ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 963
Скачиваний: 6
26
области коры, со-
держание медиато-
ров в мозге значи-
тельно ниже, чем у
взрослых).
сии, ацидозу, поскольку нервные центры менее
чувствительны к изменениям химического и газо-
вого состава крови. Заболевания, требующие бы-
строго включения адаптивных процессов, проте-
кают особенно тяжело из-за слабой выраженности
нервно-рефлекторной регуляции.
2.
Продолжаю-
щееся после рожде-
ния
формирование
системы иммунитета,
которое происходит
в течение года, а за-
канчивается лишь к
периоду
полового
созревания.
Характерно низкое содержание лизоцима, компле-
мента, интерферона.
Антителообразование увеличивается с развитием
лимфоидной ткани, которое происходит в течение
первого года жизни. У детей высока заболевае-
мость бактериальными и вирусными болезнями.
3.
Высокая про-
ницаемость внешних
и внутренних биоло-
гических барьеров.
У детей высокая чувствительность к действию раз-
личных химических веществ (алкоголь, никотин, ле-
карства), более легкое распространение инфекцион-
ных процессов в организме (например, генерализация
воспаления и развитие пупочного сепсиса вследствие
инфицирования пупочной ранки).
В некоторых случаях формирование нормальной реактивности ребенка
нарушается, и он длительно и часто болеет. Это стандартная и неизменная
проблема педиатрии, когда внутренние особенности реактивности, а не толь-
ко условия жизни и питания, определяют возникновение диатезов. При этом
ребенок не болен, но неустойчивое равновесие его с окружающей средой
значительно усугубляется, и он находится в состоянии минимальной рези-
стентности. Диатез – преднозологическое состояние по отношению к опреде-
ленному кругу болезней, объединенных общими звеньями патогенеза. Важно
знать, что диатез не является фатальным предрасположением к болезни и его
раннее распознавание и торможение проявлений является залогом формиро-
вания нормальной реактивности организма в будущем.
Различают 3 вида диатеза:
Диатез
(аномалии конституции)
Лимфатико-гипопластичес-
кий диатез (3-7% детей
дошкольного возраста)
Экссудативно-катаральный
диатез (40-60% детей
до 2 лет)
Нервно-артритичекий
диатез (1-3% детей
школьного возраста)
Экссудативно-катаральный диатез
можно оценить как склонность к
атопической аллергии. В основе лежит тенденция системы иммунитета к из-
быточной продукции гомоцитотропных антител (
иммуноглобулинов
Е
и
G4).
27
Может отмечаться избыток Т-хелперов 2 типа, повышенная продукция ин-
терлейкинов 5 и 10 и относительно низкая выработка
γ
-интерферона и интер-
лейкинов 2 и 4. Активность кининовой системы высока. На клетках преобла-
дают Н1-гистаминовые рецепторы над Н2 рецепторами. В слизистых обо-
лочках повышено количество тучных клеток. Высока степень гликозилиро-
вания фрагментов Fсε-рецепторов.
Поэтому у таких детей повышенный риск анафилактических реакций,
гиперергическое течение воспаления, что накладывает выраженный отпеча-
ток на характер и спектр патологии.
Лимфатико-гипопластический диатез
– можно оценить как состояние
с пониженными адаптационными возможностями, малой стрессоустойчиво-
стью, легким развитием фазы истощения и «дистресса» при стрессорных ре-
акциях. Поэтому даже непатогенные для среднего индивида факторы могут
резко повредить здоровью ребенка с такой маргинальной аномалией консти-
туции.
В основе – гипоплазия надпочечников, хромаффинной ткани, щитовид-
ной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов и ги-
перплазия тимиколимфатического аппарата.
Лимфатико-гипопластический диатез может сопровождаться тяжелым
коллапсом с остановкой дыхания и сердечной деятельности, развивается
синдром внезапной смерти детей (СВСД). В структуре смертности детей в
странах с развитой гигиеной этот синдром выходит на одно из первых мест
(от 1 до 5 случаев на 10000 живорожденных). СВСД – полиэтиологичен и
может наблюдаться не только при лимфатико-гипопластическом диатезе.
Нервно-артритический диатез
– можно оценить как состояние с по-
вышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции с
сильным неуравновешенным типом ВНД, высоким уровнем мочевой кислоты
в крови из-за высокой интенсивности пуринового обмена. При этой аномалии
конституции существенно возрастает риск артрита, атеросклероза, подагры,
уролитиаза, холелитиаза, сахарного диабета, невралгии, хронической почеч-
ной недостаточности. Надо указать, что дети с таким диатезом отличаются
хорошей памятью и умственной работоспособностью.
Факторы, определяющие реактив-
ность человека в старческом воз-
расте
Характерные проявления реак-
тивности и особенности патологии
у стариков
1.
Естественное для старости сниже-
ние функциональной активности
органов и систем инволютивного
характера, включая снижение и
извращение нейрогуморальной ре-
гуляции обмена веществ и функ-
ций физиологических систем
вследствие деструкции в старости
многих нейронов, нервных окон-
Быстрая соматическая и психиче-
ская утомляемость.
Низкая степень активности общих
реакций организма при болезни.
Бедность и невыраженность сим-
птомов болезни, несмотря на зна-
чительные разрушения в организ-
ме.
28
чаний, изменения уровня гормо-
нов и чувствительности органов-
мишеней к их регуляторному дей-
ствию.
2.
Нарушение качества функциони-
рования генома и, соответственно,
отклонения в биосинтезе белка и
процессах деления клеток.
3.
Нарушение качества приспособи-
тельных реакций, которые, на оп-
ределенном этапе, могут терять
приспособительное значение.
4.
Ослабление функций барьерных
систем.
5.
Нарушение в механизмах деток-
сикации.
6.
Изменение в клеточном составе и
соотношение основных структур-
ных макромолекул соединитель-
ной ткани.
7.
Снижение специфической и не-
специфической резистентности.
Множественность патологии (ха-
рактерен определенный «спектр»
основных заболеваний: сердечно-
сосудистые болезни, злокачест-
венные опухоли, дегенеративные
заболевания мозга и внутренних
органов, сахарный диабет).
Растянутое во времени хрониче-
ское и качественно своеобразное
течение болезни.
Быстрое истощение систем адап-
тации во время болезни.
Низкая степень напряженности
гуморального и тканевого имму-
нитета.
Частое развитие опухолей.
Повышенная чувствительность к
инфекциям.
Активизация хронической вирус-
ной инфекции.
Повышение уязвимости организма
к ядам, в том числе, к действию
лекарств.
- Повышенная ломкость костей и
плохая подвижность суставов.
29
4. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки
4.1. Причины повреждения клетки
Причины
Экзогенные Эндогенные
Мех. воздействия, электрический
ток, высокая, низкая температура,
электромагнитные волны, ионизи-
рующая радиация, кислоты, щелочи,
соли тяжелых металлов, лекарства,
микробы, вирусы, грибы, психоген-
ные факторы
Избыток или дефицит О
2
, ионов Н
+
, К
+
,
Са
++
, свободные радикалы, колебания
осмотического давления, метаболиты,
медиаторы повреждения, иммунные
комплексы, антитела
4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
1. Вид клеток
Высокоспециализированные клетки (нервные и мы-
шечные) с высоким уровнем внутриклеточной реге-
нерации устойчивы к повреждению.
Клетки с низким внутриклеточным уровнем регене-
рации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий)
легко повреждаются.
2. Состояние
гликокалекса
Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточ-
ные поверхности, образована полисахаридными це-
пями, гликопротеидами, гликолипидами, функцио-
нирует как заряженное молекулярное сито. Наруше-
ние образования гликокалекса уменьшает устойчи-
вость клетки к повреждению.
3. Микроокружение
клеток (состояния со-
единительной ткани)
Макрофаги, фибробласты соединительной ткани вы-
деляют цитокины, регулирующие дифференцировку
и пролиферацию клеток.
4. Состояния нервной и
эндокринной регуляции
Денервированные клетки легче повреждаются.
Нервная система регулирует энергетические и пла-
стические процессы в клетке. По аксонам с током
аксоплазмы в клетки поступают трофогены, проис-
ходит пополнение запасов медиаторов и ферментов,
необходимых для функционирования синапсов.
Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции
подвергается апоптозу. Повреждение клетки может
30
быть связано с поступлением по аксонам патотрофо-
генов – веществ, образующихся в поврежденных
нейронах и вызывающих патологические изменения
клеток-реципиентов.
5. Состояние организма Авитаминозы, белковая недостаточность снижают
резистентность клетки к повреждению.
6. Фазы жизненного
цикла клетки
G
0
G
1
S
G
2
M
G
0
- состояние покоя клетки; G
1
- пресинтетическая
фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G
2 -
премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – ми-
тоз. К различным воздействиям клетка по-разному
чувствительна в разные фазы цикла. (ионизирующая
радиация повреждает клетку в фазах G
1
и G
2
)
4.3. Виды повреждения клетки
Острое
(этиологический фактор действует
непродолжительное время, доста-
точно интенсивный)
Хроническое
(этиол.фактор малой интенсивности,
действует продолжительно)
Прямое
(первичное) - непосредственное
повреждение клетки этиологиче-
ским фактором.
Опосредованное
(
вторичное)- является следствием
первичного, развивается под действи-
ем БАВ - медиаторов повреждения
Парциальное
Тотальное
Обратимое (паранекроз)
Необратимое (некроз)
4.4. Проявления повреждения клеток
Специфические
Неспецифические
Обусловлены особенностью (спе-
цифическим действием)
этиологического фактора (цианиды
– блокада цитохромоксидазы; меха-
ническое воздействие – разрыв
мембран;
высокая температура – коагуляция
белков; избыточная секреция альдо-
стерона вызывает избыточное на-
копление Na
+
в клетках эндотелия
Сопровождают любое повреждение клеток:
-
повышение проницаемости мембран
-
угнетение активности транспортных
ферментов, мембранных насосов,
-
нарушение рецепторного аппарата кле-
ток
-
нарушение функционирования ионных
каналов
-
нарушение ионного состава клетки,
-
нарушение энергообразования,
-
внутриклеточный ацидоз,