Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

131

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Определение его концентрации в сыворотке 

крови имеет значение для оценки тяжести и расп-

рост раненности повреждения сосудов. Увели чение 

уровня фибриногена является прогностически 

небла 

гоприятным фактором, ассоциированным 

с увеличением риска смерти у больных с атеро-

склеротическим поражением сосудов головного 

мозга и сердца.

Гены фибриногена находятся на длинном 

плече 4-й хромосомы. Последовательность каждой 

из цепей фибриногена кодируется своим геном, 

однако значительная гомология свидетельствует об 

их возникновении в результате дупликации одного 

гена-предшественника.

Фибриноген состоит из трех пар неидентичных 

полипептидных цепей, обозначаемых α, β и γ , являет-

ся симметричной, вытянутой, слегка изогнутой 

мо ле кулой размером 7x48 нм. N-концевые части 

всех трех полипептидов образуют центральную 

область взаимодействия двух половин молекулы 

фибриногена, которые ковалентно связаны между 

собой тремя дисульфидными мостиками, далее 

следует область, в которой все три субъединицы 

закручены в суперспираль, примерно по середине 

которой имеется короткая область нарушения 

регулярности структуры, являющаяся одним из 

участков специфического расщепления плазмином. 

За суперспиралью каждая из полипептидных цепей 

фибриногена образует свою структуру (С-концевые 

фрагменты) [3, 9]. Пространственная организация 

С-концевых фрагментов β- и γ-цепей во многом 

сходна. Они образуют на концах молекулы фиб-

риногена глобулы, латерально смещенные от 

оси суперспирали. За счет наличия S-S связи в 

β-цепи ее концевая глобула несколько сдвинута 

к центру молекулы. Глобулярные участки β- и 

γ-цепей вместе с дистальной частью суперспирали 

составляют D-фрагмент фибриногена. Согласно 

модели J. Weisel и соавт. после спирального участка 

α-цепи загибаются, и их С-концы взаимодействуют 

друг с другом вблизи центра молекул. α- и β-Цепи 

фибриногена синтезируются как единственные 

продукты соответствующих генов и состоят из 610 

и 461 аминокислотных остатков соответственно. 

Фибриноген, содержащий удлиненную γ-цепь, менее 

эффективно взаимодействует с тромбоцитами, 

снижая их агрегационную активность.

Уровень фибриногена плазмы крови зависит от 

многих факторов (возраст, пол, низкая физическая 

активность, артериальная гипертензия, курение, 

инсулинорезистентность).

Фибриноген является белком острой фазы, 

его уровень в плазме повышается также при 

воспалении, инфекциях, травме и стрессе. Регу-

ляция синтеза фибриногена осуществляется на 

уровне транскрипции. 

Синтез стимулируется гормонами, жирными 

кислотами, продуктами деградации фибриногена. 

Основным механизмом стимулирующего действия 

является секреция интерлейкина-6 макрофагами 

и моноцитами в ответ на фагоцитоз продуктов 

деградации фибриногена.

Курение, вирусные инфекции, воспаление 

влияют на содержание фибриногена плазмы путем 

повышения количества лейкоцитов, секреции ими 

эластазы и интерлейкина-6 - основного сти му-

лятора транскрипции β-фибриногена в печени. 

Прекращение курения приводит к некоторому 

снижению содержания фибриногена, но его 

уровень все же остается выше, чем у людей, никогда 

не куривших. Уровень фибриногена плазмы 

повышается при увеличении уровня глюкозы 

крови и инсулина. Сильная положительная связь 

обнаружена между уровнем фибриногена, индексом 

массы тела и абдоминальным типом ожирения 

[10]. С возрастом содержание фибриногена также 

увеличивается. У женщин уровень фибриногена 

сыворотки крови выше, чем у мужчин, и более 

заметно его увеличение с возрастом. Прием 

эстрогенов приводит к снижению фибриногена, с 

этим хорошо согласуются данные об увеличении 

уровня в менопаузе. Обнаружена положительная 

связь фибриногена с липопротеидами низкой 

плотности и триглицеридами, хотя зависимости 

между его концентрацией и липидным профилем 

крови выявлено не было.

Заключение

Таким образом, все исследования, связанные 

с изучением генетических факторов риска воз-

никновения инсультов, демонстрирует, что в их 

развитии задействовано большое число генов, 

детерминирующих различные звенья патогенеза 

заболевания. Дальнейшее исследования функций 

генома, возможно, позволит выявить новые гены 

предрасположенности к сосудистым заболеваниям 

мозга.

Список литературы

1.  Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. 

М: Медицина 1972;392.

2.  Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного 

мозга. М: Медицина 2001;7.

3.  Панченко  Е.П.,  Добровольский  А.Б.  Тромбозы 

в  кардиологии.  Механизмы  развития  и  возможности 

терапии. М: Спорт и культура 1999;55—59. 

4.  Шмидт  Е.В.,  Смирнов  В.Е.  Вопросы 

эпидемиологии  сосудистых  заболеваний  головного 

мозга. М: Медицина 1972. 

5.  Aalto-Setala  К.,  Palomaki  Н.,  Miettinert  Н.  et  al. 

Genetic risk factors and ischaemic cerebrovascular disease: 

role  of  common  variation  of  the  genes  encoding  apolipo-

proteins  and  angiotensin-converting  enzyme.  Ann  Med 

1998;30:224—233. 

132

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

6.  Adams  H.P.Jr.,  Bendixen  B.H.,  Kappelle  L.J.  et 

al.Classification of subtype of acute ischemic stroke. Defini-

tions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of 

Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35—

41.

7.  Bansal В.С., Sood A.K., Bansal C.B. Familial hy-

perlipidemia in stroke in the young. Stroke 1986;17:1142—

1145.

8.  Balleisen L., Bailey J., Epping P.H. et al. Epidemi-

ology study on factor VII, factor VIII and fibrinogen in an 

industrial population, I: baseline data on the relation to age, 

gender, body weight, smoking, alcohol, pill using and meno-

pause. Thromb Haemost 1985;54: 721—723.

9.  Baumann R.E., Henschen A.H. Human fibrinogen 

polymorphic site analysis by restriction endonuclease diges-

tion and allele-specific polymerase chain reaction amplifica-

tion: identification of polymorphisms at positions A 312 and 

В 448. Blood 1993; 82: 2117—2124.

10. Broderick J., Brott T., Kothari R. et al. The Greater 

Cincinnati/Northern  Kentucky  Stroke  Study:  preliminary 

first-ever and total incidence rates of stroke among blacks. 

Stroke 1998;29:415—421.

11.  Brown  E.T.,  Fuller  G.M.  Detection  of  a  complex 

that  associates  with  the  b-fibrinogen  G-455-A  polymor-

phism. Blood 1998;92:3286—3293.

Резюме

А.Ш. Орадова, А.Д. Сапаргалиева.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ 

ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

В  последнее  время  значительное  количество  ис-

сле д ований  посвящено  поиску  наследственных  факто-

ров,  предрасполагающих  к  развитию  сосудистых  забо-

леваний  мозга.  Одно  из  главных  направлений  в  этих 

исследованиях  -  изучение  роли  генов-кандидатов.  В 

настоящем  обзоре  нами  систематизированы  результаты 

молекулярно-генетических исследований последних лет 

по  изучению  связи  различных  классов  «кандидатных 

генов»  с  риском  развития  ишемических  инсультов  у 

человека.

Ключевые  слова

:  ишемический  инсульт,  гены-

кандидаты.

Түйін

А.Ш. Орадова, А.Д. Сапаргалиева.

ИШЕМИЯЛЫҚ ИНСТУЛЬТТІҢ ДАМУЫНЫҢ 

ДИАГНОСТИКАЛЫҚ АСПЕКТТЕРІ

Акырғы  уақытта  мийдың  тамыр  ауруларының 

дамуына  бейімдеу  тұқым  қуу  факторлардың  көптеген 

зерттеу  ізденуі  арналған.  Негізғі  бір    бағыттардың  бұл 

зерттеулердiң  –  ген-кандидаттардың    рөлiнiң  зерде-

леу.  Акырғы  жылдардың    ген-кандидаттардың    әр  түр-

лі  класстарының  байластарың  зерделеу  адамдарда 

жұрек  ишемиялық  инсульттың  қатерлі  дамуына  біз 

молекулярлы-генетикалық  зерттеу  осы  шақтағы  шолу 

бойынша жүйеліндірдіқ.

Түйінді  сөздер

:  ишемиялық  инсульт,  ген-

кандидаттар.

Resume 

A.S.Oradova, A.D. Sapargaliyeva.

DIAGNOSTIC ASPECTS OF DEVELOPMENT 

OF THE ISCHEMIC STROKE

In  recently  quite  a  number  of  studies  is  dedicated  to 

searching for of hereditary factors, predisposing to develop-

ment of vascular diseases of brain. One of the main direc-

tions  in  these  studies  -  study  dug  the  genes-candidates.  In 

this review us systematized results molecular-genetic studies 

of lasts of years on study of relationships of different class-

es  “genes-candidates”  with  risk  of  development  ischemic 

strokes beside person.

Keywords

: ischemic stroke, genes-candidates

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ 

ПЕЧЕНИ ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ       

БЕРЕМЕННОСТИ

Асс: Ортиков С.З.

Асс: Гайбуллаева М.Г.

PATHOLOGICAL CHANGES IN LIVER AF-

TER EFFECT OF PREGNANCY

Annotation

This article deals with the analysis of 75 cases of 

fatal results of women who died of eclampsia and ec-

lampsis during the last 5 years (2008-2012years) with 

morphological investigation of liver on the basis of da-

tabase of the Ministry of Health of the republic of Uz-

bekistan and

RPAS. 

It was defined that pathological change of 

liver occurred in all cases of eclampsia and eclampsis 

which led to the death. The case appears in the form of 

dystrophy and necrosis of  hepatocyte causing collapse 

and metabolism problems of fat ,albumen and others;fat 

dystrophy of hepotocyte,diffusion of lymphatic histo-

cytar infiltration in the form of adapted mechanisms.

Key word :

eclampsia,eclampsisof pregnancy ,path-

ological changes in liver and hepotocyte.  

Gestosis  appears after  affect of a pregnancy, char-

acterising deeply(destroyance)violation of lively  im-

portant organs and system. During  5 years the gestosis 

frequency rose and  fluctuates from 7 to 20%. Gestosis 

is the  main cause of perinatal illness (64%-78%)and 

death of 18-30%(1).

In the structure of causes of maternal death in RF. 

Gestosis  has the third place and it  consist of from 18% 

to 14.8% (5)

The  actuality of the problem is conditioned as well 

as heavy results and after effects of this illness.

Women who diseased with Gestosis constant path-

ological liver, kidney and hepertonic illness are formed. 

133

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Moreover, gestosis is one of the actual upto date prob-

lems of  birhtaking(2)

Gestosis has been known from the  periods as 

Hypocratus as one of the kinds of  convulsive or  crump 

fit. Gestosis is a  specific after affect of pregnancy,  which  

appears in the  half period of pregnancy and relates to 

more  widespread pathological cases,  consequently  be-

ing  dangerous to  the life of women , to the hazardous 

and newly  born baby.

Резюме

.

В статье проведен анализ по данным  РПАЦ  МЗ 

РУз  в  75 случаях летальных исхо дов женщин, умер-

ших от эклампсии и  преэклам псии за истек шие  5 

лет (2008 - 2012гг) с морфологическими исследова-

нием препаратов печени. В ходе проведенной 

ра 

бо 

ты определили, что  патогистологические 

из ме нения печени выражена во всех случаях  эк-

лам 

псии и преэклампсии, явившейся причи-

ной смерти рожениц. Проявляется  в виде дист-

ро 

фии и некрозу гепатоцитов, ведущнго к 

кол лапсу строму, нарушениями обмена веществ 

(жировой, белковый, итд)  с преимущественной 

локализацией в центролобулярных отделах долек, 

жировой дистрофией гепатоцитов,диффузной 

лим 

фогистиоцитарной инфильтарцией на фоне 

компенсаторно – адаптационных механизмом.

Ключевые слова

 : эклампсия и  преэклампсия 

беременных, патогистологические  изменения 

гепатоцитов.

Гестоз представляет собой осложнение бере-

мен 

ности, характеризующееся глубоким расст-

ройством функций жизненно важных органов 

и систем.За последние пять лет частота гестоза 

увеличилась и колеблется от 7% до 20%. Гестоз 

остается основной причиной перинатальной забо-

леваемости (64%-78%) и смертности (18-30 %)

(1). В структуре причин материнской смертности 

по РФ гестоз стабильно занимает третье место 

и составляет от 11,8% до 14,8%.(5)Актуальность 

проблемы обусловлена также и тяжелыми 

последствиями этого заболевания. У женщин, 

перенесших гестоз, формируется хроническая 

патология печени, почек и гипертоническая 

болезнь. Гестоз беременных является одной из 

интереснейших и актуальных проблем акушерства.

(2) Со времен Гиппократа из 

вестен он одним 

из высших своих проявлений – судорожным 

припадком. Гестоз – специфическое осложнение 

течения беременности, проявляющее половине и 

относится к наиболее распространенным и тяжелым 

патофизиологическим состояниям, одинаково 

опасным для жизни и здоровья жен щины, ее плода 

и новорожденного. Причины развития поздних 

гестозов беременных много факторны, сложны и до 

настоящего времени до конца не изучены. 

Однако, нет сомнения в том, что гестоз - 

это не само стоятельное заболевание, а синдром, 

определяемый нарушением адаптации жен  щины 

к беременности, который приводит к  нару ше-

нию  всего организма при наличии у женщин 

экстрагенитальной патологии, психоэмо 

цио-

наль ных стрессов, других неблагоприятных фак-

торов (3). Гестоз проявляется полиорганной и 

полисистемной недостаточностью. Гестозы могут 

возникать при нормальной, физиологически проте-

кающей беременности. А могут развиваться на фоне 

экстрагенитальных патологий — диэнцефального 

и нейроэндокринного синдромов, артериальной 

гипертензии, сахарного диабета, ревматизма, 

заболеваний печени, почек, нарушения жирового 

обмена.(6)Для вторых — сочетанных гестозов 

— характерно более раннее и тяжелое течение 

заболевания. Они наблюдаются в 65—70% случаев. 

(4).

Выделение нерeшенных ранее частей , как 

правило, с 30 недель беременности, в тоже время 

существует точка зрения, согласно которой начало 

развития преэклампсии приходится на более 

ранние сроки гестации, а к 30 неделе возникает 

клиническая манифестация (3).Большой интерес 

представляют характерные особенности нарушения 

функции печени при гестозе.

Цель работы 

: Выявить наиболее характерные  

гистологические изменения в печени при  патологии 

беременности, чтобы определить характерные 

нарушений  функции печени  при гестозе.

Материалы  и методы:

По материалам  РПАЦ  МЗ РУз  нами 

прове 

ден анализ 75 случаев летальных исхо-

дов женщин, умерших от эклампсии и  преэк-

лам псии за истекшие 5 лет (2008-2012г) с мор-

фологическими исследованием препаратов пе чени. 

В ходе проведенной работы определили, что 

патогистологические изменения печени выражена 

во всех случаях  эклампсии и  преэклампсии, явив-

шейся причиной смерти рожениц.Возраст женщин 

колебался от 18 до 41 лет. Максимальное количество 

женщин- родильниц умерло в возрасте 20 – 39 

лет. В большинстве случаев развитие эклампсии 

происходило до родов.

До 

19лет

20-28 

лет

29-39 

лет

Старше 

40

Всего Изменения 

печени

2008

2

11

9

1

23

5

2009

1

12

3

0

16

4

2010

0

6

9

1

16

6

2011

1

3

8

0

12

4

2012

0

5

2

1

8

5

Всего

4

37

31

3

75

24

134

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

У  всех женщин выявлены гистологические 

приз наки поражения печени, 37 они сочетались 

с патологией почек(ОППН), еще у 17 умерших 

наблюдались эмболические осложнения, а у 21 

умерших наблюдались ДВС синдромы послу-

жившие причиной смерти.

Гестозы отмечена при родоразрешении в сроке 

гестации   до  14 недель  4, от 15- 28 недель 19, от 29- 

33 недель 15 , 34-40 недель - 33 , а у с выше 41 недель 

4 женщин.

до 14

нед.

от 15 

до 28 

нед.

от 29 

до 33 

нед.

от 34 

до 40 

нед.

свыше 

40

всего изме-

нения 

печени

2008 1

6

1

14

1

23

5

2009 0

6

7

3

0

16

4

2010 0

3

3

9

1

16

6

2011 1

3

1

6

1

12

4

2012 2

1

3

1

1

8

5

4

19

15

33

4

75

24

Морфологические исследование печени в тол-

щиной 0,5-1,0 см, размером 1см3 фиксировали 

в 10% нейтральном формалине при комнатной 

температуре 24-48 часов. После фиксации мате ри ала 

проводили обезвоживание в спиртах восхо дящей 

концентрации. Целью обезвоживания является 

приготовление тканей к пропитыванию парафином. 

Для этого фиксированный материал подсушивают 

на фильтровальной бумаге и помещают сначала 

в 96° спирте на 6-24 часа, затем переносят в абсо-

лютный спирт на 24 часа.Следующим эта 

пом 

является заливка в парафин. Для этого фик-

сированные кусочки после обезвоживания в спир-

тах переносится вначале в смесь спирта (96° или 

абсолютного) с хлороформом в соотношении 1:1, 

на 6-12 часов и затем в чистый хлороформ на то 

же время. Объекты, обработанные хлорофор¬мом, 

в дальнейшем легко пропитываются парафином, 

кусочки из хлороформа переносим в расплавленную 

смесь хлороформа с парафином, и оставляют в ней 

при температуры 35-40°С на 2-3 часа. Из смеси 

хлороформа с парафином кусочки перекладывая 

в расплавленный чистый парафин, который нахо-

дится в расплавленном виде в термостате при 

температуре 54-55° С. Следующим этапом являются 

заливка в парафин и изготовление парафиновых 

блоков. Из блоков производили срезы толщиной 

3-5 микрон на санном микротоме МС-2.

Использовали следующие методы окраски: 

гематоксилином и эозином; по ван-Гизону для 

диф ференциальной диагностики гладкомышечной 

ткани от соединительной для выявления глико-

замингликанов - Шифф-йодной кислотой (ШИК - 

реакции). 

Липиды в цитоплазме клеток выявлялись 

Суданом I I I 

Гистологические исследование окрашенных 

препаратов осуществлялось на микроскопе «Leitz» 

(ФРГ).

Результаты и обсуждение

Анализы препаратов позволил определить 

различную степень альтеративных изменений, 

обнаруженных в печени умерших женщин-родиль-

ниц. Поскольку, выявленные нами морфологические 

изменения в печени, были полиморфны, мы сочли 

целесообразным дать морфологическое описание 

по степени тяжести развития патологических 

изменений, возникающих в печени при эклампсии 

и  преэклампсии.Изменения в печени у умерших 

женщин коорелировали со различными степенями 

тяжести гестоза. Обнаруживались прежде всего 

выраженные дистрофические и некротические 

изменения гепатоцитов, характеризующиеся нару-

шениями белкового и жирового обмена на фоне 

расстройства кровообрашения. 

Характерными для преэклампсии: печень при 

этом увеличена, на разрезе тусклая, глинистая, 

неред ко ярко-желтая, как с поверхности, так и на 

разрезе. Консистенция дряблая, с редкими или 

обильными кровоизлияниями разной величины и 

формы. Кровоизлияния при этом располагались, 

главным образом, субкапсулярно. При микроско-

пическом исследовании, с одной стороны, мы 

обнаружили расстройства кровообращения в 

виде кровоизлияний, образования гиалиновых, 

коагуляционных тромбов в капиллярах и в мелких 

венах. В  стенке сосудов, в основном междольковых 

артерий, отмечается фибриноидное набухание и 

некроз.

 С другой стороны, выявлены дегенеративно-

некротические изменения в паренхиме, преиму-

щественно в центре долек, жировую дистрофию 

гепатоцитов, со стороны ретикулоэндотелиоцитов 

отмечается гипертрофия и гиперплазия. Синусоиды 

полнокровные, в их просвете обнаруживаются 

сладж эритроцитов и тромбоз.

Печень при  эклампсии  визуальном осмотре 

увеличена в размере, дряблой консис-тенции, 

перед ний край закруглен, капсула напряжена, с 

точечными и сливными многочисленными крово-

излияниями, на разрезе ткань печени пестрая, с 

множественными неправильной формы темно-

красными и серовато-желтыми очагами. 

При гистологическом исследовании отмечается 

диффузная дискомплексация печеночных балок, 

в результате чего трабекулярное строение нару-

шается и клетки печени лежат беспорядочно. В 

основе острой печеночной недостаточности лежит 

не только токсическая дистрофия печени (по 

135

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

типу жирового гепатоза с жировыми некрозами),  

нарушение кровообращения в виде массивных 

кровоизлиянии и фибриновых тромбов, но и 

альтерация печени иммунной природы в виде 

инфильтрации  цитотоксическими лимфоцитами, 

лизирующими гепатоциты. Некрозы гепатоцитов 

наблюдались, в основном, в центрах долек. Обна-

руживается скопление фибрина в синусоидах 

печени, в пространствах Диссе, набухание и дест-

рукция эндотелиоцитов синусоидов, их десква-

мация с оголением синусоидальной поверхности 

гепатоцитов. 

Выводы.

Таким образом, в результате проведенных 

исследований печени выявлено, что морфо-

логический эквивалент изменений печени выражен 

во всех  случаях  эклампсии   и  преэклампсии, 

явившийся  причиной смерти родильниц.В связи 

с чем профилактические и лечебные мероприятия 

при гестозе, прежде всего,должны быть направлены 

на защиту печени.

Литературы:

1.Асадов.Д.А.Планирование  семьи  и  материнская   

смертность.Медицинский 

журнал 

Узбекистана- 

1993.№3.-С.63-67.

2.Назиров.Ф.Г.  Состояние и перспективы развития 

акушерско-гинекологической  службы  в  Республике 

Узбекистан.Педиатрия(Ташкент).-1999.Спец.выпуск.С. 

11-12.

3.Серов  В.Н.,  Стрижаков  А.Н.,  Маркин  С.А. 

Руководство  по  практическому  акушерству.  М:  ООО 

«Медицинское информационное агентство»; 1997; 424 с

4  Малевич.  Ю.  Вестник  Российской  ассоциации 

акушеров-гинекологов. - 2001. - № 2. - С. 99-101

5.  Фролова.О.Г.  Материнская    смертность    в 

Российской Федерации в 1995 г.

Акушерство и гинекология.1997;6;55-7

6. Brown M.A  // Clin.Exp.Pharmacol 1995

ПОКАЗАТЕЛИ ВОЗДЕЙСТВИЯ 

НИЗКОИНТЕНСИВНОГО 

ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА 

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО, 

ФАСЦИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В 

ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Салимгереева Б.Ж., Ерментаева Ж.М., 

Романюк С.Н.

Казахстанско-Российский  

МедицинскийУниверситет, Алматы

Ключевые слова :

 микроциркуляторное рус-

ло, перестройка, низкоинтенсивное лазерное излу-

чение. 

Резюме 

: Работа посвящена изучению мик-

ро циркуляторного русла фасций нижней конеч-

ности при воздействии низкоинтенсивного ла-

зер ного излучения. При этом установлено, что 

при воздействия лазерного излучениях на 7 и 15 

сутки происходит стабилизация увеличения диа-

метра, перестройке подвергаются компоненты 

стенки сосудов. Лазерное воздействие усиливает 

и ускоряет перестройку микроциркуляторного 

русла, особенно в прекапиллярном и капил-

лярном отделах. Увеличение плотности функцио-

нирующих капилляров набллюдается на 30% пос-

равнениюсисходнымуровнем. 

Вступление Микро 

цир 

куляторное звено - 

системы кровоснабжение является местом, где в 

конечном счете реализуется транспортная функция 

сердечно-сосудистой системы и обеспечивается 

транскапиллярный обмен, создающий для жизни 

гомеостаз (5,9,6).  Поэтому проблемы исследования 

микроциркуляции занимают одно из ведущих мест 

в медицинской практике. Благодаря изучению 

струк турных основ путем микроциркуляции раз-

ра ботано представление о микрососудистом мо-

дуле как анатомической основе структурно-функ-

циональных элементов разных органов.

     А  настоящее время, особенно в «инфракрас-

ном диапазоне» все более широкое использование 

в эксперименте, а также в клинической практике 

получают низко интенсивное лазерное излучение. 

Экспериментальные и клинические исследования 

показывают, что под влиянием НИЛИ происходит 

восстановление эндотелия, реактивация ферментов, 

поврежденных при различных патологических сос-

тояниях, и активация биосинтетических процес-

сов в ферментативных системах, усиление транс-

капиллярного кровообращение и улучшение 

энер 

гетического метаболизма, интенсификация 

обме 

на веществ, нормализация проницаемости 

сосу дисто-тканевых барьеров и гемостатической, 

фибринолитической активности крови (1,2,7).

Предполагается, что происходящая при изби-

рательном поглощении лазерного излучения акти-

вации фитобиологических процессов вызывает 

расширение сосудов микроциркуляторного русла, 

нормализует локальный проток, активируется 

репаративные процессы в тканях (4,8,3).

Цель исследования

Изучить состояния преобразования сосу дис-

того русла фасции нижней конечности в экспе-

рименте при воздействии лазерного излучения.

Материал и методы

Объектом исследования служили кролики 

самцы. Эксперимент был разделен на 2 серии 

опытов. В 1 серии опытов – изучалось развитие 

экстроорганных сосудов и перестройка микроцир-