар экзотоксиндер синтездейді. Осыған байланысты қоздырғыштың 6 серологиялық түрін бөлеміз: A, B, C, D, E, F.