ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 496
Скачиваний: 25
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
34
МИКОПЛАЗМЫ
I. Классификация
Семейство: Mycoplasmatacea
Род: Mycoplasma
Вид: М. Pneumoniae, М. hominis, M. genitalium, М. fermentas
II. Морфология
Гр- мелкие полиморфные бактерии, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ,окружены только ЦПМ.
Неподвижны, спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы.
Специальные среды, содержащие дрожевой экстракт, сыворотку, стеролы. Растут несколько дней.
На плотных образуют мелкие круглые R колонии с приподнятым центром, напоминающие ЯИЧНИЦУ-ГЛАЗУНЬЮ.
Возможно культивирование на клеточных культурах и куриных эмбрионах
IV. Биохимические свойства
Низкая активность.
V. Антигенные свойства
• Мембранные белки
• Гликолипиды и полисахариды ЦМП.
По антигенной структуре микоплазмы разделяются на виды
VI. Факторы патогенности
• Адгезиновые комплексы
• Ферменты патогенности (фосфолипаза, АТФаза, протеаза, нуклеаза)
• Экзотоксин
VII. Эпидемиология
Устойчивость во внешней среде невысокая
Респираторный микоплазмоз
М. pneumoniae, М. Hominis
Антропонозная инфекция
Источник инфекции – больной/бактерионоситель
Путь передачи: воздушно-капельный
VIII. Патогенез
Возбудитель поражает клетки реснитчатого эпителия.
Респираторный микоплазмоз может протекать по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит) или по типу пневмонии.
Адгезия микоплазм к эпителиальным клеткам приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящиеся в них микоплазмы недоступными воздействию антител, комплемента.
Экзотоксин возбудителя оказывает токсическое действие на микроциркуляторное русло, нервную систему.
Лихорадочный период длится до 4 нед, с умеренной интоксикацией. Возможна гематогенная диссеминация в суставы, костный мозг, мозговые оболочки
Иммунитет непродолжительный
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: мазки из носоглотки, мокрота, кровь
• Бактериологический –посев и идентификация
• Серологический – обнаружение Аг, титр Ат
VII. Эпидемиология
Устойчивость во внешней среде невысокая
Урогенитальный микоплазмоз
M. hominis, M. genitalium, M. fermentans
Источник инфекции: инфицированный человек
Путь передачи: половой, вертикальный
VIII. Патогенез
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка урогенитального тракта. Поражаются уретра, влагалище и другие органы мочеполовой системы.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: соскобы со слизистой оболочки уретры, влагалища, моча. Титр выше 10 4
КОЕ/мл.
• Бактериологический –посев и идентификация
• Серологический – обнаружение Аг, титр Ат
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Тетрациклин
- Макролиды
• Фторхинолоны
Профилактика.
• Неспецифическая – профилактика ОРЗ и ЗППП
• Специфическая – отсутствует
34
МИКОПЛАЗМЫ
I. Классификация
Семейство: Mycoplasmatacea
Род: Mycoplasma
Вид: М. Pneumoniae, М. hominis, M. genitalium, М. fermentas
II. Морфология
Гр- мелкие полиморфные бактерии, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ,окружены только ЦПМ.
Неподвижны, спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы.
Специальные среды, содержащие дрожевой экстракт, сыворотку, стеролы. Растут несколько дней.
На плотных образуют мелкие круглые R колонии с приподнятым центром, напоминающие ЯИЧНИЦУ-ГЛАЗУНЬЮ.
Возможно культивирование на клеточных культурах и куриных эмбрионах
IV. Биохимические свойства
Низкая активность.
V. Антигенные свойства
• Мембранные белки
• Гликолипиды и полисахариды ЦМП.
По антигенной структуре микоплазмы разделяются на виды
VI. Факторы патогенности
• Адгезиновые комплексы
• Ферменты патогенности (фосфолипаза, АТФаза, протеаза, нуклеаза)
• Экзотоксин
VII. Эпидемиология
Устойчивость во внешней среде невысокая
Респираторный микоплазмоз
М. pneumoniae, М. Hominis
Антропонозная инфекция
Источник инфекции – больной/бактерионоситель
Путь передачи: воздушно-капельный
VIII. Патогенез
Возбудитель поражает клетки реснитчатого эпителия.
Респираторный микоплазмоз может протекать по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит) или по типу пневмонии.
Адгезия микоплазм к эпителиальным клеткам приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящиеся в них микоплазмы недоступными воздействию антител, комплемента.
Экзотоксин возбудителя оказывает токсическое действие на микроциркуляторное русло, нервную систему.
Лихорадочный период длится до 4 нед, с умеренной интоксикацией. Возможна гематогенная диссеминация в суставы, костный мозг, мозговые оболочки
Иммунитет непродолжительный
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: мазки из носоглотки, мокрота, кровь
• Бактериологический –посев и идентификация
• Серологический – обнаружение Аг, титр Ат
VII. Эпидемиология
Устойчивость во внешней среде невысокая
Урогенитальный микоплазмоз
M. hominis, M. genitalium, M. fermentans
Источник инфекции: инфицированный человек
Путь передачи: половой, вертикальный
VIII. Патогенез
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка урогенитального тракта. Поражаются уретра, влагалище и другие органы мочеполовой системы.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: соскобы со слизистой оболочки уретры, влагалища, моча. Титр выше 10 4
КОЕ/мл.
• Бактериологический –посев и идентификация
• Серологический – обнаружение Аг, титр Ат
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Тетрациклин
- Макролиды
• Фторхинолоны
Профилактика.
• Неспецифическая – профилактика ОРЗ и ЗППП
• Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
35
ТРЕПОНЕМЫ
I. Классификация
Род: Тгероnеmа
Вид: T. Pallidum
NB!
T.orale, T. dentocola, T. vincentii – непатогенные, обитают в слизистой полости рта
II. Морфология
Гр- спиралевидная бактерия с равномерными8-14 завитками. Плохо окрашиваются по Граму.
По Романовскому-Гинзе окрашивается в бледно-розовый, а непатогенные – в фиолетовый или синий.
Спор, капсул не образуют.
Подвижны, три типа движения: вращение вокруг прямой оси, изгибание под углом и маятникообразное
Выявляются с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии.
Жизненный цикл включает в себя спиралевидную форму, зернистую стадию, стадию сферических тел (цисты).
Цисты являются формами устойчивого выживания в неблагоприятных условиях.
III. Культуральные свойства
Облигатный анаэроб (микроаэрофил)
Плохо растет на искусственных средах.
IV. Биохимические свойства
Плохо изучены
V. Антигенные свойства
- Н-Аг
- Полисахаридные Аг
- Липидные Аг – аналогичны кардиолипину из экстракта бычьего сердца.
VI. Факторы патогенности
• Липопротеины мембраны – защищают от антител
• Адгезия;
• Подвижность;
• Гиалуронидаза;
• Эндотоксин
VII. Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек. Антропонозная инфекция
Механизм передачи: контактный
Основной путь передачи: половой, реже контактно-бытовой, гемотрансфузионный, транспланцентарный
VIII. Патогенез
Проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки), мигрирует в лимфатические узлы, затем – в кровоток и генерализованно диссеминирует.
Инкубационный период: 21-24 дня. Болезнь протекает в несколько стадий.
I стадия. В месте внедрения формируется твердый шанкр – безболезненная язва с уплотненными краями.
II стадия (ч/з 6-7 недель) – фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом – розоватые папулезные высыпания (сифилиды) на коже.
III стадия (ч/з 3-4 года). В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулемы (гуммы).
Гуммы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызвать серьезные нарушения функций внутренних органов.
Через 8-15 лет может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС
Врожденный сифилис часто приводит к выкидышам или мертворождениям.
Защитный иммунитет не формируется.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое твердого шанкра , cыпи, пунктат лимфатических узлов, сыворотка
• Бактериоскопический – микроскопия в темном поле, серебрение по Морозову, по Романовскому-Гимзе
• Серологические (с 4 недели)
Отборочные неспецифические тесты с кардиолипиновым Аг: реакция микропреципитации, Вассермана (RW)
Специфические потверждающие: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ, РНГА
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Пенициллины
- Тетрациклины
- Макролиды
• Сальварсан, производные висмута (бийохинон)
Профилактика:
• Специфическая – отсутствуепт;
• Неспецифическая – профилактика ЗППП.
Диагностика у беременных женщин и групп риска
35
ТРЕПОНЕМЫ
I. Классификация
Род: Тгероnеmа
Вид: T. Pallidum
NB!
T.orale, T. dentocola, T. vincentii – непатогенные, обитают в слизистой полости рта
II. Морфология
Гр- спиралевидная бактерия с равномерными8-14 завитками. Плохо окрашиваются по Граму.
По Романовскому-Гинзе окрашивается в бледно-розовый, а непатогенные – в фиолетовый или синий.
Спор, капсул не образуют.
Подвижны, три типа движения: вращение вокруг прямой оси, изгибание под углом и маятникообразное
Выявляются с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии.
Жизненный цикл включает в себя спиралевидную форму, зернистую стадию, стадию сферических тел (цисты).
Цисты являются формами устойчивого выживания в неблагоприятных условиях.
III. Культуральные свойства
Облигатный анаэроб (микроаэрофил)
Плохо растет на искусственных средах.
IV. Биохимические свойства
Плохо изучены
V. Антигенные свойства
- Н-Аг
- Полисахаридные Аг
- Липидные Аг – аналогичны кардиолипину из экстракта бычьего сердца.
VI. Факторы патогенности
• Липопротеины мембраны – защищают от антител
• Адгезия;
• Подвижность;
• Гиалуронидаза;
• Эндотоксин
VII. Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек. Антропонозная инфекция
Механизм передачи: контактный
Основной путь передачи: половой, реже контактно-бытовой, гемотрансфузионный, транспланцентарный
VIII. Патогенез
Проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки), мигрирует в лимфатические узлы, затем – в кровоток и генерализованно диссеминирует.
Инкубационный период: 21-24 дня. Болезнь протекает в несколько стадий.
I стадия. В месте внедрения формируется твердый шанкр – безболезненная язва с уплотненными краями.
II стадия (ч/з 6-7 недель) – фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом – розоватые папулезные высыпания (сифилиды) на коже.
III стадия (ч/з 3-4 года). В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулемы (гуммы).
Гуммы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызвать серьезные нарушения функций внутренних органов.
Через 8-15 лет может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС
Врожденный сифилис часто приводит к выкидышам или мертворождениям.
Защитный иммунитет не формируется.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое твердого шанкра , cыпи, пунктат лимфатических узлов, сыворотка
• Бактериоскопический – микроскопия в темном поле, серебрение по Морозову, по Романовскому-Гимзе
• Серологические (с 4 недели)
Отборочные неспецифические тесты с кардиолипиновым Аг: реакция микропреципитации, Вассермана (RW)
Специфические потверждающие: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ, РНГА
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Пенициллины
- Тетрациклины
- Макролиды
• Сальварсан, производные висмута (бийохинон)
Профилактика:
• Специфическая – отсутствуепт;
• Неспецифическая – профилактика ЗППП.
Диагностика у беременных женщин и групп риска
by ВиталЯ
36
БОРРЕЛИИ. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА
I. Классификация
Род Borrelia
Вид: В. burgdorferi, В. garini
II. Морфология
Гр- тонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками.
По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.
Подвижны. Спор, капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Облигатные анаэробы или микроаэрофилы
Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
IV. Антигенные свойства
• Н-Аг
• Белки наружной мембраны
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
V. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях
• Эндотоксин
VI. Эпидемиология
Источники инфекции: мелкие млекопитающие, грызуны
Переносчики: клещи рода Ixodes
Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей)
VII. Патогенез
Первичный аффект в месте укуса клеща – мигрирующая эритема. Возбудитель диссеминирует с током лимфы и крови, что ведет к развитию аутоиммунных и иммунопатологических процессов в органах (сердце, ЦНС, суставы)
Инкубационный период: 3-32 дня
Клиническая картина подразделяется на три стадии:
• I — мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобных симптомов, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах;
• II — развитие доброкачественных поражений в сердце (миокардит) и ЦНС (асептический менингит, мононевриты), которые появляются на 4-5-ой неделе заболевания и протекают в течение нескольких месяцев;
• III — развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более от начала заболевания
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ, синовиальная жидкость, клещ
• Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
• Бактериологический – культивирование на специальных средах
• Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)
IX. Лечение и профилактика
• Антибиотики тетрациклинового ряда
• Фторхинолоны
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды
• Специфическая – отсутствует
36
БОРРЕЛИИ. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА
I. Классификация
Род Borrelia
Вид: В. burgdorferi, В. garini
II. Морфология
Гр- тонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками.
По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.
Подвижны. Спор, капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Облигатные анаэробы или микроаэрофилы
Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
IV. Антигенные свойства
• Н-Аг
• Белки наружной мембраны
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
V. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях
• Эндотоксин
VI. Эпидемиология
Источники инфекции: мелкие млекопитающие, грызуны
Переносчики: клещи рода Ixodes
Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей)
VII. Патогенез
Первичный аффект в месте укуса клеща – мигрирующая эритема. Возбудитель диссеминирует с током лимфы и крови, что ведет к развитию аутоиммунных и иммунопатологических процессов в органах (сердце, ЦНС, суставы)
Инкубационный период: 3-32 дня
Клиническая картина подразделяется на три стадии:
• I — мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобных симптомов, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах;
• II — развитие доброкачественных поражений в сердце (миокардит) и ЦНС (асептический менингит, мононевриты), которые появляются на 4-5-ой неделе заболевания и протекают в течение нескольких месяцев;
• III — развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более от начала заболевания
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ, синовиальная жидкость, клещ
• Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
• Бактериологический – культивирование на специальных средах
• Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)
IX. Лечение и профилактика
• Антибиотики тетрациклинового ряда
• Фторхинолоны
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды
• Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
37
БОРРЕЛИИ. ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
I. Классификация
Род Borrelia
Вид: В. Recurrentis – Эпидемический возвратный тиф
В. duttonii, В. рersica, В. сaucasica – Эндемический (клещевой) возвратный тиф
II. Морфология
Гр- тонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками.
По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.
Подвижны. Спор, капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Облигатные анаэробы или микроаэрофилы
Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
IV. Антигенные свойства
• Н-Аг
• Белки наружной мембраны
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
V. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях
• Эндотоксин
VII. Эпидемиология
Эпидемический возвратный тиф — антропонозная инфекция.
Источник инфекции: лихорадящий больной
Переносчик возбудителя - вши (лобковые, платяные, головные)
Человек заражается при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу.
Эндемический (клещевой) возвратный тиф — зоонозное природно-очаговое заболевание.
Источник инфекции: грызуны, ряд других животных
Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros
VIII. Патогенез
Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи.
Инкубационный период 3-14 дней.
Попавшие в организм боррелии внедряются и захватываются макрофагами, размножаются в них и попадают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб.
Каждая такая атака заканчивается повышением титра антител.
Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку
капилляров, вследствие чего происходит нарушение кровообращения в органах.
Под влиянием антител большая часть боррелий погибает. Однако в связи с особенностью строения генетического аппарата происходит вариация антигенного состава боррелий. В результате межгенных перегруппировок происходят активация молчащего гена и появление нового антигенного варианта, а так как антитела были выработаны к одному определенному варианту, то новые антигенные варианты боррелий
размножаются и вызывают рецидив заболевания. Это повторяется от 3 до 20 раз.
Иммунитет непродолжительный.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Бактериоскопический: окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
• Бактериологический – культивирование на специальных средах
• Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)
• Биопроба – для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа:
- морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа
- белые мыши и крысы — В. recurrentis
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Тетрациклины
- Пениииллины
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с переносчиками и с завшивленностью населения
• Специфическая – отсутствует
37
БОРРЕЛИИ. ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
I. Классификация
Род Borrelia
Вид: В. Recurrentis – Эпидемический возвратный тиф
В. duttonii, В. рersica, В. сaucasica – Эндемический (клещевой) возвратный тиф
II. Морфология
Гр- тонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками.
По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.
Подвижны. Спор, капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Облигатные анаэробы или микроаэрофилы
Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
IV. Антигенные свойства
• Н-Аг
• Белки наружной мембраны
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
V. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях
• Эндотоксин
VII. Эпидемиология
Эпидемический возвратный тиф — антропонозная инфекция.
Источник инфекции: лихорадящий больной
Переносчик возбудителя - вши (лобковые, платяные, головные)
Человек заражается при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу.
Эндемический (клещевой) возвратный тиф — зоонозное природно-очаговое заболевание.
Источник инфекции: грызуны, ряд других животных
Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros
VIII. Патогенез
Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи.
Инкубационный период 3-14 дней.
Попавшие в организм боррелии внедряются и захватываются макрофагами, размножаются в них и попадают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб.
Каждая такая атака заканчивается повышением титра антител.
Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку
капилляров, вследствие чего происходит нарушение кровообращения в органах.
Под влиянием антител большая часть боррелий погибает. Однако в связи с особенностью строения генетического аппарата происходит вариация антигенного состава боррелий. В результате межгенных перегруппировок происходят активация молчащего гена и появление нового антигенного варианта, а так как антитела были выработаны к одному определенному варианту, то новые антигенные варианты боррелий
размножаются и вызывают рецидив заболевания. Это повторяется от 3 до 20 раз.
Иммунитет непродолжительный.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Бактериоскопический: окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
• Бактериологический – культивирование на специальных средах
• Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)
• Биопроба – для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа:
- морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа
- белые мыши и крысы — В. recurrentis
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Тетрациклины
- Пениииллины
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с переносчиками и с завшивленностью населения
• Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
38
ЛЕПТОСПИРЫ
I. Классификация
Cемейство Leptospiraceae
Род Leptospira
Вид L. interrogans
II. Морфология
Гр- бактерии спиралевидной формы с мелкими первичными завитками и крупными вторичными в форме C, S
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розовый цвет.
Спор, капсул не образуют. Подвижные.
III. Культуральные свойства
Облигатные аэробы.
Культивируются на специальных средах, содержащие сыворотку или альбумин. Растут медленно.
На жидких питательных средах с сывороткой культивируются без помутнения.
IV. Антигенные свойства
- Н-Аг
- О-Аг
25 серогрупп, более 200 сероваров
V. Факторы патогенности
• Липаза
• Гемолитические свойства
• Плазмокоагулаза
• Фибринолизин
• Цитотоксины
VI. Эпидемиология
Источники инфекции: животные (грызуны, домашние животные: КРС, свиньи, собаки)
Резервуар: Вода, почва
Пути передачи: водный, алиментарный, контактный
Сезонность: летне-осенняя
VII. Патогенез
Инкубационный период 7-10 дней.
Входные вороты: слизистые оболочки ЖКТ, полости рта, глаз, носа, поврежденные кожные покровы.
Проникнув в организм, микроб
38
ЛЕПТОСПИРЫ
I. Классификация
Cемейство Leptospiraceae
Род Leptospira
Вид L. interrogans
II. Морфология
Гр- бактерии спиралевидной формы с мелкими первичными завитками и крупными вторичными в форме C, S
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розовый цвет.
Спор, капсул не образуют. Подвижные.
III. Культуральные свойства
Облигатные аэробы.
Культивируются на специальных средах, содержащие сыворотку или альбумин. Растут медленно.
На жидких питательных средах с сывороткой культивируются без помутнения.
IV. Антигенные свойства
- Н-Аг
- О-Аг
25 серогрупп, более 200 сероваров
V. Факторы патогенности
• Липаза
• Гемолитические свойства
• Плазмокоагулаза
• Фибринолизин
• Цитотоксины
VI. Эпидемиология
Источники инфекции: животные (грызуны, домашние животные: КРС, свиньи, собаки)
Резервуар: Вода, почва
Пути передачи: водный, алиментарный, контактный
Сезонность: летне-осенняя
VII. Патогенез
Инкубационный период 7-10 дней.
Входные вороты: слизистые оболочки ЖКТ, полости рта, глаз, носа, поврежденные кожные покровы.
Проникнув в организм, микроб
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень,
почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом заболевания.
Возбудитель поражает капилляры почек, печени, ЦНС, приводя к развитию геморрагии в этих органах.
Болезнь сопровождается лихорадкой, интоксикацией, желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.
Летальность колеблется от 3 до 40%.
Иммунитет прочный, но серовароспецифический.
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка
На 1-й неделе заболевания - в крови, в период разгара заболевания — в моче и ликворе.
• Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия
• Бактериологический – посев и идентификация, но неиспользуется из-за медленного роста.
• Серологический – обнаружение Ат (РА, микроагглютинации с эталонными культурами лептоспир, ИФА)
• Биологический – биопроба на кроликах-сосунках и морских свинках
IX. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Тетрациклин
- Пенициллин
• Противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с грызунами, вакцинация сельскохозяйственных животных, контроль за водоемами
• Специфическая – Вакцина инактивированная, содержащая антигены из 4 основных серогрупп лептоспир
by ВиталЯ
39
КАМПИЛОБАКТЕРИИ
I. Классификация
Род Campylobacter
Вид С. jejuni, С. соli, С. lari, С. fetus, С. intestinales
II. Морфология
Гр- извитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки
Подвижные - МОНОТРИХ. Спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Микроаэрофилы, капнофилы
Растут на сложных питательных средах с добавлением антибиотиков (полимиксин, ванкомицин, амфотерицин)
ТЕРМОФИЛЫ (кроме С. Intestinales)
IV. Биохимические свойства
Дифференциация внутри рода проводится по способности гидролиза гиппурата и индоксил-ацетата
V. Антигенные свойства
О-Аг
Н-Аг
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксины
• Экзотоксины (энтеротоксин и цитотоксин)
• Поверхностные структуры, обеспечивающие адгезию.
VII. Эпидемиология
Зооантропонозная инфекция
Источник инфекции – сельскохозяйственные животные
С. jejuni – КРС и птицы
С. соli – свиньи
С. lari – устрицы
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
VIII. Патогенез
Возбудитель колонизирует верхние отделы тонкой кишки. Легко проникает через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства.
Колонизация кишечника приводит к развитию воспалительных изменений, отека и гиперплазии слизистой оболочки, появлению эрозий.
Инкубационный период 2-3 дня
Заболевание, протекающее в форме энтероколита.
Начинается остро с водянистого поноса как следствие действия энтеротоксина, который сменяется кровавым
стулом — результат действия цитотоксина.
Расстройства кишечника сопровождаются лихорадкой и абдоминальными болями
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, ликвор, испражнения, рвотные массы
• Бактериоскопический
• Бактериологический – посев на элективные среды и идентификация
• Серологический – обнаружение Ат (РИФ, ИФА, РПГА)
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Эритромицин
• Фторхинолоны
- Ципрофлоксацин
Профилактика:
• Неспецифическая – противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия
• Специфическая – отсутствует
39
КАМПИЛОБАКТЕРИИ
I. Классификация
Род Campylobacter
Вид С. jejuni, С. соli, С. lari, С. fetus, С. intestinales
II. Морфология
Гр- извитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки
Подвижные - МОНОТРИХ. Спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Микроаэрофилы, капнофилы
Растут на сложных питательных средах с добавлением антибиотиков (полимиксин, ванкомицин, амфотерицин)
ТЕРМОФИЛЫ (кроме С. Intestinales)
IV. Биохимические свойства
Дифференциация внутри рода проводится по способности гидролиза гиппурата и индоксил-ацетата
V. Антигенные свойства
О-Аг
Н-Аг
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксины
• Экзотоксины (энтеротоксин и цитотоксин)
• Поверхностные структуры, обеспечивающие адгезию.
VII. Эпидемиология
Зооантропонозная инфекция
Источник инфекции – сельскохозяйственные животные
С. jejuni – КРС и птицы
С. соli – свиньи
С. lari – устрицы
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
VIII. Патогенез
Возбудитель колонизирует верхние отделы тонкой кишки. Легко проникает через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства.
Колонизация кишечника приводит к развитию воспалительных изменений, отека и гиперплазии слизистой оболочки, появлению эрозий.
Инкубационный период 2-3 дня
Заболевание, протекающее в форме энтероколита.
Начинается остро с водянистого поноса как следствие действия энтеротоксина, который сменяется кровавым
стулом — результат действия цитотоксина.
Расстройства кишечника сопровождаются лихорадкой и абдоминальными болями
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, ликвор, испражнения, рвотные массы
• Бактериоскопический
• Бактериологический – посев на элективные среды и идентификация
• Серологический – обнаружение Ат (РИФ, ИФА, РПГА)
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Эритромицин
• Фторхинолоны
- Ципрофлоксацин
Профилактика:
• Неспецифическая – противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия
• Специфическая – отсутствует