Файл: Вопросы для подготовки к Экзаменам.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.11.2023

Просмотров: 284

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


3. Декомпозиция – характеризуется распадом внутриклеточных и

внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных

комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и

липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде
мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.

4. Извращенный синтез – происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной

дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого

затем образуется амилоид.

У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах)

начинает происходить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем

формируется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т.е.

появляются черты, несвойственные нормальной клетке.
5. Апоптоз, определение. механизм и причины развития апоптоза. решение апоптоза.
Апоптоз - представляет собой особую, генетически запрограммированную,

форму гибели клетки и является необходимым условием

нормального существования организма.
Механизм развития апоптоза: при апоптозе происходят необратимые изменения клеточной морфологии. Клетка уменьшается и фрагментируется на апоптотические тельца, при этом клеточная мембрана остается неповрежденной. Это предотвращает вытекание токсических и иммуногенных веществ в межклеточное пространство. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакции, а на месте погибших клеток воспроизводится клетке той же ткани.
Апоптоз запускается, когда клетка имеет
серьезные повреждения, ведущие к нарушению ее функций: в результате слаженной работы специальных систем, необратимо повреждающих основные клеточные структуры, такая клетка заканчивает жизнь «самоубийством».
6. Некроз, определение. механизм и причины развития некроза. виды некроза. решение некроза.
Некроз -  это гибель клеток и тканей в живом организме под действием различных патогенных факторов.
Некротический процесс проходит ряд таких стадий:


1. паранекроз (агония клетки) - обратимое состояние клетки, близкое к смерти;
2. некробиоз (болезнь клетки) - необратимый процесс отмирания клеток или тканей от начала действия патогенного фактора до смерти;
3. апоптоз - вариант некроза, при котором происходит гибель клетки.;
4. аутолизис - разложение мертвых тканей под действием гидролитических ферментов погибших клеток.
Причины вызывающие некроз:
- физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);
- токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
- биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
- аллергические (эндо- и экзоантигены, например, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен);
- сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);
- трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
Термин некроз применяется после того, как изменения при повреждении достигнут значительной степени выраженности.

Их условно разделяют на две группы:
● Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса.
● Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно
избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее).
При диагностике групп выделяют и виды некроза:
● Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
● Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой


поверхности до ее инфицирования).
● Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
● Фибриноидный. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.
7. Понятие компенсации и адаптации. связь повреждений и компенсаторно - адаптивных действий. виды компенсаторно - адаптационных действий.
Адаптация (приспособление) - общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленные на сохранение вида.
Реакции адаптации клетки – обратимое изменение размера, количества,

фенотипа, метаболической активности и функций клеток в ответ на изменения

окружающей среды.

Адаптация может проявляться различными патологическими процессами:

• атрофией,

• адаптивной гипертрофией,

• метаплазией,

• дисплазией.

Компенсация – индивидуальные реакции организма при болезни, направленные на восстановление нарушенной функции и структуры.
Различают три стадии компенсаторного процесса:

1. Стадия становления (аварийная фаза)

Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

2. Стадия закрепления (компенсации)

Возникает структурная перестройка органа,
ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

3. Стадия истощения (декомпенсации)

Во вновь образованных структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации, причина которых в неадекватном метаболическом обеспечении

(кислородном, энергетическом, ферментном).
Компенсаторные процессы — важный тип адаптационных реакций организма на повреждение, выражающихся в том, что органы и системы, непосредственно не пострадавшие от действия повреждающего агента, берут на себя функцию поврежденных структур путем заместительной гиперфункции или качественно измененной функции.
В результате развития Компенсаторных процессов в той или иной мере
ликвидируются нарушения функций, вызванные повреждением, поэтому Компенсаторные процессы являются одним из факторов выздоровления
Процессы компенсации и адаптации:

1. Атрофия

2. Регенерация

3. Гипертрофия

4. Гиперплазия

5. Метаплазия

6. Перестройка тканей
8. Виды компенсаторно-адаптационных действий. гипертрофия, определение, виды.
Гипертрофия - увеличение объема функционирующей ткани - форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

В основе гипертрофии лежит Гиперплазия - это незлокачественное изменение, которое означает увеличение количества клеток по
сравнению с нормальным.
Виды гипертрофии:
1. Рабочая (компенсаторная) - возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
2. Викарная (заместительная) - возникает при гибели одного из парных органов, сохранившийся орган гипетрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
3. Нейрогуморальная - связана преимущественно с нарушением гормональной регуляции обменных процессов.
4. Ложная гипертрофия - когда орган увеличен в размерах за счёт непаренхиматозных элементов. Примером является ожирение сердца, когда его размеры увеличиваются за счёт разрастания жировой клетчатки.

9. Виды компенсаторно-адаптационных действий. атрофия, определение, виды.
Атрофия - это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин -- так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия -- процесс обратимый.
Виды атрофии:
1. физиологическая, с помощью которой организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни. Так, в определенном возрасте происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных желез у женщин, сперматогенного эпителия яичек у мужчин; в старости в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением
многих функций организма наступает атрофия всего тела человека (старческая, или инволюционная кахексия);
2. патологическая, с помощью которой организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями;
3. общая, связанная, например, со старческим возрастом -- инволюционная кахексия (или истощение), но может являться и проявлением болезни -- патологическая кахексия, развивающаяся при голодании, при различных заболеваниях головного мозга и т. п.
4. местная -- атрофия органа (тимуса, почки, яичников и т. п.).
В медицине наибольшее значение имеет патологическая атрофия. Исходя из причины, вызвавшей такую атрофию, выделяют следующие ее виды:
5. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
6. атрофия от давления -- атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т. п.
7. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
8. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите спинного мозга);
9. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов.
10. Виды компенсаторно-адаптационных действий. регенерация, определение, виды.
Регенерация -- это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия.