Файл: коллежд пособие.doc

Арнайы сақтандыруы мен емдеуі. Тірі вакцина өвделіп жасалғаямен, белсенді яммунизация жұргізілмейді. Жел шешек оінақтарында әлсіз балаларға иммундьшодуляторлар қолданылады. Белдеуші герпесгі емдеу үшін ацикловир, терферон және иммундашодуляторлар қолданылады. Бөртпе элементгерін бриллианггы көкпен немесе калий перманганатымен өндейді.

Герпесвирус құрылысы

Энтеровирусты инфекциялардың қоздырғыштары: ротавирустар, энтеровирустар, тогавирустар, рабдовирустар.

Жедел ішек аурулары жедел респираторла аурулардан кейін 2-орын алады. ЖІА жылына 3 млрд адам ауырып, оның 5 млн өледі. ДСҰ бойынша жылына 68,4-275 млн адам тіркеледі- балалар мен ересектер арасында.

ЖІА таралуының негізгі 3 себебі:

1. нашар санитарлық-гигиеналық жағдай (судың нашар болуы, канализацияның болмауы, тұрғылықты жерлердің нашар тазалануы).

2. көптеген ЖІА қарсы вакцинаның болмауы

3. ЖІА қоздырғыштарының көптеген түрлерінің болуы. ЖІА 60% вирустар құрайды.

20 ғасырдың басында белгісіз вирустар ашыла бастады (ротавирустар, астровирустар, калицивирустар және Норволк вирусы) және олардың этиологиясы анықтала бастады.

Көбінесе бактериальды емес диареяны – ротавирустар мен калицивирустар тудырады. ЖІА тудыратын вирустар 11 тұқымдастыққа 200 жуық түрлері бар: Picornoviridae, Togaviridae, Caliciviridae, Reoviridae, Hepadnaviridae, Flaviviridae, Coronaviridae, Adenoviridae, Paramyxoviridae, Orthomyxoviridae, Parvoviridae.

Энтеровирустар

Олардың негізгі көрінісі:

1. көлемі 22-30 нм

2. геномы- 1-жіпшелі фрагменттелмеген позитивті РНҚ

3. суперкапсиді жоқ

4. симетрия типі – куб тәрізді, капсомер саны – 60

5. эфирге тұрақты

6. Мg және Са иондары блғанда термостабильді

7. қышқыл, сілті және өтке тұрақты

8. торша дақылында көбейеді

9. қоршаған ортада тұрақты

Вирусты аурулардың эпидемиологиялық ерекшеліктері:

1. маусымдылық тән

2. фекольді-оральді жолмен беріледі

3. вирус ішектен, мұрын қуысынан, ликвордан, қаннан бөлінеді

4. ағын суларды кездеседі

5. сау адамдар арасында тасымалдаушылық жиі кездеседі

Полимиелит вирусы

Enterovirus туысына Picornoviridae тұқымдастығына жатады. Полимиелит вирусының геномы 1 жіпшелі фрагменттелмеген РНҚ құрамды, 7,5-8 млн нуклеотидтерден тұрады, молекулалық массасы 2,5 МД. Вирус пішін сфера тәрізді. Симметрия типі – куб тәрізді. Вирион капсиді – 4 ақуыздан түзілген, олардың үшеуі VP1, VP2, VP3- сыртқы капсид, VP4 – ішкі капсидті түзеді, сондықтан олар сыртынан көрінбейді. Қабықтағы ақуыздардың ролі- клетка иесінің рецепторын тану, вирионның оған жабысуы және вирионның клетка ішіне РНҚ –ны босатуы.

Вирустың негізгі қасиеті сал (паралич) тудырады, ол қабықшадағы 1 ақуызбен байланысты.

Вирустар антигендік көрінісі бойынша 3 типке бөлінеді: І, ІІ, ІІІ. Адамға ең қауіптісі І типтегі поливирус. ІІІ типтегі көп эпидемия тудыра алмайды. ІІ типі көбінесе инфекцияның латентті формасын тудырады.

Вирустың клетка ішінде көбеюі және стадиялары:

1. вирустардың адсорбциясы

2. торшаға енуі, капсидтің бұзылуы және геномнан РНҚ-ның бөлінуімен

Полимиелит сөзін аударғанда мидағы сұр заттың қабынуы (грек polios-сұр, myelitis- жұлын миының қабынуы). Олар жұлын миындағы сұр заттағы қозғалғыш клеткаларды зақымдайды.

Эпидемиологиясы

Инфекция көзі тек қана адам. Негізгі берілу жолы – фекольді-оральды. Инкубациялық кезең соңында (соңғы 3-7 күн) кейде 40 күннен бірнеше айға дейін көптеген мөлшерде бөлінділер бөлінеді.

Патогенезі және клиникасы:

Полимиелит вирусының кіру қақпасы – жұтқыншақтың кілегейлі қабаты, асқазан және ішек. Сол жерлерде дами бастайды, сондықтан оларды бірнеше күннің ішінде жұтқыншақ сұйықтығы және бөлінділерден анықтауға болады. Эпителиальді клеткада дамыған соң вирус лимфа түйіндеріне одан қанға өтеді- соңғы 2 сатысында симптомсыз өтеді.

4 негізгі клиникалық формасы бар:

1. абортивті

2. паралитикалық емес (менингиальді)- серозды менингит

3. паралитикалық

4. иннапарантты (жасырын)

Аурудан кейін тұрақты иммунитет сақталады.

Емдеуі:

Паралитикалық сатысында ортопедиялық режимді сақтау керек. Негізгі маңыздысы гимнастика жасау. Арнайы емі жоқ.

Арнайы алдын-алу:

1. Формалинмен инактивацияланған вакцина Дж. Солке

2. Тірі вакцина А. Себин – аттенуирленген поливирустың І, ІІ, ІІІ типінен жасалынған.

Коксаки вирусы

1948 жылы Г. Дольдорф және Г. Сиклс полимиелит тәрізді ауырған баладан алғаш рет анықтады. Бұл вирус табиғатта өте кең таралған. Вирустың ерекшелігі адамға кардиотропты әсер етеді- миокардит.

2-тобы бар:

1. Коксаки А 23 серовары бар

2. Коксаки В 6 серовары бар

Коксаки А типінің Коксаки В типінен айырмашылығы – адамның дақылында көбеймейді. 2 типі де адамда полимиелит тәрізді ауру тудырады. Адамда сал, асептикалық менингит, эпидемиялық миалгия (Борнхолм ауруы), гастроэетерит, жедел респираторлы аурулар, миокардит.

Коксаки В типі қызамық және паротит вирусымен бірігіп адамда- панкреатит ауруын тудырады. Коксаки вирусы анадан балаға берілуі мүмкін.

Ротавирустар

Алғашқы рет 1973 жылы Р. Бишоп гастроэнтеритпен ауырған баланың 12-елі ішектің эпителииін электронды микроскоппен зерттегенде анықтады. Rotavirus туысы, Reoviridae тұқымдастығына жатады. Лат. тілінен аударғанда вирион пішіні шеңбер тәрізді. Геном нуклеокапсидпен қоршалған, 2-қабатты.

Вирион геномы 2-жіпшелі фрагменттелмеген РНҚ құрамды. Ротавирустардың ерекшеліктері лабораториялық жағдайда нашар өседі, сондықтан оларды торша дақылында көп уақыт адаптациялауға тура келеді.

Эпидемиологиясы:

Инфекция көзі адам. Көбінесе 4-жасқа дейінгі балалар жиі аурады.

Патогенезі және клиникасы:

Вирус 12-елі ішектің эпителии клеткасында дамиды. Инкубациялық кезеңі – 1-7 күн. Симптомдары- құсу, понос, дене қызуының көтерілуі, күніне 20 рет сұйық дәретке отыру.

Емі:

1. дегидратацияны тоқтату

2. су-тұз алмасуын қалыптастыру

3. дұрыс тамақтану

Диагностикалық әдістер:

1. иммунды электронды микроскоп қолдану

2. иммуноферментті анализ

3. КБР

4. Серологиялық реакциялар

Біздің елде көбінесе: РТГА, коагглютинация реакциясы, ИФӘ тест жүйесі арқылы АГ анықтау.

Профилактикасы:

Арнайы профилактиасы жоқ. Вакцина жоқ.

Норволк вирусы

1968 жылы Norwolk (АҚШ) қаласында оқушылар мен мұғалімдер жаппай ЖІА өршу пайда болғанда, иммунды электронды микроскоп көмегімен вирусты анықтаған. Вирус сақина тәрізді, пішіні 27-32 нм. 4 серовары бар. Геномда 1-жіпшелі фрагменттелмеген РНҚ. Caliciviridae тұқымдастығына жатады. Бұл вирус 4-жастан асқандар мен ересектер арасында жиі гастроэнтерит тудырады. Вирус адамнан алғашқы 48-72 сағатта бөлінеді, қоршаған ортада өте тұрақты. Фекальді-оральды жолмен беріледі. Инкубациялық кезеңі 18-48 сағат. Ауру жедел басталады, 70% құсу, 65% диарея. Ауру 2-3 күнге созылады.

Калицивирустар

Алғашқы рет 1932 жылы жануарлардан анықтады, 1976 жылы гастроэнтеритпен ауырған балалардың бөлінділерінен анықтады. Caliciviridae тұқымдастығына жатады. Вирион сфера тәрізді, диаметрі 37 нм, суперкапсиді жоқ. Геномда позитвті 1 жіпшелі РНҚ. Торша дақылында көбеймейді. Диагностикасы ретінде иммунды электронды микроскоп әдісі қолданылады.

Вирустық гепатиттер.

Вирустық гепатиттер - жалпы клиникалық синдромдармен сипатталатын аурулар тобы - күрделі глобалді проблема. СНГ жыл сайын гепатит А 1 млн астам адам аурады. Ал гепатит В жұқтыратын санын айту қиын, 50 млн астам адамнан кем емес. ВОЗ мәліметтері бойынша дүние жүзінде гепатит В вирусын тасымалдаушылар саны 1 млрд. астам адам. Гепатит А адамның жұқпалы аурулар арасында экономикалық қатер келтіруде алдынғы орында келеді.

Алғаш рет инфекциялық гепатитті басқа да бауыр аурулар арасынан бөлек нозология екенін дәлелдеген орыс дәрігері С.П.Боткин, 1888 жылы. Сондықтан ауруды көп жылдар бойы Боткин ауруы деп атап келген. Инфекциялық гепатит фекальды-оральды жолмен жұқтырылады. Сонымен қатар, ХХ ғасырдың 30-шы жылдары сары қызбаға (желтая лихорадка) қарсы егкендер арасында жаппай адамдардың сарғаю байқалғандықтан, гепатиттің екі түрін ажыратқан. Біріншісін инфекциялық гепатит, ал парентералық манипуляцияда таралған гепатитті - сарысулық гепатит деп атады. Бірақ екі түрі де инфекциялық гепатитке жатады. 1947 жылы Мак-Каллум инфекциялық гепатитті - гепатит А, ал сарысулық гепатитті - гепатит В аталуын ұсынды. 1973 жылы БДСҰ (ВОЗ) осындай ауру аталуын заңдандырды.

1974 жылы гепатит А және В емес вирусы анықталған, ал 1977 жылы дельта гепатит вирусы табылды.

Вирустық гепатит А (НАV)

Вирустық гепатит А - адамның жұқпалы ауруы, бауыр зақымдануынан сарғаю және интоксикация байқалады. Гепатит А вирусын 1973 жылы С.Фейнстон қарамағында істеген зерттеушілер иммундық электрондық микроскопия арқылы және шимпанзе мен мармозет маймылдарына жұқтырып тапқан. Иммунды электронды микроскопия әдісінің негізі - гепатит А науқасының нәжісі фильтратына арнайы антиденелер (реконвалесценттің сары суы) қосылады. Қоспаны электрондық микроскоппен қарағанда вируспен байланысқан агрегатты көруге болады.

Гепатит А вирусының пішіні сфералық формада, вирион диаметрі 27 нм. Геномы - біржіпті позитивті РНҚ м.м. 2,6 МД. Симметрия түрі куб тәрізді - икосаэдр. Капсид 32 капсомерлерден түрады, 4 полипептидтерден құралған (VP1-VP4). Гепатит А вирус өз қасиеттері бойынша Enterovіrus туысы, Pіcornavіrіdae тұқымдастығына (энтеровирус 72) жатады. Антигендік құрылысы бір қалыпты. НАV маймылдар организмінде жақсы көбееді. Көп жылдар бойы вирусты өсіріп алу қиынға соққан, тек 80-ші жылдары макака-резус (дақыл FRhK-4) пен жасыл көк мартышкалардың (дақыл 4647) бүйрек эмбрионы ұлпаларында өсіріп алды.

Резистенттілігі Вирус жоғары температураға, қышқылға, май ертінділеріне, дезинфекциялайтын ертінділерге төзімді, төменгі температурағада жақсы шыдайды. Сондықтан сыртқы қоршаған ортада вирус өте тұрақты, ұзақ сақталады. Бөлме температурасында бірнеше апта сақталады, 60⁰С қыздырғанда 4-12 сағатта инфекциялық қасиетін сәл бәсендетеді, ал 85⁰С тез айырылады. Хлорға өте төзімді болғандықтан су қойнауларындағы барьерлер-фильтлерден өте алады.

Эпидемиологиясы. НАV адамға өте патогенді. БДСҰ мәліметтері бойынша (1987) ауру дамуы үшін тек 1 вирион қажет. Бірақ жұқпалы дозасы жоғары болады. Инфекцияның жұқтыру көзі науқас адам. Вирус науқастан көп мөлшерде сыртқы нәжіспен шығады сарғаю басталар алдында 12-14 тәулік бүрын және сарғаю кезеңі 3 аптасы бойына. Жұқтыру механизмі - фекальды-оральды, ең алдымен ластанған су арқылы, тұрмыстық қатынаста және тағамдар арқылы. Ластанған су арқылы таралуы ең бірінші басты жұқтыру механизмі. Ауалы-тамшылы жолмен де таралады. Тұрғындардың сезімталдығы жоғары. Жиі 14 жасқа дейінгі балалар ауырады. Мезгілі - күз-қыс айлары.

Патогенезі, клиникасы. Инкубациялық кезеңі 15-50 тәулік, орташа - 28-30 тәулік, вирустың жұқтыру дозасына байланысты. Организмге түскен соң вирус регионарлық лимфа түйіндерінде көбееді, қанға түседі, одан әрі бауыр клеткаларына жетіп жедел түрде өтетін диффуздық гепатит тудырады. Гепатоциттер мен бауырдың ретикулоэндотелиялық элементтерді зақымдайды. Бауырдың дезинтоксикациялық және қорғаныс қызметін бұзады. Бауыр клеткаларын зақымдауы белоктар, көмірсулар және пигменттік зат алмасуын бұзады, сондықтан қанда кей ферменттер деңгейі жоғары болады (альдолаза, аминотрансфераза ж.т.б.).

Гепатит А негізгі клиникалық көрінісі - сарғаю: инкубациялық кезеңі, продромалық кезеңі (сарғаю алды), сарғаю кезеңі, реконвалесценция. Сонымен қатар, көп жағдайларда ауру сарғаюсыз, симптомсыз өте алады (“айсберг феномені”).

Аурудан соң дамитын иммунитет тұрақты, ұзаққа созылады, вирусты нейтралдайтын антиденелер мен иммундық есте сақтайтын клеткаларымен қалыптасады.

Микробиологиялық диагностика әдістері. Гепатит А диагностикасына (маймылдарды жұқтырудан басқа) әр түрлі иммунологиялық әдістер ұсынған: комплементі байланыстыру реакциясы (КБР), иммунофлуоресцентті әдіс, иммундық жабысудың гемагглютинациясы (вирустық АГ + антидене комплемент көмегімен эритроциттерге адсорбцияланады және оларды жабыстырады). Бірақ бұл әдістерді сирек қолданады, себебі арнайы вирустық антигендер аз болады, ал иммунофлуоресценция реакциясы бауыр биотоптарын (биопсия) қажет етеді. Өте нақты әдіс болып иммундық электрондық микроскопия есептелінеді, бірақ жүргізуі өте қиын, қымбат түрады. Сондықтан иммунологиялық реакциялардан иммуноферментті анализ қолданады, ең алдымен иммуноглобулин М табу. “Диагна-геп” тест-система қолданады, жұмыс істеу принципі мынады. Полистеролды шүнқырлардың түбіне 1gM қарсы антиденелер жабыстырылған (М антииммуноглобулиндер), оған науқастың қан сары суы қосылады. Егер сары суда ІgM бар болса, олар бір-бірімен әсер етеді. Сосын қоспаға арнайы вирустық антиген (НАV) қосылады. Инкубациядан соң қоспаны шаяды, хрен пероксидазасына таңбаланған вирусқа қарсы антиденелер қосылады. Егер қосылған 4 ингредиент бір-бірімен байланысса төрт қабатты “сэндвич” пайда болады: антииммуноглобулин М + иммуноглобулин М (науқастың сары суындағы гепатит А вирусына қарсы пайда болған + вирустық антиген + ферментпен таңбаланған антивирустық антиденелер. Осы комплексті ажырату үшін ферментпен әсер ететін субстрат қосады. Ферментпен әсер еткенде түсі өзгереді. Қорытындыны спектофотометрде немесе фотоколориметрде анықтайды. ІgM анықтауы вирустық гепатитті” жедел түрде болуын айқындайды. Аурудың сонында ІgM жойылады, ал ІgG ұзақ сақталады, иммунитетті қалыптастырады. Гепатит А вирусын табу үшін ДНҚ-зонд әдісі ұсынылған. ДНҚ зонды ретінде комплементарлы вРНҚ қолданады.

Арнайы сақтандыруы. Көп жылдар бойы гепатит А күресіне жоспарлы гаммаглобулин енгізілген. Бірақ осындай пассивті серопрофилактика ауруды төмендетпеді. Соңғы жылдары вакцино-профилактика қолдануда. Зерттеуде келесі вакциналар анықталған:

1. Толық вириондық - формалинмен әлсіретенкен вирустан жасалған;

2. субвириондық - ыдыратылған вириондардан дайындалады;

3. химиялық - химиялық жолмен тапқан аналогтардан дайындалады;

гендік-инженерлік вакцина (НАV геномы осповакцина вирусының геномына ендірілген).

Жоғары эффективті вакциналар алынатын болса гепатит А ауруын едәуір төмендетуге болады.

Науқас адаммен байланыста болғандарға жедел түрде гаммаглобулинопрофилактика жүргізіледі.

Емдеуі. Арнайы емі жоқ. Бауыр қызметін жаңдандыратын, дезинтоксикалық қасиеттері бар препараттар, диетотерапия қолданады.

Вирустық гепатит В (НВV)

Гепатит В - адамның жұқпалы ауруы, клиникалық көрінісі вируспен зақымданған бауырмен байланысты. Бұл гепатит түрі ең қауіпті болып саналады.

НВV антигенің алғаш рет тапқан Б. Блюмберг, 1964 жылы австралия аборигенінің қан сары суында кездестірген, ал қоздырғыштың өзін 1970 жылы Д.Дейн басқарған зерттеушілер тапты. Сондықтан алғашында қоздырғышты Дейн бөлшектері деп аталған. Кейінірек вирион құрамындағы геномдық ДНҚ, ви-рустық ДНҚ-тәуелді ДНҚ полимеразасы анықталған. Сонымен қатар, вирионның құрамында 3 негізгі антигендер табылған:

НВsAg - беткейлік немесе ертінді, автралиялық антиген

НВcAg - жүрек антигені (cor-антиген)

НBeAg - антиген е, вирионның жүрегінде орналасады, НВcAg қарағанда, вирион құрамында және өзінше бөлек қан айналымында таралады, НBeAg гепатоциттерден НВV қарқынды түрде репликацияланғанда қанға түседі.

Беткейлік антиген - НВsAg үш түрлі морфологиялық вариантта кездеседі:

Толық вирионның суперкапсиді;

Сфералық формада диаметрі 20 нм. Көп мөлшерде кездеседі;

Жіп секілді, ұзындығы 230 нм.

Химиялық құрамы барлығында бірдей. НВsAg құрамында 1 жалпы а антигені бар және типке сәйкесті детерминанттар: d/y және w/r, сондықтан НВsAg 4 негізгі тип астылары болады - adw, adr, ayw ayr. А антиген вирустың субтип-теріне жалпы қиылыса қалыптасатын иммунитетке жауапты.

Толық вирион - Дейн бөлшектері - сфералық формада, диаметрі 42 нм. Вирионның суперкапсиді 3 белоктан құралған: негізгі, үлкен, және ортанғы. Геном капсидтің ішінде орналасады және екі жіпті сақиналы ДНҚ. М.м. 1,6 МД. ДНҚ 3200 нуклеотидтерден түрады. Вирион жүрекшесінде геномдық ДНҚ басқа вирустық ДНҚ-тәуелді ДНҚ полимераза орналасады. ДНҚ 4 геннен құралған (S, C, P, X). S гені вирус қабығының белогын синтездейді, НВsAg антигені туралы барлық ақпаратты сақтайды. Сонымен қатар, осы ген қабаттың ортанғы және үлкен белоктар синтезін кодтайды. С гені капсидтық белоктардың синтезін қадағалайды НВcAg және НBeAg. Бұл белоктар бір генмен қадағаланғанымен, олардың трансляциясы әр түрлі. Р гені ең үлкен ген, вирустың репликациясына қатысты ферменттер синтездейді, яғни кері транскриптазаны. Х гені барлық вирустық гендердің экспрессиясын реттейтін белоктар синтезін қадағалайды.