ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 994
Скачиваний: 12
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
38
При проведении электронейромиографии (ЭНМГ) выявлены призна- ки деструкции миелина.
В ликворе цитоз — 10 клеток в 1 мкл за счет лимфоцитов, белок —
1,6 г/л.
1. Выделить клинические синдромы.
2. Поставить топический диагноз.
3. Поставить клинический диагноз.
4. Оценить результаты дополнительных методов обследования.
5. Назначить лечение и определить методы реабилитации.
Задача 8. У пациентки Д., 30 лет, заболевание началось год назад с резкого снижения зрения на правый глаз. В течение месяца пациентка лечилась у офтальмологов по поводу ретробульбарного неврита зритель- ного нерва. Зрение улучшилось. Спустя полгода появилось двоение в гла- зах, слабость ног, шаткость при ходьбе; отмечалось затруднение мочеис- пускания. Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено.
В неврологическом статусе: острота зрения на правый глаз — 0,6
(коррекция не улучшает зрения), на левый глаз — 1,0. Наблюдается гори- зонтальный нистагм. Сила рук и особенно ног снижена. Тонус мышц по- вышен в разгибателях голеней. Глубокие рефлексы с рук умеренные, а с ног высокие. Отмечается клонус надколенников и стоп. Брюшные ре- флексы отсутствуют. Патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма,
Россолимо вызываются с обеих сторон. Походка атаксическая. В позе
Ромберга пациентка неустойчива, пошатывается в обе стороны. Пальце- носовую и пяточно-коленную пробы она выполняет с интенцией с обеих сторон. Вибрационная чувствительность на ногах снижена.
На глазном дне отмечается бледность диска правого зрительного нерва.
При МРТ головного мозга определяются множественные очаги демиелинизации в белом веществе полушарий головного мозга.
1. Выделить клинические синдромы.
2. Поставить топический диагноз.
3. Назначить дополнительные методы обследования.
4. Поставить клинический диагноз.
5. Назначить лечение обострения, дать рекомендации по дальнейше- му ведению пациентки.
Задача 9. Пациент В., 20 лет, в 18-летнем возрасте в течение
3–5 дней отмечал двоение при взгляде вправо. Через год появилось поша- тывание при ходьбе, больше вправо, слабость в ногах, периодическая за- держка мочеиспускания, которые прошли после гормональной терапии.
Месяц назад после стресса пациент вновь почувствовал слабость в ногах и шаткость при ходьбе.
39
В неврологическом статусе: легкое сходящееся косоглазие справа, диплопия при взгляде вправо, горизонтальный нистагм, скандированная речь, нижний спастический парапарез с высокими глубокими рефлексами и патологическими рефлексами Бабинского, отсутствие брюшных ре- флексов, неустойчивость в позе Ромберга, походка с широко расставлен- ными ногами. Отмечается мимопопадание и интенционный тремор в пра- вой руке при выполнении пальценосовой пробы.
На глазном дне наблюдается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.
При МРТ головного мозга в белом веществе лобных и височных до- лей, а также в мозолистом теле определяются множественные очаги демиелинизации.
1. Выделить клинические синдромы.
2. Поставить топический диагноз.
3. Оценить данные МРТ, результаты исследования глазного дна и назначить дополнительные методы обследования.
4. Поставить клинический диагноз.
5. Назначить лечение в период обострения, дать рекомендации по дальнейшему ведению пациента.
Задача 10. У пациента З., 42 года, через 2 недели после гриппа по- явилась температура 38 °С, головная боль, головокружение системного характера, слабость в конечностях и онемение в них и на туловище, шат- кость, учащенное мочеиспускание.
В неврологическом статусе: горизонтальный нистагм, центральный тетрапарез, проводниковое расстройство поверхностной и глубокой чув- ствительности от уровня пупка, статическая и динамическая атаксия, им- перативные позывы на мочеиспускание.
При МРТ головного мозга определяется пять крупных гиперинтен- сивных очагов в белом веществе лобных и теменных долей.
Ликвор бесцветный, прозрачный, цитоз — 156 клеток в 1 мкл за счет лимфоцитов, белок — 0,6 г/л.
1. Выделить клинические синдромы.
2. Поставить топический диагноз.
3. Оценить изменения в ликворе и при МРТ головного мозга.
4. Поставить клинический диагноз.
5. Назначить лечение обострения заболевания, определить прогноз и тактику наблюдения за пациентом.
Задача 11. У пациентки А., 30 лет, появилась слабость в ногах, шат- кость при ходьбе и учащенное мочеиспускание после перенесенного острого респираторного заболевания, которые полностью прошли после терапии глюкокортикостероидами. Год назад в течение недели пациентку
40 беспокоило двоение в глазах, которое самостоятельно прошло, к врачам она не обращалась.
В неврологическом статусе: определяется горизонтальный нистагм, снижена сила в ногах до 4 баллов, мышечный тонус в них повышен по спастическому типу, коленные и ахилловы рефлексы высокие, с клонуса- ми стоп, патологические рефлексы Бабинского вызываются с двух сторон.
Пальценосовую и пяточно-коленную пробы пациентка выполняет с ин- тенцией.
Глазное дно без патологии. При МРТ головного мозга определяются три очага демиелинизации в перивентрикулярной области с перифокаль- ным отеком.
1. Выделить клинические синдромы.
2. Поставить топический диагноз.
3. Оценить данные МРТ и назначить дополнительные методы обсле- дования.
4. Поставить клинический диагноз.
5. Назначить лечение. Определить дальнейшую тактику наблюдения за пациенткой.
Ответы
Задача 1:
1. Синдромы:
– инфекционный синдром с болями в мышцах, развившийся через три дня после укуса клеща;
– синдром кольцевидной эритемы.
2. Поражение кожи в виде кольцевидной эритемы.
3. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), стадия мигрирующей эри- темы.
4. Иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реак- ция (ПЦР) в сыворотке крови, а при необходимости и в ликворе.
5. Лечение: доксициклин 100 мг 2 раза в день per os 14 дней; симпто- матическая терапия.
По причине отсутствия мер специфической профилактики сделать акцент на применении репеллентов и ношении защитной одежды.
Задача 2:
1. Общемозговой, инфекционный, интоксикационный и менингеаль- ный синдромы.
2. Поражены мозговые оболочки.
3. Нейтрофильный плеоцитоз в ликворе свидетельствует о гнойном воспалении, которое вызвано обнаруженными в клетках менингококками.
4. Менингококковый менингит, менингококцемия, острый период, тяжелое течение. Необходима изоляция пациента.
41 5. Лечение:
– цефтриаксон 2 г внутривенно 8–10 дней;
– дегидратация: фуросемид, маннитол, глюкокортикостероиды;
– детоксикация: гемодез, плазмаферез.
Задача 3:
1. Инфекционный синдром и очаговые синдромы в виде гиперсомнии и глазодвигательных расстройств.
2. Поражен средний мозг: ядра глазодвигательных нервов и ретику- лярная формация.
3. Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе свидетельствует о серозном характере воспаления.
4. Летаргический энцефалит Экономо.
5. Специфической терапии нет; возможно назначение симптоматиче- ской терапии:
– дегидратации: маннитола 400 мл внутривенно;
– ангиопротекторов: Кавинтона, Пентоксифиллина;
– нейропротекторов: Актовегина 400 мг 2 раза в день внутривенно,
Церебролизина, Пирацетама.
Прогноз: в дальнейшем возможно развитие хронической стадии в ви- де постэнцефалитического паркинсонизма.
Задача 4:
1. Инфекционный, общемозговой, менингеальный синдромы и оча- говый синдром в виде правостороннего центрального гемипареза.
2. Поражены мозговые оболочки и вещество головного мозга.
3. Нейтрофильный плеоцитоз в ликворе свидетельствует о гнойном характере воспаления.
4. Вторичный гнойный отогенный менингоэнцефалит.
5. Лечение:
– пенициллин 30–40 млн ЕД/сут внутривенно до 14 дней, показано сочетание с антибиотиками бактерицидного действия. Отмена антибиоти- ков производится после контрольной пункции при условии, что цитоз
< 100 клеток, из которых не менее 75 % лимфоциты;
– дегидратация: фуросемид, маннитол;
– глюкокортикостероиды;
– детоксикация: гемодез, плазмаферез.
Задача 5:
1. Синдромы:
– инфекционный синдром, развившийся через неделю после укуса клеща;
– очаговые синдромы в виде периферического пареза рук, мышц шеи и бульбарного пареза.
42 2. Поражен продолговатый мозг (ядра IX, X, XI, XII пар ЧМН) и шейный отдел спинного мозга (передние рога).
3. Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе свидетельствует о серозном характере воспаления, а высокий титр IgM по данным ИФА на клещевой энцефалит подтверждает этот диагноз.
4. Клещевой энцефалит, полиоэнцефаломиелитическая форма с верх- ним периферическим парапарезом, парезом мышц шеи и бульбарным синдромом.
5. Лечение:
– противоэнцефалитный иммуноглобулин 0,1–0,15 мл/кг массы тела в сутки внутримышечно 3–4 дня;
– Рибонуклеаза 20–30 мг внутримышечно 6 раз в сутки в течение ли- хорадочного периода;
– дегидратация: фуросемид, маннитол;
– детоксикация: гемодез, растворы электролитов;
– ангиопротекторы: Кавинтон, пентоксифиллин;
– нейропротекторы: Пирацетам, Актовегин, Церебролизин;
– ранняя двигательная реабилитация.
Задача 6:
1. Инфекционный, общемозговой, менингеальный синдромы и син- дром поражения глазодвигательного нерва.
2. Поражены мозговые оболочки и правый глазодвигательный нерв на основании мозга.
3. Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе свидетельствует о серозном характере воспаления, а выпавшая пленка фибрина и снижение уровня са- хара и хлоридов характерны для туберкулезного процесса.
4. Туберкулезный менингит, острый период, течение средней степени тяжести.
5. Первые 2 мес. (первый этап лечения) 4 препарата: изониазид
5–10 мг/кг в сутки, рифампицин 600 мг 1 раз в день, пиразинамид 30 мг/кг в сутки и этамбутол 15–30 мг/кг или стрептомицин 0,75–1,0 г/сут.
Через 2–3 мес. (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата: изониазид и рифампицин.
Максимальная продолжительность лечения 6–12 мес. Возможные осложнения: гипертензионный синдром, церебральный арахноидит, нейроэндокринный синдром. Первые 3 года диспансерное наблюдение у невролога.
Задача 7:
1. Периферический парез верхних и нижних конечностей, полинев- ритический тип расстройства чувствительности в них, периферический парез мимической мускулатуры с двух сторон.
43 2. Поражены периферические нервы верхних и нижних конечностей и лицевые нервы с двух сторон.
3. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гий- ена–Барре.
4. По данным ЭНМГ — демиелинизирующий характер поражения, в ликворе — белково-клеточная диссоциация.
5. Специфическим методом лечения является:
– программный плазмаферез в объеме 35–40 мл плазмы/кг массы тела на одну операцию. Количество операций 4–5 с интервалом не более суток;
– внутривенные иммуноглобулины класса G;
– при расстройстве дыхания — ИВЛ в условиях реанимации.
Методы реабилитации: ЛФК, массаж, двигательная реабилитация.
Задача 8:
1. Синдромы: нижний центральный парапарез, мозжечковая атаксия, снижение зрения, расстройство вибрационной чувствительности, рас- стройство тазовых функций.
2. Поражены пирамидные пути в грудном отделе спинного мозга, задние столбы спинного мозга, мозжечок, зрительный нерв.
3. МРТ головного мозга с внутривенным введением Омнискана.
4. Рассеянный склероз, рецидивно-ремиттирующее течение, стадия обострения.
5. Лечение:
– метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно 3–5 дней;
– плазмаферез;
– нейропротекторы: Церебролизин, Пирацетам, Кортексин;
– антиоксиданты: Мексибел, Тиоктацид.
В дальнейшем возможно применение препаратов, модифицирующих клиническое течение заболевания, — Копаксона, Бетаферона, Ребифа,
Авонекса по схеме.
Задача 9:
1. Синдромы: нижний спастический парапарез, мозжечковая атаксия, парез правого отводящего нерва, тазовые расстройства.
2. Поражены пирамидные и вегетативные пути в грудном отделе спинного мозга, мозжечок, отводящий нерв.
3. Выявленные при МРТ головного мозга множественные очаги де- миелинизации в белом веществе головного мозга и изменения на глазном дне характерны для рассеянного склероза. Дополнительный метод —
МРТ головного мозга с внутривенным введением Омнискана
4. Рассеянный склероз, рецидивирующе-ремиттирующее течение, стадия обострения.
44 5. Лечение:
– метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно 3–5 дней;
– плазмаферез;
– нейропротекторы: Церебролизин, Пирацетам, Кортексин;
– антиоксиданты: Мексидол, Тиоктацид.
В дальнейшем возможно применение препаратов, модифицирующих клиническое течение заболевания, — Копаксона, Бетаферона, Ребифа,
Авонекса по схеме.
Задача 10:
1. Синдромы: центральный тетрапарез, проводниковое расстройство поверхностной и глубокой чувствительности с уровня Th10, мозжечково- сенситивная атаксия, тазовые расстройства.
2. Поражен спинной мозг в грудном отделе: пирамидные, спинотала- мические пути в боковых столбах и пути глубокой чувствительности в задних столбах, вегетативные пути для тазовых органов и мозжечок.
3. Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе (156 клеток) свидетельствует о серозном характере воспаления, выявленные крупные очаги при МРТ характерны для острого воспаления головного мозга.
4. Острый рассеянный энцефаломиелит.
5. Лечение:
– метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно 3–5 дней;
– плазмаферез;
– антиоксиданты: Тиоктацид 600 мг внутривенно капельно № 10,
Мексибел, Актовегин;
– нейропротекторы: Церебролизин, Пирацетам, Холина альфосцерат;
– ангиопротекторы: Трентал 5,0 внутривенно капельно № 10;
– ЛФК, массаж, физиотерапия.
Прогноз: выздоровление, возможны остаточные явления. Наблюде- ние у невролога, повторная МРТ головного мозга через 6 мес.
Задача 11:
1. Синдромы: нижний спастический парапарез и мозжечковая атаксия.
2. Поражен спинной мозг в грудном отделе (пирамидные пути в бо- ковых столбах) и мозжечок.
3. Наличие трех очагов демиелинизации в перивентрикулярной обла- сти белого вещества полушарий головного мозга вызывает подозрение на рассеянный склероз. Для подтверждения диагноза необходимо исследо- вание ликвора и вызванных потенциалов: зрительных, акустических и со- матосенсорных.
4. Вероятный рассеянный склероз.
5. Лечение:
– глюкокортикостероиды;
45
– нейротрофическая терапия: Церебролизин 10,0 внутривенно № 10;
– антиоксиданты: Тиоктацид 600 мг внутривенно 1 раз в день № 10;
– ангиопротекторы: Трентал 5 мл внутривенно № 10.
Наблюдение у невролога, повторно МРТ головного мозга через
3 мес. с контрастированием для выявления новых очагов.
1 2 3 4 5
ТЕМА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. МИАСТЕНИЯ
Методика изучения: теоретический семинар, клиническое практи- ческое занятие, разбор тематических пациентов, использование мульти- медийных презентаций, наглядных пособий.
Время: 6 ч.
Цель практического занятия:
– на основе знаний анатомии и физиологии периферической нервной системы обучить студентов различным методам диагностики, лечения и профилактики неврологических проявлений дегенеративно-дистрофи- ческих изменений позвоночника, невропатий, полиневропатий и других заболеваний, сопровождающихся поражением периферической нервной системы;
– на основе знаний клиники нервно-мышечных заболеваний обучить студентов современным методам диагностики и лечения миастении.
Студент должен знать:
1. Эпидемиологию заболеваний периферической нервной системы.
2. Современную классификацию заболеваний периферической нерв- ной системы.
3. Основные клинические проявления невропатий лучевого, локтево- го, срединного, малоберцового, большеберцового нервов.
4. Неврологические проявления дегенеративно-дистрофических из- менений позвоночника по стадиям течения патологического процесса
(рефлекторные, корешковые, корешково-сосудистые проявления), а также по уровню проявления (шейный, грудной, пояснично-крестцовый).
5. Методы диагностики нервно-мышечных заболеваний.
В итоге проведения практического занятия студент-субордина-
тор должен уметь:
1. Проводить неврологический осмотр пациентов с заболеваниями периферической нервной системы.
2. Проводить дифференциальную диагностику докорешковых (ре- флекторных) и корешковых проявлений остеохондроза позвоночника.
3. Определять тактику диагностики и лечения неврологических про- явлений остеохондроза позвоночника.
46 4. Проводить осмотр пациента с синдромом патологической мышеч- ной слабости.
5. Назначать терапию пациенту с миастенией.
6. Проводить дифференциальную диагностику миастенического и хо- линергического кризов.
Материальное оснащение: таблицы, схемы (рисунки), мультиме- дийные презентации, неврологические молотки, камертон.
В
ВЕДЕНИЕ
(
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
)
Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника — наибо- лее распространенная патология, в основе которой лежит дегенерация межпозвонкового диска с последующим вовлечением тел смежных по- звонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. Это полиэтио- логическая проблема, причиной которой являются как наследственные, так и приобретенные факторы: статико-динамические, аутоиммунные и некоторые другие.
Миастения — аутоиммунное заболевание, в основе патогенеза кото- рого лежит образование аутоантител к различным структурам нервно- мышечного синапса. Заболевание встречается в любом возрасте. Диагно- стика миастении основана на особенностях клинической картины заболе- вания, результатах фармакологического теста, электромиографии и им- мунологического исследования.
С
ОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Анатомо-физиологические особенности строения периферической нервной системы, периферических нервов, шейного, плечевого, пояснич- ного, крестцового сплетений.
2. Этиология заболеваний периферической нервной системы. Роль травматических, инфекционно-аллергических, токсических факторов в развитии поражений периферической нервной системы.
3. Симптомокомплексы поражения локтевого, лучевого, срединного, малоберцового и большеберцового нервов, корешков, сплетений.
4. Лицевые боли. Невралгия тройничного нерва. Ганглиопатия коленчатого узла. Невралгия языкоглоточного нерва.
5. Невропатия лицевого нерва. Синдромы поражения лицевого нерва на различных уровнях.
6. Неврологические проявления дегенеративно-дистрофических из- менений позвоночника: рентгенологические стадии проявления, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.
7. Полиневропатии: диабетическая, алкогольная, паранеопластиче- ская, токсическая (клиника, диагностика, лечение).
8. Миастения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.