Файл: коллежд пособие.doc

Лабораториялық диагностикасы. Бактериоскопиялық, бактериологиялық, серологиялық және биологиялық әдістер, сонымен қоса пестинмен жасалынатын аллергиялық сынама қолданылады. Зерттеу материалы ретінде бубоннан алынған пунктат, қақырық, қан, ішектік түрі кезінде нәжіс алынады. Y.pestis идентификациясы морфологиялық, дақылдық, биохимиялық қасиеттері негізінде жүргізіледі.

Оба таяқшасының анықтауда қарапайым және сенімді әдісі ТГАР болып табылады. Әсіресе эритроцитарлы диагностикумды, капсулалы антигенге сенсибилизирленген моноклональды антигендерді және ИФЈ-ны қолдану арқылы жүргізіледі. Бұл әдістер науқас сарысуындағы антиденелерді табуда қолданады.

Диагностиканың биологиялық әдісі теңіз шошқасын тері үстілік, тері астылық немесе сирек құрсақ ішілік зерттеу материалымен зақымдау арқылы жүргізіледі. Оба қоздырғышы бар материалмен жұмыс істегенде қауіпсіздік ережелерін сақтап, жоғары дайындығы бар қызметшілер ғана зерттеу жұмыстарын жүргізуі керек.

Профилактикасы. Обаның табиғи ошақтарына бақылау жүргізу және мемлекетте адамдардың обамен зақымдалуын алдын алу үшін обаға қарсы маманданған ұйымдар құрылды. Оның құрамына бес обаға қарсы институт және ондаған станциялар мен бөлімшелер кіреді. Маманданған профилактика үшін ЕV штаммынан алынған тірі әлсіреген вакцина қолданылады. Вакцинадан кейінгі иммунитет 5-6 күн ішінде пайда болып, 11-12 ай бойы сақталынады. Оны бағалаумен обаның ретро спективті диагностикасы үшін пестинмен жүргізілетін тері ішілік аллергиялық сынама ұсынылды. Егер пестин енгізілген жерде 24-48 сағаттан кейін диаметрі 10мм кем тығыздалған қызыл жер пайда болса реакция оң деп саналады. Постинфекционды иммунитеті бар адамдарда да реакция оң болып келеді.

Бруцеллез микробиологиясы.

Бруцеллез - Brucella туыстығының бактерияларымен шақырылатын ауру, онымен адамдар және жануарлар ауырады. Адам бруцеллезбен көбінесе үй жануарларынан зақымдалады (қой, ешкі, сиыр, шошқа, солтүстік бұғылары - табиғаттағы қоздырғыштың негізгі резервуары).

1886 жылы Д.Брюс осы қоздырғышты ашты. Оны ол мальтиялық лихорадкада қайтыс болған солдаттың көк бауырынан жасалған препараттан тапты, сондықтан оны мальтиялық микрококк деп атады – Mikrococcus melitensis. Оның негізгі тасымалдаушысы қойлар мен ешкі болатындығы, ал зақымдалуы олардан алынған шикі сүтті ішкенде болатындығы анықталды. 1897 жылы Б.Банг Б.Стрибольд сиырлардағы инфекционды абортының қоздырғышын – bacterium abortus bovis, ал 1914 жылы Дж.Трау шошқалардың инфекционды абортының қоздырғышын - bacterium abortus suis ашты. Олардың Mikrococcus melitensisтен айырмашылығы бір шамалы ғана болғандықтан оларды бір топқа Brucella – біріктіру шешілді. 1929 жылы И.Хеддльсон оларды үш түрге бөлуді ұсынды: В.melitensis, В. аbortus, В. Suis. Біраз уақыттан кейін оларға тағы үш түрі қосылды: В ovis, B. Neotomae, B. Canis.

Бруцеллалар ұқсас морфологиялық, тинкториальды және дақылдық қасиеттерге ие болады. Олар ұсақ грам теріс кокктар тәрізді д 0.5-0.7 мкм және ұзындығы 0.6-1.5 мкм жасушалар болып табылады, олар ретсіз, кейде жұптасып орналасады, талшықтары жоқ, капсула мен спора түзбейді. Бруцеллалар аэробтар немесе микроаэрофильдер болып табылады, анаэробты жағдайларда өспейді. Өсудің температуралық оптимумы 36-37⁰С рН 7-7,2 қарапайым орталарда жақсы өседі, бірақ сарысу мен қан қосу кезінде жақсы өседі. Ұсынылатын орталар сарысу 5%, глюкоза қосылған қоректік агар 5% сарысу қосылған картоп тұнбасы негізінде жасалынған агар, қанды агар, ЕПС. В. Аbortus-тың ерекшелігі атмосфералық өсу ортасында СО₂ ге қажетілігінің болуы. Бруцеллалардың коллониялары түссіз, төмпешіктелген, дөңгелек S формалы немесе кедір-бұдырлы-R формалы, басында нәзік және мөлдір өсуімен бұлаңғыра түседі. В ovis, B. Canis, В. Suis коллониялары әрқашанда R формалы болады. Бруцеллалардың сұйық ортада өсуі бір қалыпты бұлыңғырлануына әкеледі. Бруцеллалардың өсуіне тиамин биотин ниацин керек. Бруцеллалар глюкозамен арабинозаны газдық түзілуінсіз ферменттейді, индолды түзбейді.

Экстрактардың иммуноэлектрофорезі арқылы бруцеллалар антигендерінің 10-14 фракциясы анықталды. Бруцеллаларды жалпы туыстық антиген, басқа әртүрлі соматикалық антигендері. Соның ішінде түрлік М (В.melitensis), А(В. Аbortus) және R (кедір-бұдырлы формалары) антигендері бар.

Резистенттілігі: олар қоршаған ортада жоғары тұрақтылыққа ие, ылғалды топырақта және суда екі-үш айға дейін, 11-13⁰С температурада 4.5 ай ақпайтын суларда 3 ай, сүтте 273 күн, майда 142 күн, ірімшікте 1 жыл, айранда 11 күн сақталады. Бірақ олар жоғары температураға сезімтал болып келеді. Сонымен қоса, бруцеллалар әр түрлі химиялық дезенфектанттарға сезімтал.

Патогендік факторлары: Бруцеллалар экзотоксин түзбейді, олардың патогенділігі экзотоксинге және фагоцитозды тежеу қабілеттілігіне байланысты. Фагоцитозды тежейтін нақты факторлары әлі толық зерттелінбеген. Сонымен қоса, бруцеллалардың патогенділігі гиалуронидаза және басқа ферменттермен байланысты. Бруцеллалар күшті аллергенді қасиетке ие, ол бруцеллездің патогенезін және клиникасын анықтайды.

Эпидемиялогия ерекшеліктері: бруцеллалардың негізгі тасымалдаушылары қойлар, ешкілер, ірі қара мал, шошқалар және солтүстік бұғылар болып табылады. Бірақта олар басқа көптеген жануарларға берілу мүмкіндігі жоғары. Әсіресе эпидемиялогиялық қауіптілігі В.melitensis-ѕ ірі қара малға өтуі, себебі осы кезде ол адам үшін патогенділік қасиеті сақталынады. Кездесетін бруцеллездің 95-97% В.melitensis әсерінен болады. В. Аbortus аурудың латентті түрін туғызады, бірақ 1-3% клиникалық белгілері көрінеді.

Жануарларда бруцеллез жалпы ауру түрінде өтеді, және оның көрінуі әр түрлі болып келеді. Ірі және ұсақ қара малға инфекционды аборттар тән. Шошқаларда аборттар сирек кездеседі. Ауру (созылмалы сепсис) буындарды, жұмыртқаларды зақымдаумен өтеді. Ауру арқылы жануарлардан қоздырғыш сүт, зәр, нәжіс, ірің, әсіресе ұрықты түсіру кезінде, ұрық маңы қабықшалармен сыртқа шығады.

Адам жануарлардан контактты немесе контакты-тұрмыстық жолмен (80-90% барлық ауруларынан) зақымдалады. Алиментарлы жолмен пастеризациядан өтпеген сүт, сүттен жасалған тамақ және су арқылы зақымдалады. Контактты және контактты-тұрмыстық жолмен зақымдалған жануарлармен жұмыс істейтін барлық адамдар зақымдала алады (бақташылар, сауыншылар, ветеринарлы қызметшілер және басқалары). Осы кезде бруцеллалар адам ағзасына тері және ауыз, мұрын, көздің шырышты қабықтары арқылы енеді (кір қол арқылы).

Патогенез бен клиникасының ерекшеліктері: бруцеллез кезіндегі инкубациялық период 1 аптадан бірнеше айларға созылады.

Лимфалық жолдар арқылы қоздырушы лимфа түйіндеріне түседі; көбейіп, «біріншілік бруцеллезді комплекс» түзеді, оның локализациясы кіру қақпасына сәйкес келеді, көбінесе ауыз қуысының, жұтқыншақтың, мойын, жақасты лимфа түйіндері мен ішектің лимфалық аппараты зақымдалады. Лимфалық түйіндерден қоздырғыш қанға түсіп, қан ағымымен таңдамалы лимфа-гемопоэтикалық жүйенің ұлпаларын зақымдайды. Бактериямия мен процестің генерализациясы ағзаның аллергизациясына әкеледі. Бруцеллез созылмалы сепсис түрінде өтеді. Жасуша ішінде болуын және көбеюін бруцеллаларға антиденелердің де, химиялық заттардың әсер етуіне де кедергі жасайды. Сонымен қоса, олар жасуша ішінде а-формаға айналуы мүмкін және осындай күйде ағзада ұзақ уақытқа дейін сақталады, ал бастапқы формаға келіп ауру рецидивін туғыза алды.

Бруцеллез клиникасы әртүрлі және күрделі. Оның клиникасы ағзаның аллергизациясына және интоксикатциясына, инфекционды процеске қандай мүшелер мен ұлпалар қатысатындығына байланысты. Лимфалық, тамырлық, гипатолиональды, жүйкелік және тірек қимыл жүйелері жиі зақымдалады. Бруцеллезге ұзақ ағымды ауру тән, ауыр жағдайларға көпке созыған жұмыс қабілеттілігінің жоғалуына және уақытша мүгедектілікке алып келеді, бірақ ауру толығымен жазылып кетуімен аяқталады.

Постинфекционды иммунитет. Ұзақ, мықты, бірақ қайталануы мүмкін. Иммунитеті қиылысқан Т-лимфоциттер мен макрофактарға байланысты иммунитеті бар адамдар мен жануарларды фагоцитозы аяқталған болып келеді. Антиденелердің қызметі фагоцитарлы активтілігін күшейтуіне негізделген, оң аллергиялық реакция ағзаның сенсибилизациясын ғана емес, иммунитетінің барын көрсетеді. Иммунитеттің бұзылуы қоздырғыштың көп мөлшерімен немесе оның жоғары вируленттілігі кезінде байқалады.

Лабораторлы диагностика. Бруцеллез диагностикасы биологиялық сынама, бактериологиялық әдіс, серологиялық реакция, Бюрне аллергиялық сынамасы және ДНК –РНК гибридизация әдісі арқылы жүргізіледі. Зерттеу материалы ретінде қан, сүйек кемігі, конъюнктивалы секрет, зәр, сирек – нәжіс, буын маңы сұйықтығы алынады. Бактериологиялық әдіс жүргізу үшін B.abortus өсуі үшін жағдай жасалынуы керек (СО2-ге қажеттілік). Серологиялық реакция қоздырғыштың антигендерін немесе оған қарсы антиденелерін анықтау үшін қолданылады. (Бруцеллезді антигендерін).

Қанды немесе бос күйінде, антиген –антидене комплексінде болатын бруцеллезді антигендерін анықтау үшін келесі реакциялар қолданылады: ТГАР, агрегат-гемагглютинация реакциясы – бруцеллезді антигендерге эритроциттер антиденелер әкеледі, коагглютинация реакциялары, преципитация және ИМӘ. Науқас сарысуында антиденелерін анықтау үшін Райт агглютинация реакциясын, Кумбс реакциясын, тікелей емес иммундфлуоресценция реакциясын, ТГАР, ИФӘ, РСК, ОФР сонымен қоса шыныдағы жылдам реакциялар: Хеддельсон, роз-бенгал, латеко-агглютинация, тікелей емес гемолиз реакциясын қолданады.

Маманданған профилактика: тірі вакцина арқылы жүзеге асады. Ол B.abortus штамынан жасалынады (тірі бруцеллезді вакцина –ТБВ), ол қой-ешкі бруцелледі аймақтарында ғана жасалынады. Вакцина бір рет теріүстілік жасалынады. Реавакцинацияны Бюрне сынамасы мен серологиялық реакциялары теріс болғанда ғана жасайды. ТБВ өте аллергенді болғандықтан, оның орнына химиялық бруцеллезді вакцина (ХБВ) қолданылады. Өлтірілген бруцеллезді вакцина мен ХБВ созылмалы бруцеллезді емдеу үшін қолданылады.

Туляремия микробиологиясы

Туляримия – жануарлардың (кемірушілердің) біріншілік ауруы, адамда әртүрлі клиникалық көріністерімен өтетін жедел инфекционды ауру түрінде және жұмыс қабілеттілігінің орнына баяу келетін ауру түрінде өтеді. 1912жылы Г.Мак-Кай және Ш.Чепин F.rancisela tularenssis-ті ашты. Олар өте ұсақ 0,2-0,7мкм кокк және эллипс тәрізді полиморфты таяқшалар жиі арнаулы бояулармен биполярлы боялады, қозғалмайды, грам теріс, спороларды түзбейді, каталаза теріс, Н₂S түзеді, қатаң анэробтар, өсу үшін температура оптимумы 37⁰С, рН 6,7-7,2. Вирулентті штаммдар капсулаға ие, кейбір көмірсуларды (глюкоза, мальтоза, фруктоза, декстрин) ферменттенгенде газсыз қышқыл түзеді. F. Tularenssis қарапайым орталарда өспейді. Г.Маккой мен Ш.Чепин ұйыған сарыуызды ортаны қолдады. Онда туляримия таяқшасы ұсақ нәзік клолони түрінде өседі. Туляримия таяқшасын өсіру үшін Э.Френсис құрамында 0,05-0,1% цистин, 1% глюкоза, 5-10% қаны бар қоректік агарды ұсынды. Олардың өсуі баяу, өзінің максимальды көлемдеріне 3-5 күнде жетеді. Туляримия бактериялары тауық эмбрионының сарыуыз қапшығында жақсы өседі.

F. tularenssis өсуі үшін келесі АҚ қажет: аргинин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, пролин, треонин, гистидин, валин, цистин, кейбір түр астылар үшін –серин, триозин аспарагин қышқылы, сонымен қоса олардың өсуі үшін пантотен қышқылы, тиамин және Мд иондары қажет.

Туляримия қоздырғышы жас ішілік паразит болып табылады. Оның вируленттілігі фагоцитозды тежейтін капсулаға, адгезияға қатысатын нейроминидазаға, эндотоксинге жас қабат аллергенді қасиетіне, сонымен қоса фагоцит ішінде көбейіп, оның киллерлік эффектін тежеу қабілеттілігіне байланысты. Сонымен қоса туляримия таяқшасына JgG класының Fc-фрагментизімен байланысатын рецепторлар табылды. Осындай байланысу әсерінен комплемент жүйесі мен макрофагтардың активтілігі төмендейді.

S-формалы F. Tularenssis-ң еі антигені бар О және Vi. О-антигені бруцеллалардың антигендеріне ұқсас. S-SR-R диссоциациясы. Капсуланың, вируленттілігінің және иммуногенділігінің жойылуына әкеледі. F.tularenssis үш географиялық расаға бөлінеді:

• Голартикалық (үй қояндары үшін әлсіз патогенді, глицеринді ферменттенбейді және цитруллинуреидаза ферменті жоқ, солтүстік жарты шар мемлекеттерінде кедеседі)

• орта азиялық (үй қояндарына аз патогенді, цитрулинуреидаза бар және глицеринді ферменттейді)

• неарктикалық (американдық) үй қояндарына патогенді, глицеринді ферменттейді, цитруллин урендазасы бар.

Сонымен қоса американдық және ортаазиялық түрастылар фосфотазды активтілікке ие.

Резистенттілік. F. Tularenssis сыртқы ортада, әсіресе патологиялық материалда болса тұрақты. Ауру кемірушілердің бөлінділерімен ластанған фуражда, астық тұқымдарында төрт айға дейін, суда -3айға дейін, мұзда - 1айдан көп сақталады. Тікелей күн сәулелеріне жоғары t-ға сезімтал, 3% лизол ерітіндісінде, 50% спиртте, формалинде 5-10 минут кейін өледі.

Эпидемиология. Табиғаттағы туляремияның негізгі резервуары кемірушілер болып табылады. Адам тек жануарлардан зақымдалады, адамнан адамға берілмейді.

Туляримияға сезімталдығы бойынша жануарларды төрт топқа бөлуге болады:

1 топ – көбірек сезімтал (су егеуқұйрықтары, үй тышқандары, ақ тышқандар, теңіз шошқалары т.б.) өлімге әкелетін минимальды дозасы микроб жасаушасы.

2 топ – сезімталдығы азырақ (сұр егеуқұрйықтар, суыр және т.б.) өлімге әкелетін минимальды дозасы 1млрд.микроб жасушасы.

3 топ- жыртқыштар, мысықтар, түлкілер. Үлкен дозаларға тұрақты, ауру белгілерінің көрінбеуімен өтеді.

4 топ – туляримияға тұрақты (тұяқты жануарлар, суық қандылар, құстар).

Адам үшін өлім дозасы – бір микроб жасушасы. Адамның зақымдалуы әртүрлі жолдармен өтеді, ауру кемірушілермен тікелей және тікелей емес қатынаста болғанда, алиментарлы, ауа – тамшылы, трансмиссивті жолмен. Туляримия бактерияларымен зақымдалуы қан сорғыш буынаяқтарының 77 түрінде анықталды. Олардың ішінде иксод кенелері маңызды орын алады, себебі ол қоздырғышты өмір бойы сақтайды және ұрпағына беруі мүмкін.

Патогенез бен клиникасының ерекшеліктері. F. tularenssis ағзаға сыртқы қабаттар арқылы (зақымдалған және зақымдалмаған тері мен шырышты қабаты) енеді. Ену жерінде жиі жаралар түзіледі. Лимфа тамырлары арқылы лимфа түйіндеріне жетіп, онда кедергісіз көбейеді, қабыну процесі бубонның түзілуіне әкеледі. Осыдан өоздырғыш қанға өтеді, бактеримия процесстің генерализациясына әкеледі, оған әртүрлі ұлпалар мен мүшелер қосылады, олардағы қоздырғыштың көбеюі гранулемалардың және некотикалық жаралардың пайда болуына әкеледі. Ағзаның аллергиялық қайта құрылуы бактеримия мен генерализациямен байланысты. Туляримия кезіндегі инкубационды кезең 2 күннен 8күнге дейін созылады. Ауру жедел басталады, қызба, бас аурулары, бұлшықеттердің ауырсынулары, бет гиперемиясы пайда болады. Аурудың дамуы ену қақпасына байланысты, соған қарап туляримияның келесі клиникалық түрлерін ажыратады, жаралы –бездік (бубонды), көзді-бездік, ангинозды-бездік, абдоминальды және өкпелік. Туляримия кезіндегі летальдік 1-3%аспайды.