Файл: коллежд пособие.doc

Сүйық қоректі ортада өсуі – диффузды лайлану, тұ”ба пайда болады, клеткалар үлкен болып келеді. Борде-Жангу ортасында өскен колониялар аймағында гемолиз байқалады.

Ферментативтік қасиеттері. Бордетеллдер көмірсуларды ыдыратпайды, индол түзбейді, нитратты қалпына келтірмейді. Паракөкжөтел бактериялары активтілігі басым, тирозиназа – пигмент бөледі, ортаны және дақылды қоныр түске бояйды. Сонымен қатар уреаза, аргиназа фермент түзеді. Бордетеллдерді” дифференциялық белгілері таблицада берілген.

Антигендік қасиеттері. Бордетеллдерде бірнеше антигендік комплекс анықталған. Соматикалық О-антиген – агглютиноген 7. Ауру барысында науқас сары суында агглютининдер, преципитининдер, комплемент байланыстыру, опсонинді, бактерицидті, протек-тивті антиденелер анықталған.

Кесте

Бордетеллдерді” дифференциялық белгілері

Ескерту: + - жағымды белгі; - - теріс белгі; ( - белгі бір жағдайда о”ды, келесі жағдайда теріс болуы мүмкін.

Физикалық және химиялық факторларға төзімділігі. Көкжөтел және паракөкжөтел қоздырғышы сыртқы қоршаған орта жағдайына тұрақты емес. 56⁰С қыздырғанда микроорганизмдер 20-30 мин. жойылады. Көкжөтел және паракөкжөтел бактериялары төменгі температурада бірден өледі. Тура күн сәулесі 1-2 сағатта бордетеллаларды жояды, ультра күлгін сәулесі – бірнеше минітта. Құрғап қалған қақырықта бактериялар бірнеше сағат тіршілік ете алады. Дезинфекциялайтын ертінділер – 3% хлорамин ертіндісі, сулема (1:1000) – көкжөтел және паракөкжөтел қоздырғыштарын тез өлтіреді.

Екі ауруды” қоздырғыштары антибиотиктерге сезімталдығы төмен, әсіресе пенициллинге.

Негізгі патогенді фактор - термолабильді экзотоксин. Ол жүйке және қан тамыр жүйесіне сезімтал, белоктық құрылысы бар, 56⁰С бұзылады. Көжектерге тері ішіне енгізгенде некроз тудырады – Дольда сынамасы. Көкжөтел таяқшасыны” термостабильді эндотоксині жалпы токсикалық әсер және сенсибилизация береді. Сонымен қатар, көкжөтел бордателлаларда гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза патогенді ферменттер анықталған. Капсула бактерияларды фагоцитоздан қорғайды.

Эпидемиологиясы. Инфекцияны жұқтыру көзі – науқас адам, жұғу механизмі – ауа-тамшы. Бордетеллалар макроорганизмні” респираторлы трактысыны” эпителийіне сезімтал. Инфекцияға барлық адамдар сезімтал, бірақ жиі жас балалар – 1 жастан 10 жасқа дейінгілер.

Патогенезі және клиникасы. Көкжөтелде инкубациялық кезе” - 3-14 тәулік, жиі 5-8 тәулік. Қоздырғыш жоғары тыныс алу жолдары кілегей қабығына түскенде, эпителийде көбееді, әрі бронхогенді жолмен төменгі тыныс мүшелеріне түседі (бронхиола, альвеоларға). Экзотоксин әсерінен ұлпалар некрозданады, шеткері жүйке талшықтары ашылып қалғанда, тітіркенуі байқалады, нәтижесінде продолговатый мийды” жөтел орталығына информация түскен со” олар белсенді болғандықтан спазмалық жөтел пайда болады. Көкжөтелде бактериемия байқалмайды. Екінші реттік бактериалық флора асқынуларды дамытады.

Ауру барысында келесі кезе”дер анықталған: 1. Катаралді кезе”, 2 апта өтеді - құрғақ жөтел болады, науқас қалі төмендейді. 2. Конвульсивті (қалтырау) немесе спазмалық кезе” - 4-6 апта созылады және тәулігіне 20-30 рет үстамалы жөтел “иттін үргеніне ұқсас” жөтел. 3. Сауығу кезе”і 2-4 апта созылады (сурет 3).

Иммунитеті. Аурудан со” тұрақты өмір бойына гуморальді иммунитет қалыптасады. Көкжөтелмен ауырған науқас және сауыққан адамдар қанында агглютининдер, преципитининдер, комплемент байланыстыру антиденелері кездеседі. Лабораториялық диагностика. Негізгі микробиологиялық диагностика әдістері – бактериологиялық және серологиялық. Экспресс-диагностикада иммунофлюоресценция реакциясы жүргізіледі. Таза дақыл бөлу үшін мұрын-жұтқыншақтан кілегей, қақырық тексеріледі. КУА немесе Борде-Жангу ортасына енгізеді. Сонымен қатар, жөтел рефлексін тудырып материал алуға болады. Бөлінген дақылды культуралді, биохимиялық және антигендік қасиеттері бойынша идентификациясы жүргізеді. Серологиялық реакциялардан – агглютинация, комплемент байланыстыру, пассивті гемагглютинация қолданады (сурет 4). Қоздырғыштарға антиденелер 3 аптадан бастап түзіледі, диагноз антидене титрі бойынша дәлелденеді. Жас балаларда бірінші екі жаста серологиялық реакциялар теріс болады.

Туберкулез

Микобактериялар мен актиномицеттер Actinomycetales қатарына кіретін, бұтақталған және мицелиальды жасуша түзетін микроорганизмдер болып табылады. Actinomycetales өз қатарында 8 туыстыққа бөлінеді: Actinomycetaceae, Mycobacteriaceae, Nocardiaceae, Streptomycetaceae, Micromonosporaceae, Dermatophilaceae және т.б

Адамда және жануарда патогенді әсер туғызатын кейбір түрлері ғана. Мысалы: Mycobacteriaceae туысы, туберкулез бен лепраны; Actinomycetaceae актиномикозды және Nocardiaceae нокардиозды тудырады. Streptomycetaceae туысының кейбір өкілдері терінің, тері асты май клетчаткасының, кейбір мүшелерде кілегей қабықтардың мицетомасын тудырады. Actinomycetaceae туысы адамның ішегінде қалыпты микрофлорасында және ауыз қуысында кездеседі.

Actinomycetales қатарындағы микроорганизмдердің көпшілігі еркін өмір сүреді, яғни топырақта және суда. Streptomycetaceae және Micromonosporaceae әртүрлі антибиотиктер жасауға пайдаланады.

Микобактериялар Mycobacterium тұқымдастығының Mycobacteriaceae туысына жатады.

Морфологиясы жағынан микобактериялар тік немесе аздап қайырылған таяқша тәрізді ұзындығы 1-10мкм және ені 0,2-0,6мкм. Кейде бұтақталған түрлері және жіп тәрізді формалары кездеседі, яғни саңырауқұлаққа ұқсас, сол себепті «микобактерия» деп атаған. Қышқыл- сілтіге тұрақты, грам оң. Бұл туыстықтың көп өкілдері қоректік орталарда баяу өседі. Барлық микобактериялар адамға және жануарға патогенді, шартты патогендіжәне сапрофитті болып бөлінеді. Патогенді түрлеріне жатқызамыз: M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae, M. Africanum, M. Paratuberculosis, M. Microti, M. Lepraemurium.

Шартты-патогенді микобактериялар, микобактериоз тудырушылар, және сапрофиттер Е. Раньон зерттеуі бойынша атипті микроорганизмдерге жатады, сол себептері пигменттүзу, өсу жылдамдығы, культуралдық және биохимиялық қасиеттеріне байланысты 4 топқа жіктелінеді:

1. Фотохромогендік микобактериялар, жарық әсерінен пигмент тудырады, баяу өседі. Осы топ өкілі M. kansasii адам өкпесінің аурулары кезінде көрінеді.

2. Скотохромогендік микобактериялар, қараңғыда сары, жарықта қызыл немесе қызғыш пигмент, баяу өседі. M. scrofulaceum балаларда лимфаденит тудырады.

3. Хромогендік емес микобактериялар, пигмент түзбейді, баяу өседі. Бұл топ өкілі M. аvium құстарда туберкулез ауруын тудырады, кейде адамда да болуы мүмкін

4. Тез өсуші микобактериялар, (1-2 күннен 14 күнге дейін). Бұл топ өкілі M. Smegmatis адамда ауру туғызады.

Туберкулез (лат. Tuberculum – төмпек) – адамда және жануарда болатын кейде созылмалы түрге айналатын инфекциялық ауру. Кішкене төмпешік тәрізді қабынулық сипатта болып өкпе мен лимфалық түйіндерге локализацияланады. Туберкулез барлық аймақта таралған. Туберкулезбен ауыруда қоғамдық-тұрмыстық жағдай, туа біткен организмнің қорғаныштық қасиеті өте маңызды.

Туберкулез қоздырушысы – Mycobacterium tuberculosis – 1882 жылы Р. Кох ашқан. Оның морфологиясына келетін болсақ, жіңішке, қысқа немесе ұзын, тік немесе қайырылған таяқша тәрізді, ұзындығы 1,0-40,мкм және диаметрі 0,3-0,6мкм; қозғалуға қабілетсіз, спора, капсула түзбейді, грам оң; жоғары полиморфтылық қасиетке ие. Ескі қоректік орталарда жіп тәрізді , бұтақтанған, кейде түйіршікті формалары (Мух түйіршіктері), кейде клетка сыртында еркін немесе клетка ішінде орналасуы мүмкін. Ауру организмде химиопрепараттар әсерінен ультра ұсақ турлерге айналады, олар ұсақ саңылаулардан еркін өтіп кетеді. M. tuberculosis – аэроб, өсу температурасы 37⁰ С, рН – 6,4-7,0. ДНК құрамында Г+Ц 62-70% Туберкулез микобактериясы ниацин синтездейді каталаздық белсенділігі өте әлсіз 68⁰ С-та оңай жоғалтады.

Биологиялық құрамына келетін болсақ, құрғақ затының 40% липид құрайды. Липидтің үш фракциясын анықтайды: фосфатидті (эфирде ериді), майлы (эфирде және ацетонда ериді), балауыз (эфир мен хлороформда ериді). Сонымен қатар липид құрамында қышқылға тұрақты май қышқылдары: туберкулостеариндік, фтиоидты, миколоидты және т.б болады. Жоғары құрамды липидтің болуы туберкулез таяқшасының мынадай қасиеттеріне байланысты:

1. Қышқылға, сілтіге, спиртке тұрақты.

2. Бояулармен қиын боялуы. Олар дың боялуына интенсивті әдістерді қолданады. Мысалы: Циль-Нильсен әдісімен бояғаннан кейін туберкулез бактериясы өзінің қызыл түсін сақтап, қалған жерлер көк түске боялады. Қышқыл, сілті немесе спиртпен шайғаннан кейін өз түсін жоғалтпайды. Бұл оны басқа микобактериялардан оңай ажыратуға көмектеседі.

3. Күнге кептіру мен күн сәулелеріне тұрақты. Үздіксіз күн сәулесі оны тек 8-10 тәуліктен соң ғана өлтіре алады. Қақырық құрамында қыздырған кезде 5-7минуттан соң ғана өледі. Кепкен қақырық құрамында бірнеше апта сақталуы мүмкін.

4. Қалыпты дезинфекция жасайтын препараттарға тұрақты: 5% фенолға қақырықты қосқанда, ондағы туберкулез таяқшаларының өлімі тек 6сағаттан кейін ғана, 0,05% бензинхлорфенолмен 15 минут ішінде өледі.

5. жоғары гидрофильділігі – оны әсіресе қоректік орталарға өсіргенде байқалады. Глицерин бульонында сары пленка тәрізді басталып, ақырында қалыңдайды, сұрғыш әжімденген түрде, бірақ орта өз түсін өзгертпейді. Глицерин агарында 7-10 күннен кейін чешуйя тәрізді, кейін дөрекі талшықтарға айналады. Альбумин сілтісінде туберкулез таяқшаларының өсуібетіндегі гликопротеидке байланысты корд-фактор, жылан тәрізді: көбеюші жасушалар жылан сияқты немесе қыз бұрымы тәрізді ирелеңдеп орналасады.

6. Туберкулез бактерияларының құрамында липидтің болуы оның патогенділігін жоғарылатады. Липид құрамында болатын фтиоидты, микол және т.б май қышқылдары өзіндік токсиндік қасиетпен ұлпаларға әсер етеді. Мысалы фтиод қышқылы активтілігі өте күшті. Ол қалыпты организмде спецификалық реакция жүргізеді,нәтижесінде эпителий жасушасы түзіледі, май қышқылы туберкулоидты ұлпа түзеді. Балауыздың әсерінен үлкен көлемді гигант жасушаларын түзеді. Корд-фактор тек токсин түзуші ғана емес, сонымен қатар тубергулез таяқшаларын фагоциттерден қорғап тұрады. Фагоциттермен жұтылғаннан кейін олардың ішінде көбейіп, олардың жойылуйна әкеледі. Патогенділік қасиеті бойынша корд-фактор екі сипатта болады:

1. Ақ тышқандарға енгізгенде оларды өлтіреді. 1-2 аптадан соң бір инъекциядан кейін өкпелік гиперемия басталады. Бұндай қасиет басқа ешқандай туберкулез шақыратын таяқшада болмайды.

2. Туберкулез таяқшалары науқастың лейкоциттерін жояды.

Корд-факторынан айырылған туберкулез таяқшасы адам мен жануарға еш зияны жоқ.

Жалпы микобактерия тұқымдастығының 40-тан астам түрі бар. Олардың көпшілігі суыққанды және жылықынды жануарларға адамдардың тұрмыс жағдайына байланысты оларда өкпе, тері, жұмсақ тін және лимфалық түйінауруларын туғызады. Бұл аурулар микобактериоздар деп аталады. Организмнің иммундық статусына және микобактерия түріне байланысты үш түрін ажыратады:

• Сырттай қарағанда бірден туберкулез белгілері көзге түсетін, бірақ гистологиялық тұрғыдан өзгеше – генерализацияланған инфекция

• Терінің жергілікті жерлерінде макро-микро зақымдаулар болатын – локализацияланған инфекция

• Клетка сыртында немесе клетка ішіндегі лимфа түйіндерін зақымдайтын, көзге көрінетін ешқандай ауру болмайтын инфекция.

Антигенділік құрылымы. Антигенділігіне қарай тек бір түрлі, сероварлары жоқ. Бірақ микробтық жасушасында күрделі және мозайкалы антигендік жүйе бар, адам организмінде антиполисахаридті, антифосфатты, антипротеинді, құрылысы басқа бөгде заттарды тудырады. Тірі және өлген бактериялар баяу типтердің үлкен сезімталдығын туғызады. Бұндай қасиеттер ешқандай белокта, ешқандай липидте кездеспейді.

Лабораториялық жануарлардың патогенділігі: Теңіз шошқасы Mycobacterium tuberculosis-ке сезімталдығы жоғары. Туберкулез таяқшасымен зақымданғанда генерализацияланған түрін туғызады,содан жануар 4-6 аптадан кейін өледі. Тері зақымданғанда 1,5-2 аптадан кейін зақымданған орында инфильтрат папйда болады, ол язваға айналады, ал язва өз кезегінде жануар өлгенше жазылмайды. Аймақтық лимфа түйіндері үлкейеді, тығыздалады және казеонозды ыдырауға ұшырайды. Бауырда, көкбауырда, өкпеде басқа да мүшелерде төмпешіктер анықталады, ал оларда Mycobacterium tuberculosis болады.

Эпидемиологиясы. Туберкулез таратушы ауру адам болып табылады, кейде жануарлар. Қоздырушы адамнан қақырық арқылы, несеп, ірің арқылы сыртқа шығады. Туберкулез таяқшасы көбінесе организмге тыныс алу жолдары арқылы – ауалы- тамшы немесе ауалы-шаң арқылы жұғады. Бірақ денеге ену тері арқылы немесе кілегей қабықтардың зақымдануы болуы мүмкін. M.bovisпен зақымдану алиментарлық жолмен, яғни сиырдан сүт арқылы балаларға жұғады.

Патогенез ерекшелігі. Туберкулез таяқшасымен ең алғаш зақымданғанда өкпеде немесе лимфа түйіндерінде ауру ошағы пайда болады. Кейбір ғалымдар зерттей келе денеге лимфагематогенді таралып, содан кейін өкпені зақымдайды. Тыныс алу жолдары түскенде бронхтардағы бездерді қабындырып, бронхопневмонияны туғызады. Мұның барлығы: бронхопневмониялық фокус+ лимфангоит+лимфаденит – туберкулездік комплекс түзеді (туберкулездің ошағы). Туберкулез таяқшасы жасушасының биологиялық құрамында май қышқылдар мен антигендер ұлпалық реакцияға қатысып, спецификалық гранелемалы төмпек қалыптастырады. Ортасында әдетте көп ядролы Пирогов-Лангганс гигант жасушалары болады. Оларда туберкулез таяқшалары бар. Төмпешік негізін эпителий жасушалары, шетінде лимфоидты жасушалар орналасады. Біріншілік ошақтың тағдыры әртүрлі болуы мүмкін. Бала резистенттілігі төмен жағдайда ол үлкейіп, казеоздық ыдырауға ұшырап, ол қанға түскенде бүкіл ағзаға жайылып өлімге әкеледі. Резистенттілік жоғары болған жағдайда біріншілік ошақ дәнекер ұлпалық капсуламен қоршалап, кальций тұздарымен қатырып тастайды, бірақ көп жылдар туберкулез таяқшалары тірі күйінде сақталады. Алиментарлық жолмен зақымдалғанда туберкулез таяқшалары ішекке түсіп, шырышты қабаттың фагоциттерімен жұтылады. Мұндай жағдайда ол ductus thoracicus және жүректің оң жағы арқылы өкпеге түседі. Туберкулез таяқшасы барлық мүшені және барлық ұлпаны зақымдай алады.