ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 287
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Этиологический фактор – пусковой механизм процесса, а далее воспаление протекает по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.
Первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение.
Вторичная альтерация является и разрушением.
Экссудация и эмиграция
Экссудация- выход из сосудов в окружающие ткани белоксодержащей жидкости, что приводит к развитию воспалительного отека.
Значение экссудации защитно-приспособительные:
Доставка в ткани плазменных медиаторов, компонентов комплемента, кининов, факторов свертыващей системы.Они важны для стимуляции фагоцитоза и лизиса микроорганизмов, раневого очищения и стимуляции восстановительных процессов.
Фибриноген - способен трансформироваться в фибрин, который обтурирует межклеточные промежутки и микрососуды, что изолирует очаг воспаления и препятствует распространению токсических продуктов распада клеток и токсинов.
Экссудат, накапливаясь в тканях, снижает концентрацию агрессивных продуктов распада тканей и тем самым ограничивает их повреждающие эффекты.
Эмиграция - выход лейкоцитов через сосудистую стенку в ткани с перемещением
их к очагу воспаления. Значение этого явления связано с фагоцитозом- процесс поглощения и переваривания клеткой различных частиц, которые являются или становятся чужеродными для организма при повреждении. Это один из основных механизмов воспалительной реакции и направлен на уничтожение ее причинного фактора.
Стадия пролиферации - характеризуется усилением деления клеток соединительной ткани. Пролиферация этих клеток обнаруживается на ранних этапах воспаления и достигает максимума по мере очищения очага. В фазу альтерации она ограничивает избыточное распространение повреждения. В фазу сосудистых расстройств - ограничивает распространение очага воспаления, а далее - замещает и восполняет дефект ткани. Источником процессов пролиферации - клетки соединительной ткани и паренхимы органов.
Пролиферации предшествует выход в очаг воспаления фибриногена и образование фибрина, которые образуют матрицу для последующего гистогенеза. Затем в структуре этой фибриновой сеточки быстро распределяются фибробласты, появляются капилляры. Эти процессы проходят под контролем местных и общих факторов, которые могут стимулировать или тормозить пролиферацию.
При небольших повреждениях, при ранениях, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели клеток в больших масштабах дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца.
14. Гипертермия, ее развитие, возникновение и стадии развития. лихорадка, понятие и общая характеристика. причины лихорадки. периоды лихорадки.
Гипертермия, или перегревание организма, - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Наиболее частые причины гипертермии:
• высокая температура окружающей среды;
• факторы, препятствующие теплоотдаче, что сопровождается увеличением образования доли так называемой свободной энергии, выделяющейся в виде тепла;
• влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток, что может быть следствием:
• первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при кровоизлиянии в область гипоталамуса,
участвующего в регуляции температурного режима организма);
• нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при ношении влагонепроницаемой одежды или при высокой влажности воздуха).
Эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.
Важными условиями, способствующими развитию гипертермии, являются:
• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи, значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепро- ницаемая одежда;
• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (например, интенсивная мышечная работа);
• возраст гипертермия легче развивается у детей и престарелых людей, у которых
понижена эффективность системы терморегуляции);
• некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, гипертиреоз, ожирение).
Механизмы развития гипертермии включают 2 стадии:
• стадию компенсации, которая заключается в экстренной активации механизмов, направленных на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела остается в пределах верхней границы нормального диапазона;
• стадию декомпенсации, характеризующуюся срывом центральных и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза данной стадии.
Лихорадка - это типовая терморегуляторная реакция организма. на действие
пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы, как правило, вне зависимости от температуры внешней среды. Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах ее развития.
Причиной лихорадки являются пирогены вещества, вызываюшие повышение температуры тела.
По происхождению пирогены дифференцируют на:
•инфекционные;
•неинфекционные.
Механизм развития лихорадки
В динамике лихорадочной реакции выделяются 3 стадии.
Стадия подъема температуры тела, которая характеризуется накоплением в организме
дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции в сравнении с теплоотдачей.
• Стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне. которая проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем «долихорадочный». Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном уровне интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
Стадия снижения температуры тела до нормального диапазона, характеризующаяся постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных пептидов. Выделяют 2 варианта снижения температуры на 3-й стадии лихорадки:
- постепенное, или литическое;
- быстрое, или критическое.
Значение лихорадки. С учетом того что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимуществен- но), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.
15. Определение понятия опухоли. виды атипизма. виды опухолевого роста. злокачественные и доброкачественные опухоли. метастазирование и рецидив. предраковые состояния.
Опухоль (тумор, бластома, новообразование, неоплазма) патологический процесс, возникающий из-за изменения генетического аппарата клеток, в результате чего развивается опухолевый рост, характеризующийся бесконтрольным (авто- номным) и поэтому безудержным размножением клеток с потерей их способности к дифференцировке и апоптозу.
В отличие от всех других видов роста клеток (при размножении, регенерации, гиперплазии и т.п.) опухолевый рост не имеет никакого приспособительного или компенсаторного смысла. Вместе с тем нет такого живого организма, у которого не могла бы возникнуть опухоль. Она развивается у животных, птиц, рыб, насекомых, одноклеточных и у растений. Однако наиболее часто опухоли встречаются у людей, являясь 2-й среди основных причин смерти.
Строение опухолей
Опухоли чрезвычайно разнообразны, могут быть разной формы, развиваются во всех тканях и органах, имеют либо вид узлов раз- личной величины и консистенции, либо диффузно прорастают окружающие ткани без видимых границ. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы, отличающихся от нормальных структур тканей, из которых она возникла. Это отличие опухоли от исходной ткани
называется атипизмом, или анаплазией. Вместе с тем у всех опухолей имеются общие признаки.
Виды атипизма
Морфологический атипизм включает в себя атипизм тканевый и клеточный.
•Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотношений различных элементов исходной ткани. Например, добро-качественная опухоль кожи - папиллома, отличается от неизмененной кожи нарушением взаимоотношения эпидермиса и дермы в одних участках эпидермис глубоко и неравномерно погружается в дерму, в других - фрагменты дермы локализуются в эпидермисе. Количество слоев клеток эпидермиса в разных участ ках опухоли различно. Однако сами клетки обычного строения.
• Клеточный атипизм заключается в патологических изменениях опухолевых
клеток, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетка останавливается обычно на ранних стадиях дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональной клетке, и это состояние носит название анаплазии. Атипичными становятся и внутриклеточные структуры. Чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше клетки опухоли отличаются от клеток нормальной ткани, тем злокачественнее опухоль и тяжелее прогноз. И наоборот, чем более высокой степени дифференцировки достигли клетки новообразования, чем больще они имеют сходства с исходной тканью, тем доброкачественнее течение опухоли.
• Биохимический атипизм отражает изменения всех видов обмена веществ, что лежит в основе безудержного роста. Синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. Опухоль активно погло- щает аминокислоты, конкурируя с нормальными тканями, в ней происходят
количественные и качественные изменения, нарушается синтез липидов. Она интенсивно поглощает воду. При этом снижается концентрация Сам, что приводит к ослаблению межклеточных связей и способствует росту опухоли и метаста-зированию.
• Иммунологический атипизмзаключается в том, что в большинстве случаев антигены опухоли отличаются от антигенов клеток хозяина. Считают, что опухолевый процесс, особенно прогрессирование опухолей, происходит только тогда, когда антигены опухоли угнетают иммунную систему организма хозяина.
• Функциональный атипизм возникает в результате развития в опухолях всех других видов атипизма. Он проявляется изменениями функций, характерных для нормальных клеток и органов. Нередко опухолевые клетки начинают выполнять нехарактерную для органа, извращенную функцию.
Атипизм опухолей распространяется как на их клетки, так и на строму, которая образуется вместе с атипичным ростом опухоли. Рост опухоли является определяющим признаком, ибо он характеризуется беспредельностью и автономностью. Это означает, что опухоль не подвержена регулирующим влияниям организма и растет без остановки так долго, как долго будет жить человек, у которого она возникла.
Виды опухолевого роста