Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

96

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

В ка 

честве морфогенеза, первые признаки 

воспаления, как правило, выявляются в плодных 

оболочках и выражаются миграцией лейкоцитов 

из децидуальных капилляров и венул. В вос-

палительном процессе участвуют фетальные 

полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты и 

лимфоциты, которые инфильтрируют вартонов 

студень и могут достигать амниотического покрова 

пупочного канатика.

PATHOGENESIS AND MORPHOGENESIS OF 

NEONATAL SEPSIS

R. Isroilov, G.E.Isaev, A.M.Tursunov, V.A.Khaydarov

Tashkent Medical Academy ,Samarkand Medical 

Institute

Abstract

The aim of our investigation was to study patho-

genetic and morphogenetic mechanisms of ascending 

penetration of infection and morphogenesis of affection 

of birth membrane and fetus in neonatal sepsis. It was 

established, that depending on clinical –pathogenetic 

signs of neonatal sepsis of early neonatal sepsis makes 

68%, posture neonatal sepsis  - 31,5%. As morphogen-

esis, the first signs of inflammation as a rule, they are 

detected in birth membranes and expressed the migra-

tion of leucocytes from decidual capillaries and venule. 

In inflammatory process take part polymorpho-neu-

clear leucocytes, monocytes and lymphocytes, which 

infiltrates Warton’s jelly and may reach amniotic  coat 

of umbilical cord . 

Сепсис

 — ациклическое заболевание, в основе 

которого лежит обычно неадекватный системный 

воспалительный ответ иммунокомпромиссного 

организма на бактериальную, как правило, условно-

патогенную инфекцию, приводящую к генера-

лизованному повреждению эндотелия сосудистого 

русла, стойким нарушениям микроциркуляции, 

расстройствам гемостаза с обязательным ком-

пен 

сированным или декомпенсированным ДВС 

- синд ромом и дальнейшей полиорганной недос-

таточностью.

Для неонатологов сепсис представляет исклю-

чительно сложную проблему в связи с максимальной 

его частотой именно в неонатальном периоде 

[3, 5, 7], что обусловлено: 1) недостаточностью 

к моменту рождения неспецифических барьер-

ных механизмов как слизистых оболочек, так и 

иммунитета и низких их резервных возможнос-

тей в период становления биоценоза; 2) дисба-

лансом, недостаточной контролируемостью 

выбро са цитокинови других медиаторов; 3) физио-

ло гическими особенностями иммунного статуса 

новорожденных, расцениваемыми как временное 

биологически целесообразное иммунодефицитное 

состояние, связанное с периодом внутриутробной 

жизни, родовым стрессом и переходным перио-

дом из условий внутриутробного развития к 

внеутробному; 4) особенностями рождения и 

раннего постнатального периода жизни, представ-

ляющими собой цепь экстремальных воздействий, 

каждое звено которой сопровождается соответст-

вующим профилем гормонов и цитокинов, в 

связис чем происходит непрерывная смена меха-

низмов адаптации на всех уровнях регуляции; 

5) индивидуальной реактивностью организма 

новорожденного, обусловленной сроком гестации, 

особенностями антенатального периода развития, 

возможными дефицитами питания матери, 

хронической антенатальной гипоксией и т.д.[2,5,8].

В связи с вышеуказанным, цель настоящего 

исследования явилось изучение патогенетических 

и морфогенетических механизмов восходящего 

проникновения инфекции и морфогенеза пора-

жения плодных оболочек и плода. Для достижения 

цели было проведено исследование большого 

статистического материала истории беременности, 

родов и протоколов вскрытий умерших детей 

за период 2008-2013 гг. от различных форм 

неонатального сепсиса по данным аутопсии 

Республиканского патологоанатомического центра 

минздрава Республики Узбекистан. Проведен 

анализ анамнестических данных, изучены резуль-

таты массового цитологического скрининга ва-

ги 

нального биоценоза в различные периодов 

беременности. Проведено макроскопическое изу-

че ние плодных оболочек и плаценты, а также тела 

и внутренних органов умерших новорож денных. 

Плодные оболочки, плацента и органы плода 

подвергнуты микроскопическому исследованию 

методами гистологии и гистохимии. Кусочки 

плодных оболочек, плаценты и органов плода 

фиксировались в 10% растворе нейтрального 

формалина. Обезвоживание тканевых кусочков 

проведено в спиртах возрастающей концентрации 

и в двух порциях хлороформа с последующей 

заливкой в парафин. Из парафиновых блоков на 

санном микротоме получены гистологические срезы 

толщиной 5-8 мкм. Для общеморфологического 

изучения гистологические препараты были окра-

шены гематоксилином и эозином. Из гисто-

химических методов исследования были приме-

нены: для выявления мукополисахаридов ШИК 

реакция, определение коллагеновых структур и 

соединительной ткани проведено методом ван-

Гизона, эластическое волокно определено по 

Вейгерту. 

Результаты исследования показали, что 

сепсис у новорожденных в неонатальном периоде 

97

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

обнаруживается в 8,6% случаев, из них, сепсис 

вст речался преимущественно у новорожденных с 

приз наками недоношенности в 66,7%,  а в сочета-

нии с врожденными пороками в 28,4% случаев. 

В зависимости от клинико-патогенетических 

признаков неонатального сепсиса ранний нео-

натальный сепсис в нашем материале составил 

68,5%, остальное (31,5%) соответствовало позднему 

неонатальному сепсису.

Актуальность данной проблемы дополня-

ется тесной патогенетической связью восходя-

щего инфицирования последа с заболеваниями, 

передающимися половым путем. В этом же 

направлении следует рассматривать многочислен-

ные сведения о патогенном значении нарушений 

вагинального биоценоза у беременных женщин, 

что само по себе может обусловить невынашивание 

беременности в связи с повышенной возбудимостью 

матки и преждевременным разрывом плодных 

оболочек [2]. Полученные данные по изучению 

истории беременности и родов свидетельствуют 

о том, что при массовом цитологическом скри-

нинге признаки нарушения вагинального био-

це 

ноза выявлялись более чем у половины 

бере    мен ных  женщин  (52%).  В  подавляющем  боль-

шинстве наблюдений определялись признаки 

бактериального вагиноза (25,4%) и неспецифичес-

кого бактериального кольпита (15%), вызванных 

условно-патогенной микрофлорой. Значительно 

реже диагностировались вагиниты, обусловленные 

трихомонадами (2,1%), грибами рода Can-

dida (4,1%) и возбудителями внутриклеточной 

инфекции — хламидиями (4,3%), микоплазмами 

(1%), вирусами генитального герпеса (0,1%). 

Обобщая результаты скрининговой диагностики 

урогенитальных инфекций в ходе беременности, 

следует констатировать, что почти у 40 % родильниц 

имеются патогенетические предпосылки для 

развития восходящего бактериального инфи-

цирования последа и плода, обусловленные в 

первую очередь бактериальным вагинозом и 

неспецифическим бактериальным кольпитом.

Восходящее трансмембранозное инфициро-

вание околоплодной среды условно-патогенными 

бактериями происходит в ходе срочных родов 

и находится в прямой зависимости от продол-

жительности первого периода и в обратной от 

длительности безводного периода. Отмеченное 

обстоятельство обусловлено тем, что по мере 

физиологического расширения внутреннего зева 

шейки матки при сохраненном плодном пузыре 

происходит контакт растянутых плодных оболочек 

с микрофлорой цервикального канала. Степень 

патогенности этой микрофлоры определяет ве-

роятность трансмембранозного инфицирования 

около плодной среды и развития воспалительных 

изменений в плодных оболочках, плаценте и 

пуповине [6]. В результате проникновения микро-

бов в околоплодную жидкость при целом плодном 

пузыре развертывается закономерная цепь ответных 

реакций со стороны материнского организма и 

плода, которые последовательно развиваются в 

плод ных оболочках, плаценте и пуповине. Опре-

деляющим фактором воспалительных реакций 

последа является физиологическое участие 

плодных оболочек, плаценты и пуповины в обмене 

околоплодной жидкости. 

Будучи проме жуточной биохимической средой, 

она обеспе чивает обмен воды и электролитов, 

а также утилизацию азотистых шлаков через 

мик 

роциркуляторное русло децидуальной обо-

лочки матки и межворсинчатое пространство 

плаценты [3]. В связи с этим материнский орга-

низм имеет постоянную информацию о био-

химическом составе амниотической жидкости. 

В случае размножения в околоплодной среде 

микробов, продукты жизнедеятельности которых 

оказывают выраженные лейкотропное действие, 

развертывается экссудативная воспалительная 

реакция в плодных оболочках и эндометрии, гене-

тически нацеленная на противодействие бак-

териальной агрессии [5].

Первые признаки воспаления, как правило, 

выявлялись в плодных оболочках и выражались 

миграцией лейкоцитов из децидуальных капил-

ляров и венул. При нарастании концентрации 

микробов в околоплодной жидкости лейкоцитарная 

реакция прогрессирует и в конечном итоге расп-

ространяется на все слои плодной оболочки. В 

подобных случаях в связи с застойной гиперемией 

децидуальных сосудов нередко нарушается 

фильтрация околоплодной жидкости, что находит 

клиническое отражение в развитии острого мно-

говодия. Установлено, что в воспалительном 

процессе участвуют фетальные полиморфно-

ядер ные лейкоциты, моноциты и лимфоциты, ко-

торые мигрируют через отечную стенку пупочных 

сосудов, инфильтрируют вартонов студень и могут 

достигать амниотического покрова пупочного 

канатика. Развитию экссудативного фуникулита 

нередко предшествует лейкоцитарная реакция 

магистральных сосудов, расположенных в хориаль-

ной пластине плаценты, более чутко реагирующих 

на появление инфекционных факторов в око-

ло 

плодной жидкости в связи с неразвитой 

адвентициальной оболочкой и отсутствием вар-

тонова студня.

В качестве клинических проявлений восхо-

дящего бактериального инфицирования последа 

служили многоводие, прежде временное излитие 

98

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

околоплодных вод, преждевременная отслойка 

плаценты и острое нарушение пуповинного крово-

обращения. В связи с этим обнаружение мор-

фо 

логических признаков хориодецидуита яв-

ляется серьезным фактором риска в отношении 

возможного бактериального инфицирования но-

во 

рожденных, однако наибольшую опасность 

представляет фуникулит, который, как правило, 

сопровождается нарушением фетоплацентарного 

кровообращения и поэтому служит одной из 

ведущих причин внутриутробной гибели плодов и 

неонатальной смертности.

Среди живорожденных доношенных детей 

морфологическая верификация восходящего бакте-

риального инфицирования последа отмечалась 

у 25%, из них у 8—12% выявлялись признаки 

фуникулита. Как правило, они соответствуют на-

чальным проявлениям воспалительного процесса, 

что сохраняет относительную жизнеспособность 

новорожденных. В то же время именно эти младенцы 

составляют группу высокого риска в отношении 

врожденной пневмонии и неонатального сепсиса 

[1,6].

Выводы

:

1.  В зависимости от клинико-патогенетичес-

ких признаков неонатального сепсиса ранний 

неона тальный сепсис составляет 68,5%, позний 

неонатальный сепсис - 31,5%.

2. Результаты скрининговой диагностики 

урогенитальных инфекций в ходе беременности, 

позволяеют констатировать, что почти у 40 % 

родильниц имеются патогенетические предпосылки 

для развития восходящего бактериального инфи-

цирования последа и плода, обусловленные в 

первую очередь бактериальным вагинитом и 

неспецифическим бактериальным кольпитом.

3. Проникновение микробов в околоплодную 

жидкость при целом плодном пузыре развертывает 

закономерную цепь ответных реакций со сто-

роны материнского организма и плода, которые 

последовательно развиваются в плодных оболоч-

ках, плаценте и пуповине. При этом определяющим 

фактором воспалительных реакций последа яв-

ляется физиологическое участие плодных обо лочек, 

плаценты и пуповины в обмене околоплодной 

жидкости. 

4. В качестве морфогенеза, первые признаки 

воспаления, как правило, выявляются в плодных 

оболочках и выражаются миграцией лейкоцитов из 

децидуальных капилляров и венул. В последующем 

в воспалительном процессе участвуют фетальные 

полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты и 

лимфоциты, которые мигрируют через отечную 

стенку пупочных сосудов, инфильтрируют вартонов 

студень и могут достигать амниотического покрова 

пупочного канатика.

Литература

1.  Глуховец Б. И, Глуховец Н. Г. Патология последа. 

— СПб, 2002. — С. 349-356.

2.  Кира Е. Ф. Бактериальный вагиноз. — СПб, 2001.

3.    Милованов  А.  П.  Патология  системы  мать—

плацента—плод: Руководство для врачей. — М., 1999.

4.  Серов В. В., Пауков В. С. Воспаление: Руководство 

для врачей. — М., 1995.

5.  Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. и др. 

Основы перинатологии. М., 2002. - С. 513-531.

6.  Bland M. L, Vermillion St. Т., Soper D. E., Austin 

M. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. - Vol.184, N 6. - P. 

1125-1126.

7.  Nairn A., Haberman Sh., Burgess T. et al. // Am. J. 

Obstet. Gynecol. — 2001. - Vol. 185, N 5. - P. 1118-1123.

8.    Smayevsky  J.,  Canigia  L.  F.,  Lanza A.,  Bianchini 

H. // Infect. Dis. Ob stet. Gynecol. - 2001. - Vol. 9, N 1. - P. 

17-22.

МОРФОЛОГИЯ СОСУДОВ ГЭБ 

ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННОГО 

ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ У МАТЕРИ

Р. Исраилов, Э.А. Эшбаев

Республика Узбекистан, 

Ташкентская медицинская академия

Реферат

Установлено, что при преэклампсии у мате-

ри в головном мозге ребенка основные пато-

морфологические изменения, характеризую 

щие 

перестройки структурных элементов ГЭБ про-

исходили в стенках сосудов микроциркуляторного 

русла. Морфологические поражения ГЭБ начи-

наются с вазопаралитического расширения арте-

риол и нарастания капиллярного кровотока с 

развитием структурных перестроек сосудов МЦР в 

виде выпрямления эндотелия, базальной мембраны 

и перицитов, отека межклеточного пространства, 

краевого расположения лейкоцитов, миграции их 

в периваскулярное пространство, формирования 

воспалительного инфильтрата. В промежуточном 

мозге и гипоталамусе эти изменения менее 

выражены.  

MORPHOLOGY OF VESSELS OF HB OF THE 

NEW-BORN’S CEREBRUM AT PREECLAMP-

SIA IN WOMEN  

R. Isroilov, E.A. Eshbaev

Republic of Uzbekistan, 

Tashkent Medical Academy

Abstract

It was established, that at preeclampsia in women 

in the new-borns cerebrum the main path morphologi-

99

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

cal changes characterizing displacement structural ele-

ments of blood-brain barrier occurred in the walls of 

vessels of microcirculatory channel. Morphological af-

fect of blood-brain barrier is started with vasoparalytic 

expansion of arteriole and accumulation of capillary 

bloodstream with development of structural displace-

ment of MCR as rectification of endothelia, basal mem-

brane and pericytes, edema of intercellular area, edge 

location of leucocytes, migration of their in perivascular 

area, forming of inflammatory infiltrates. In interbrain 

and hypothalamus these changes were less expressed.

Преэклампсия относится к числу наиболее 

распространенных осложнений беременности, 

продолжая оставаться одной из основных причин 

материнской и перинатальной заболеваемости и 

смертности. Длительно протекающие, тяжелые 

формы гестоза оказывают крайне неблагоприятное 

влияние на состояние плода и плаценты, вызывая 

грубые морфофункциональные нарушения [1, 

3, 8]. Нарушение функционирования сложной 

системы межтканевых взаимодействий в сис-

теме мать - плацента - плод обусловливает разви -

тие патологического состояния плода - внутри-

утробной гипоксии. На начальных этапах 

раз  ви тия гипоксии у плода активизируются вазо-

прессорные факторы, повышающие тонус пери-

ферических сосудов, отмечается тахикардия, 

возрастает минутный объем сердца, повышается 

двигательная активность плода, увеличивается 

частота дыхательных движений плода. Считается, 

что активация дыхательных движений плода 

спо 

собствует увеличению сердечного выброса 

и является чувствительным индикатором нару-

шения гомеостаза плода, так как система регу-

ляции этой функции тесно взаимосвязана с 

изменением газового состава крови плода [1,5,8]. 

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит 

к смене тахикардии на брадикардию, уменьшению 

минутного объема сердца. Адаптационной реак-

цией на гипоксию является перераспределение 

крови в пользу мозга, сердца, надпочечников с 

одновременным уменьшением кровоснабжения 

остальных органов. Параллельно угнетаются ак-

тив ность двигательного и дыхательного центра 

головного мозга плода. 

Множество исследований в настоящее время 

посвящено современным методам диагностики 

анте натального состояния плода. Однако в сов-

ре 

менной литературе недостаточно освещен 

вопрос морфологической характеристики дыха-

тельных центров головного мозга плода при 

различной степени тяжести гестоза, а также их 

прогностической значимости в диагностике внут-

риутробной гипоксии плода.

В настоящее время не вызывает сомнения 

тот факт, что гематоэнцефалитический барьер 

(ГЭБ) в морфофункциональном отношении предс-

тавляет собой барьерно - транспортную сис тему, 

обладающую высокой селективной прони 

цае-

мостью для различных метаболических сое ди нений 

[2]. 

Однако, остаются актуальными вопросы о 

механизмах резистентности ГЭБ к различным 

эндогенным патогенным воздействиям, в част-

ности гематоэнцефалитического барьера у ново-

рож денных при преэклампсии у матери. 

Изменения его структурного состояния при 

развитии патологического процесса эндогенно 

инто  ксикационного характера, возможность сох-

ра нения целостности барьера мозга для направ-

ленного транспорта нужных и ненужных моле-

кулярных и клеточных частиц полностью не 

изучены [2, 3].

Известно, что морфологическая организация 

ГЭБ состоит из двухмембранного слоя эндо те-

лиоцитов, базальной мембраны, имеющая фиб  рил-

лярные и клеточные компоненты и астро  цитарной 

муфты, покрывающая 85 - 90% поверхности 

ГЭБ и образованная отростками астроцитов. 

Такое строение ГЭБ с некоторыми вариациями 

сохраняется практически во всех отделах головного 

мозга, кроме гипоталамо-гипофизарной области, 

где базальная мембрана имеет перикапиллярные 

пространства, а сам барьер обильно фенестрирован 

[2, 4].

Повреждение мембранных структур клеток, 

формирующих ГЭБ, в результате токсического 

повреждения головного мозга и последующей 

гипоксии проявляется расширением плотных 

эндотелиальных контактов, отеком и набуханием 

островков астроцитов. Церебральный эндотелий 

капилляров относительно резистентен к повреж-

дающему действию преэклампсии у матери по 

сравнению с нейрональными клетками. Необходимо 

отметить противоречивость данных о нарушении 

проницаемости ГЭБ при цереброваскулярной 

патологии. В связи с этим, следует отметить 

отсутствие информации об этапах нарушения 

проницаемости ГЭБ в зависимости от тяжести 

травмы, длительности течения патологического 

процесса. 

В связи с вышеуказанными нами было 

поставлена цель - изучить особенности морфо-

логических изменений в структурных компонентах 

ГЭБ головного мозга новорожденных при 

преэклампсии у матери.

Для достижения цели  нами были проанали-

зированы результаты 27 аутопсий детей умерших 

от различных причин, рожденных от матерей с 

100

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

различными стадиями преэклампсии во время 

беременности. Материал для исследования собран 

в Республиканском патологоанатомическом цент-

ре МЗ Республики Узбекистан проспективно  за 

период 2010 - 2013 гг. Объектом исследования 

служили головной мозг детей. 

В зависимости от возраста все наблюдения 

были разделены на 4 группы: первая – от 0 до 6 

дней, вторая - от 7 до 28 дней, третья – от 29 дней до 

3 месяцев. Среди умерших детей мальчиков было 

16, девочек – 11. Учитывался вес при рождении и 

при смерти ребенка.   

В работе были использованы аутопсийные и 

гистологические методы исследования. Вскрытие 

трупов детей производили в сроки  не позднее 

6-8 часов после смерти. До вскрытия проводили 

антропометрию: измеряли рост, вес, наружный 

осмотр трупа, кожных покровов и слизистых 

оболо чек. Патологоанатомическое вскрытие про-

из 

водили методом полной эвисцерации всего 

органокомплекса по методу  Г. В. Шора. В пер-

вую очередь осматривали большие серозные по-

лости, определяли наличие патологического вы-

пота и описывали его. После прижигания ушка 

предсердия, брали кровь для серологического и 

бактериологического исследований. После этого 

исследовались внутренние органы по системам. 

Органы взвешивались на торционных весах. 

Проводилось макроскопическое исследование 

головного мозга. 

Кусочки головного мозга и других органов 

фиксировали в 10% нейтральном формалине 

на фосфатном буфере с сахарозой (рН 7,4-7,5) 

и заливали в парафин по методу Лойда (1982). 

Серийные парафиновые срезы головного мозга 

и других органов окрашивали гематоксилином и 

эозином, коллагеновые волокна стенки сосудов 

выявляли методом ван-Гизона, эластические 

волокна – по Вейгерту. Гистологические исследо-

вания окрашенных препаратов осуществляли  под 

световым микроскопом ,,Leica” (Германия).

Результаты морфологического изучения гема-

то   эн це фалитического  барьера  стенки  сосудов 

го 

ловного мозга новорожденных показали, что 

основ 

ные патоморфологические изменения, ха-

рактеризующие перестройки структурных эле-

ментов ГЭБ происходили в стенках сосудов мик-

ро 

циркуляторного русла. На преэклампсию 

первоначально отвечали артериолы в виде выра-

женной вазодилятации с нарастанием капиллярного 

кровотока, которые морфологически проявились 

расширением просвета артериол, истончением и 

выпрямлением структурных элементов всех слоев 

стенки их.  Прекапилляры и капилляры ткани мозга 

расширены, заполнены кровяными элементами, в 

том числе определяется наличие лейкоцитов. 

Стенка их за счет растягивания эндотелиаль-

ных, перицитарных клеток и истончения базаль ной 

мембраны. Особенно расширены посткапилляр ные 

венулы и вены ткани мозга с венулярным стазом 

крови, что свидетельствует о замедлении крово тока 

в венозном отделе ангиоархитектоники мозго вой 

ткани при преэклампсии у матери. Во всех отделах 

сосудов микроциркуляторного русла головного 

мозга отмечался выраженный перицеллюлярный 

отек или расширения пространства Вирхова-Робэна, 

что показывает на то, что вследствие токсического 

повреждения в зонах микроциркуляторного рус-

ла высвобождались биологические активные 

вещества, приводящие к расширению стенки со-

судов, повышению проницаемости и выходу жид-

кой части и плазменных белков крови в окру жаю-

щую ткань, которое является началом нарушения 

проходимости ГЭБ [1, 3]. 

В дальнейшем происходит увеличение коли-

чества простагландинов и лейкотриенов в очаге 

ишемического повреждения, которые приводят 

к хемотаксису и миграцию через стенку сосудов 

в нервную ткань лейкоцитов и лимфоцитов. При 

этом морфологически мы обнаруживали краевое 

расположение лейкоцитов в просвете сосудов, в 

основном посткапиллярных венул, миграцию их 

и формирование лейкоцитарной инфильтрации 

в периваскулярном пространстве. Со стороны 

нервной ткани происходит под действием биоло-

гических факторов повреждения активация пери-

цитарных клеток стенки сосудов и микроглии, 

локализованных вокруг сосудов. Морфологически 

проявляется пролиферацией этих клеток и прев-

ращение микроглий на макрофаги, которые 

участвуют в процессе рассасывания поврежденной 

некротической нервной ткани и сгустков крови. 

В связи с этим во всех окружающих отделах 

мозговой ткани развивается распространенные 

периваскулярные и внутримозговые воспалитель-

ные инфильтраты из гематогенных лейкоцитарных 

клеток, а также из макрофагов микроглиального 

происхождения. Эти изменения завершаются с 

развитием вторичных осложнений в виде перивас-

кулярного склероза и диффузного и очагового 

глиоза нервной ткани.

Изучение морфологических перестроек ГЭБ 

ткани промежуточного мозга  показало, что в 

отличие от вышеописанных патоморфологических 

изменений во всех отделах сосудов микроцир-

куляторного русла отличалось развитие морфо-

ло 

гических изменений, проявляющихся низкой 

степенью активности, выраженности и распрост-

ранен ности. Отмечено тот факт, что при этом во 

всех отделах микроциркуляторного русла дис цир-

куляторные и отечные явления менее выражены.