Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

126

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Заключение

. Таким образом, длительно проте-

кающий хронический воспалительный процесс, 

сопровождающийся постоянным повреждением и 

регенерацией ткани, завершается ее склеротической 

трансформацией, что было отмечено в слизистой 

оболочке полости рта животных со средней и 

тяжелой степенью ХПН. 

Список литературы:

1.  Antoniades D.Z., Markopoulos A.K., Andreadis D., 

Balaskas I., Patrikalou E., Grekas D. Ulcerative uremic sto-

matitis associated with untreated chronic renal failure: report 

of a case and review of the literature // Oral Surg. Oral Med. 

Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 2006. - Vol. 101. - № 5. - 

P. 608-613.

2.  Bayraktar  G.,  Kurtulus  I.,  Kazancioglu  R.,  Bay-

ramgurler I., Cintan S., Bural C., Bozfakioglu S., Besler M., 

Trablus S., Issever H., Yildiz A. Evaluation of periodontal 

parameters in patients undergoing peritoneal dialysis or he-

modialysis // Oral Dis. - 2008. - Vol. 14. - № 2. - P. 185-189.

3.  Bossola  M.,  Tazza  L.  Xerostomia  in  patients  on 

chronic hemodialysis // Nat. Rev. Nephrol. - 2012. - Vol. 8. - 

№ 3. - P. 176-182.

4.  Castillo A.,  Mesa  F.,  Liébana  J.,  García-Martinez 

O., Ruiz S., García-Valdecasas J., O’Valle F. Periodontal and 

oral microbiological status of an adult population undergoing 

haemodialysis: a cross-sectional study // Oral Dis. - 2007. - 

Vol. 13. - № 2. - P. 198-205.

5.  Dağ A., Firat E.T., Kadiroğlu A.K., Kale E., Yilmaz 

M.E. Significance of elevated gingival crevicular fluid tumor 

necrosis factor-alpha and interleukin-8 levels in chronic he-

modialysis patients with periodontal disease // J. Periodontal 

Res. - 2010. - Vol. 45. - № 4. - P. 445-450.

6.  Dirschnabel A.J., Martins Ade S., Dantas S.A., Rib-

as Mde O., Grégio A.M., Alanis L.R., Ignacio S.A., Trevilatto 

P.C., Casagrande R.W., Lima de A.A., Machado M.Â. Clini-

cal oral findings in dialysis and kidney-transplant patients // 

Quintessence Int. - 2011. - Vol. 42. - № 2. - P. 127-133.

7.  Gürkan A., Köse T., Atilla G. Oral health status and 

oral hygiene habits of an adult Turkish population on dialysis 

// Oral Health Prev. Dent. - 2008. - Vol. 6. - № 1. - P. 37-43.

8.  Luczyszyn  S.M.,  Souza  de  C.M.,  Braosi  A.P., 

Dirschnabel  A.J.,  Claudino  M.,  Repeke  C.E.,  Faucz  F.R., 

Garlet G.P., Pecoits-Filho R., Trevilatto P.C. Analysis of the 

association of an MMP1 promoter polymorphism and tran-

script levels with chronic periodontitis and end-stage renal 

disease in a Brazilian population // Arch. Oral Biol. - 2012. 

- Vol. 57. - № 7. - P. 954-963.

ТРАНСЛОКАЦИЯ АОРТЫ ПРИ ТМС 

С ДМЖП И СТЕНОЗОМ ЛЕГОЧНОЙ 

АРТЕРИИ

Морозова В.В, Векленко В.П, 

Туребеков М.А., Жайлыбаев М.С, 

Даржанова К.Б, Абдикалиева М.К.

ЗКГМУ им. Марата Оспанова, Актобе

Аннотация

. В данной статье представлен 

обзор современной хирургической коррекции 

транс позиции магистральных сосудов с дефектом 

межжелудочковой перегородки и стенозом легоч-

ной артерии. Порок встречается в 0,67% случаев 

всех врожденных пороков сердца. В 1984 г. был 

предложен новый способ лечения пациентов с 

транспозицией магистральных сосудов, ДМЖП и 

стенозом легочной артерии. Суть предложенной 

Никайдо (H.Nikaidoh) методики заключается в 

транс локации корня аорты с коронарными арте-

риями в ЛЖ с устранением обструкции выходного 

отдела ЛЖ и одномоментным закрытием ДМЖП 

и реконструкцией выходного отдела ПЖ пери-

кардиальной заплатой.

Ключевые слова

: транслокация аорты, маневр 

Лекомпте, кинкинг

Данная операция выполняется больным, у 

которых выявлена транспозиция магистральных 

сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки 

и стенозом легочной артерии. Особенно показано 

это вмешательство при таких сопутствующих 

пороках, осложняющих проведение операции 

Растелли, как: приточный или рестриктивный 

ДМЖП, правый желудочек маленьких размеров, 

растянутый AV-клапан, неправильная анатомия 

коронарных артерий (чтобы избегать выполнения 

дистальной правой вентрикулотомии). Данная 

операция также может быть выполнена у пациентов 

с ДОС от ПЖ в сочетании с мальпозицией 

магистральных артерий и стенозом ЛА.

Этапы операции.

 После стандартной средин-

ной стернотомии начинается искусственное 

кровообращение на фоне бикавальнойканюляции. 

Достигнув умеренной гипотермии больного в 28 

градусов Цельсия, мобилизуются проксимальные 

отделы коронарных артерий и выделяется 

корень аорты от правого желудочка (рис. 1). Как 

альтернатива, можно выполнить циркуляторный 

арест и выделить коронарные запонки от стенок 

аорты до мобилизации корня аорты. Легочной 

ствол пересекается проксимально, пульмональный 

клапан резецируется, а конусная перегородка 

рассекается (рис. 2). Корень аорты затем сдвигается 

назад и пришивается сзади к фиброзному кольцу 

легочного клапана (рис. 3), а спереди к кресту 

127

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

ДМЖП или к заплате на ДМЖП (рис. 4). Затем 

производят реимплантацию коронарных артерий, 

если они были отделены от аорты.

Рисунок 1. Обозначены красным пунктиром 

зона выделения корня аорты и граница 

полного  пересечения  легочного  ствола                                                  

рассекается поперек

Рисунок 2. После пересечения  легочного ствола и 

отделения аорты от ПЖ конусная перегородка 

Рисунок 3. Задняя половина ФК аорты сшивается  

с ФК клапана ЛА

Рисунок 4. ДМЖП закрывается заплатой, 

которая участвует в анастомозировании с 

передним краем ФК аорты

Восходящая аорта пересекается поперечно с 

резекцией небольшого участка по всей окружности 

для предотвращения перегиба восходящей части, 

который иначе может вызвать сдавление задней 

стенки легочных артерий. 

Далее совершается маневр Лекомпте (рис. 5) 

с последующим анастомозированием восходящей 

аорты. Правый желудочек и легочной ствол сое-

диняются конец в конец или с помощью кондуита 

(рис. 6 и 7). 

Рисунок 5. Аорта пересечена и выполнен маневр 

Лекомпте

Рисунок 6. После окончания анастомоза аорты 

выполняется продольный разрез на передней  

Рисунок 7. Задняя стенка ЛС сшивается с 

выводным трактом правого желудочка просвет 

ЛС  и заканчивают соединение ПЖ и ЛА стенке 

гипоплазированного ЛС

Рисунок 8. С помощью заплаты из аутоперикарда 

увеличивают 

Краткие пояснения. 

1.  Широкая мобилизация коронарных артерий 

важна для предупреждения кинкинга (перегибов) и 

натяжения тканей во время транслокации аорты.

128

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

2. При необходимости решают вопрос о 

формировании одной или двух коронарных кно-

пок. После перемещения аорты их необходимо 

реимплантировать в другое место аорты (вне зоны 

выделения)

3.  Выделение коронарных артерий и корня 

аорты «в блоке» может быть выполнено на 

работающем сердце. Это позволяет выявить на ЭКГ 

ишемию миокарда или аортальную недостаточность 

во время транслокации.

4.  При сшивании транслоцированного корня 

аорты нужно избегать любой деформации тканей, 

которая может привести к значимой аортальной 

недостаточности.

5.  Легочной ствол обычно гипоплазирован, 

поэтому необходимо использовать заплату из 

аутоперикарда для расширения легочного ствола 

при анастомозировании выводного отдела ПЖ с 

ЛА.

6.  В редких случаях может потребоваться рас-

ширение самого выводного тракта ПЖ.

Результаты

. Опыт применения операции 

транслокации аорты в своем роде ограничен и 

существуют лишь несколько описанных слу-

чаев в литературе. В нашей первой практике 

из 12 пациентов, кому было выполнено данное 

вмешательство, умер один больной (8,3% 

летальности). Через 33 месяца наблюдения все 

пациенты были живы, десять из них имели 

нормальную функцию желудочков и у троих 

развилась умеренная аортальная недостаточность. 

Nikaidoh сообщил отличные результаты у 17 

оперированных больных с одним ранним ле-

тальным исходом и отсутствием смертности 

спустя 11,4 лет контрольного наблюдения. Ни у 

одного пациента не было значимой аортальной 

недостаточности.  

Тұжырым

Бейнеленген әдісті қолдану Rastelli операциясының 

баламасы, ал кейбір жағдайда таңдамалы операция болып 

саналады.  Nikaidoh  операция  жасалған  17  науқастың 

тек біреуі ерте өлімнен аяқталғанын, 11,4 жылдан кейін 

қайта  бақылау  кезінде  өлімнің  болмағандығын  жақсы 

нәтижелерді  хабарлады.  Ешқандай  науқаста  белгілі  бір 

аортальды жетіспеушілік болған жоқ. 

Application  of  this  technique  is  an  alternative  to  sur-

gery Rastelli, and in some cases, and the method of choice. 

Nikaidoh reported excellent results in 17 patients operated 

on with one early deaths and no mortality after 11.4 years of 

follow. None of the patients had no significant aortic insuf-

ficiency.

Применение описанной методики является альтер-

нативой операции Rastelli, а в ряде случаев и операцией 

выбора. 

Nikaidoh  сообщил  об  отличных  результатах  у  17 

оперированных  больных  с  одним  ранним  летальным 

исходом  и  отсутствием  смертности  спустя  11,4  лет 

контрольного  наблюдения.  Ни  у  одного  пациента  не 

было значимой аортальной недостаточности.

УДК: 616.831-005.1-056:616.12-008.331.1

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ 

РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

А.Ш.Орадова, А.Д. Сапаргалиева.

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова,

Алматы, Казахстан

НКДЛ, НИИФПМ им.Б.А. Атчабарова.

Кафедра патологической анатомии.

В настоящее время достаточно хорошо изу-

чена роль таких факторов риска развития ише-

мического инсульта, как артериальная гипер-

тензия, атеросклероз, нарушение ритма сердца, 

инфаркт, курение, сахарный диабет, нарушение 

липидного обмена, изменения в системе гемос-

таза, применение оральных контрацептивов, зло-

употребление алкоголем и др. [8]. Известно, что 

тяжесть ишемического инсульта возрастает при 

сочетании нескольких факторов риска, среди 

которых значительными являются артериальная 

гипертензия, гиперхолестеринемия, увеличение 

уровня липопротеинов низкой плотности, ку ре  ние. 

Внедрение в клиническую практику рацио-

нальной системы профилактики и лечения арте-

риальной гипертензии, гиполипидемической 

терапии, эффективной эндартериоэктомии и стен -

тирования брахиоцефальных артерий поз 

воли-

ло существенным образом снизить частоту воз-

никновения мозговых катастроф. Вместе с тем 

данные последних лет показали, что у пациентов с 

высоким теоретическим индивидуальным риском 

инсульта фактическая частота его возникновения 

существенным образом разнится. Все это при-

водит к обсуждению влияния наследственной 

предрасположенности и механизмов, лежащих в 

основе повышения индивидуального риска раз-

вития ишемического инсульта [5].

Понятие о генах-кандидатах

Благодаря открытию и внедрению в практику 

метода полимеразной цепной реакции, развития 

технологии рекомбинантных ДНК, стало возмож-

ным выявление генов-кандидатов, белковые про-

дукты которых могут хотя бы потенциально участ-

вовать в развитии инсульта. Гены, принимающие 

участие в развитии ише 

мического инсульта, 

подразделены на две катего рии: 

129

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

1) увеличивающие риск развития ишемичес-

кого инсульта,  2) влияющие на сосудистую реак-

тив ность, устойчивость ткани мозга к ишемии, 

размер очага. Эти категории не являются взаимо-

исключающими. Определение роли конкретного 

гена в развитии ишемического инсульта является 

сложной задачей. Это связано с взаимодействием 

гена с другими факторами риска (артериальная 

гипертензия, сахарный диабет, повышение уровня 

фибриногена, нарушение липидного обмена) 

или модулированием их эффекта, а также с так 

называемым эффектом генной дозы. Эффект 

генной дозы - увеличение риска болезни при 

дефекте определенного гена в совокупности с 

другими. Часто такие комбинации являются 

синергическими, увеличивающими риск развития 

ишемического инсульта. Кроме того, каждому 

подтипу ишемического инсульта соответствует 

дефект определенного гена, свои этиология и 

патогенез. В настоящее время лишь в единичных 

работах учитывается подтип ишемического ин-

сульта. Наиболее изученной моделью для изучения 

наследственной предрасположенности в развитии 

инфаркта мозга является атеротромботический 

инсульт [6]. Кроме того, риск развития ишеми-

ческого инсульта увеличивается не только под 

влиянием полиморфизма с участием одной пары 

нуклеотидов, но и при сочетании аллелей нес-

кольких генов, т.е. имеет полигенную наслед-

ственную предрасположенность.

Имеется множество генов, определенные ал-

лели которых ассоциируются с повышенным 

риском развития цереброваскулярных заболева-

ний. Так, широко изучаются полиморфные мар-

керы, относящиеся к генам системы гемостаза (к 

генам ФБ, тромбоцитарного гликопротеина, V, 

VIII и XII факторов свертывания, протромбина, 

тромбомодулина, генов, белков, участвующих в 

фибринолизе (tPA, PAI-1), ренин-ангиотензиновой 

системы, NO-синтетазы, липидов крови и го-

моцистеина) [9].

Патогенез тромбообразования у больных 

ишемическим инсультом

Не вызывает сомнения, что одной из основных 

причин возникновения ишемических инсультов 

является тромбоз церебральных артерий: до 50% 

острых нарушений мозгового кровообращения по 

ишемическому типу являются тромботическим или 

эмболическим осложнением атеросклеротического 

процесса в артериях крупного и среднего калибра. 

Известно, что процесс тромбообразования зависит 

от множества факторов: гемодинамических, сос-

тояния сосудисто-тромбоцитарного и плазменного 

компонентов системы гемостаза, стадии развития 

атеросклеротической бляшки [44].  

Р. Вирховым было выделено три фактора, 

предрасполагающих к развитию тромбозов: 1) 

нарушение тока крови; 2) повреждение стенки 

сосуда; 3) изменение реологических свойств 

крови. Компоненты триады являются лишь отно-

сительно самостоятельными и их значимость в 

патогенезе венозных и артериальных тромбозов 

неодинакова: ведущие причины развития веноз-

ных тромбозов - стаз и дефицит компонентов 

системы противосвертывания, артериальных 

- нарушение структуры сосудистой стенки и 

активация тромбоцитов [2]. Артериальные 

тром бы состоят в основном из тромбоцитов с 

небольшим содержанием фибрина и эритроцитов, 

поэтому их называют «белыми» тромбами в 

отличие от венозных - «красных» тромбов, сос-

тоящих преимущественно из эритроцитов и 

фиб риновых нитей. Различие венозных и арте-

риальных тромбов не является абсолютным. 

Состав тромба определяется его возрастом. Так, 

тромбы, обнаруживаемые в церебральных и 

коронарных артериях при инфарктах, по составу 

преимущественно «белые».

Нормальное функционирование системы 

гемос 

таза обеспечивается сложными взаимо-

действиями компонентов плазмы, клеток 

крови и стенки сосудов, которые должны спо-

собствовать сохранению жидкого состояния крови 

в пределах кровеносных сосудов и быстрому 

тромбированию их поврежденных участков для 

предотвращения кровоизлияния в ткань. В нор-

ме адгезии тромбоцитов к неповрежденному 

эндотелию не происходит. Это связано с обра-

зованием эндотелиальными клетками таких 

атромбогенных факторов, как простациклин и 

оксид азота. Основным субстратом образования 

тромбов является поражение сосудистой стенки 

атеросклеротическим процессом. Начальные ста-

дии образования атеросклеротической бляшки 

связаны с накоплением липидов в макрофагах с 

пролиферацией гладкомышечных клеток и обра-

зованием коллагена. Вследствие этих процессов 

образуется атеросклеротическая бляшка с ядром, 

в котором содержатся внеклеточные липиды. 

Ядро заключено в фиброзно-коллагеновую капс -

улу. Помимо свободного холестерина, в нем 

содержатся богатые липидами макрофаги, кото-

рые разрушаются, и их липидное содержимое 

увеличивает ядро. При разрывах мелких бляшек 

тром ботические массы проникают внутрь бляшки, 

происходит стимуляция пролиферации глад-

комышечных клеток и дальнейший рост бляшки. 

Когда она увеличивается настолько, что артерия 

теряет способность к ремоделированию, возникает 

гемодинамический стеноз церебральной артерии. 

130

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Данные механизмы, лежащие в основе разви-

тия хронических стенозов, могут приводить к 

возникновению транзиторных ишемических атак в 

определенном сосудистом бассейне [3].

Второй возможный вариант развития процесса 

- быстрое образование тромба на бляшке, которое 

начинается либо по причине истончения и 

повреждения эндотелия, покрывающего бляшку, 

либо вследствие разрыва покрышки бляшки. 

При этом происходит снижение отрицательного 

заряда эндотелия и возникновение условий для 

формирования пристеночных тромбов из агрегатов 

тромбоцитов и фибрина. Это связано с тем, что 

активированные в результате контакта с коллагеном 

поврежденной сосудистой стенки тромбоциты 

выделяют коллагеназу и эластазу, расщепляющие 

соответствующие структурные белки, входящие 

в ее состав. Помимо этого, тромбоциты выс-

вобождают фактор Виллебранда, серотонин, 

АДФ, продукты превращения арахидоновой кис-

лоты (простагландин PGI 2, тромбоксан А2). Эти 

биологические активные вещества вызывают 

вазоспазм, повышение проницаемости эндотелия, 

отек, усугубляя повреждение стенки сосуда, что 

в свою очередь усиливает адгезию и агрегацию 

тромбоцитов с образованием пристеночных тром-

бов [3].

Разрыв бляшек в местах выраженных 

стенозов сонных артерий может не сказываться 

на цереб ральном кровотоке, так как длительно 

существующий стеноз в сонной артерии способ-

ствует развитию коллатерального кровообращения. 

С другой стороны, разрыв бляшек, умеренно 

стенозирующих церебральные артерии, чаще 

проявляется симптомами острой недостаточности 

мозгового кровообращения из-за отсутствия 

развитого коллатерального русла [7].

При возникновении инфаркта мозга боль-

шая роль отводится изменениям мозгового и 

магистрального кровотока артерий головы и 

шеи с формированием стенозов, окклюзий, пато-

логической извитости. При этом причиной 

ишемии мозга является ограничение кровотока 

в атеросклеротически суженных сосудах на фоне 

временного изменения системного артериального 

давления под влиянием экстрацеребральных 

фак 

торов, приводящих к возникновению зон 

так на зываемого турбулентного типа кровотока, 

являющегося одним из условий оседания форменных 

элементов, в первую очередь тромбоцитов. Это 

сопровождается повреждением сосудистой стен-

ки, изменением реологических свойств крови, 

способствуя развитию тромботического ишеми-

ческого инсульта [1, 10].

Приблизительно у 40% больных развитие 

инсульта происходит по механизму кардиогенной 

и артериальной эмболии из распадающихся атером, 

пристеночных тромбов дуги аорты, магистральных 

артерий, внутрисердечных тромбов в результате 

аритмий, эндокардита, ревматизма и др. [4].

Роль фибриногена в тромбообразовании у 

больных с инфарктом мозга

У больных с ишемической болезнью мозга, в том 

числе у перенесших ишемический инсульт, имеются 

изменения тромбоцитарного звена гемостаза. В 

процессах тромбообразования, в основе которых 

лежат адгезия и агрегация тромбоцитов, большая 

роль принадлежит фибриногену (один из факторов 

свертывания крови, который под действием 

тромбина превращается в нерастворимый фиб -

рин, составляющий структурную основу тромба). 

Именно с ним взаимодействуют тромбо циты в 

области повреждения эндотелия. Фиб 

риноген, 

иммобилизованный на поверхности эндо-

телиальных клеток, выполняет роль мостиков, 

связывающих активированные тромбоциты меж-

ду собой и с коллагеном субэндотелиальных 

слоев, взаимодействуя с гликопротеином - специ-

фическим рецептором мембраны тромбоцитов. 

Известно, что формирование тромбоцитарных 

агрегатов происходит с помощью этих рецеп-

торова, способных взаимодействовать не только 

с фибриногеном, но и с фактором Виллебранда, 

фибронектином и витронектином. Активация 

GP является ключевым процессом, запускающим 

агрегацию тромбоцитов. Таким образом, увеличе-

ние уровня фибриногена имеет определенное 

значение в развитии тромботических осложнений.

В международных исследованиях PROCAM 

(the Prospective Cardiovascular Munster), PRIME 

(the Prospective Epidemiological Study of Myocar-

dial Infarction), Framingham study, Northwick Park 

Heart  было установлено, что повышение уровня 

фибриногена увеличивает в несколько раз риск 

развития инфарктов мозга и сердца. Механизмы, 

лежащие в основе связи между повышением уровня 

фибриногена и риском ишемического инсульта, 

недостаточно ясны. Это может быть обусловлено 

тем, что фибриноген повышает вязкость кро-

ви, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, 

стимулирует пролиферацию эндотелиальных и 

гладкомышечных клеток, обеспечивая матрикс для 

роста клеток, задерживая тромбин, обладающий 

митогенной активностью. Кроме того, накапливаясь 

в области атеросклеротической бляшки, фибрин 

стабилизирует тромбоцитарные агрегаты [11]. 

Некоторые исследователи рассматривают фибри-

ноген как маркер повреждения эндотелия. Счи-

тается, что уровень фибриногена является 

чувствительным и одним из самых ранних факторов, 

отражающих повреждение эндотелиальных клеток.