ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 2805
Скачиваний: 11
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Брюшной тиф. На основании жалоб на головную боль, бессоницу, общую слабость, отсутствие апетита (обусловленных интоксикационным синдромом), объективного обследования (больной вял, адинамичен, бледный, отмечается незначительное вздутие живота, печень на 2 см ниже края реберной дуги, пальпируется селезенка), данных анамнеза заболевания (постепенное развитие заболевания, постепенное развитие лихорадки с максимумом к концу первой недели заболевания, сохранение лихорадки в течение более 3х недель)
2. Больной поступил в IV стадии-stadium decrementi (постепенное обратное развитие болезни)
3. Температурная кривая типа Вундерлиха (температура достигает максимальных цифр к концу 1-ой недели заболевания, далее температура устанавливается на постоянно высоких цифрах с небольшими суточными колебаниями (менее 1°) между утренней и вечерней и сохраняется на таких цифрах 1-3 недели.
4. Амфибола (амфиболическое снижение температуры)
5. Серологические методы диагностики (дважды с интервалом в 7-10 дней, надёжным критерием достоверности диагноза является нарастание титра антител):
- РА Видаля
- РНГА
Материал исследования: венозная кровь (сыворотка)
ЗАДАЧА 2
Больной 40 лет поступил в инфекционное отделение спустя 12 дней от начала болезни и на 4 день после нормализации температуры. Во время поступления в стационар предъявлял жалобы на общую слабость. Заболевание сопровождалось высокой лихорадкой, головной болью. Возникло предположение о том, что больной перенес сыпной тиф.
1. С помощью каких методов исследования можно в этот период выяснить перенес ли больной сыпной тиф
2. Может ли этот больной быть источником сыпного тифа (если диагноз подтвердится). Обосновать.
1. Серологических методов. Можно использовать РНГА (её титры к концу первой недели достигают 1:200); РСК с растворимым Аг (в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие AT). В те же сроки или немного раньше выявляются AT в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность); ПЦР и РНИФ с моноклональными AT.
2. Может, так как резервуар и источник инфекции — больной человек, который представляет опасность в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период, первые 2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела. У данного пациента 4 день нормальной температуры.
ЗАДАЧА 3
Больной С., находился в инфекционном отделении по поводу заболевания, которое сопровождалось высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, желтухой склер и кожи, а также болями в мышцах нижних конечностей. Температура держалась 6 дней, состояние больного улучшилось. Однако после 4 дневной апирексии вновь повысилась температура, появилась интенсивная головная боль, вскоре присоединилась тошнота, а затем рвота. Больной стал заторможенным.
1. Предварительный диагноз
2. Чем обусловлено ухудшение состояния больного
3. Тактика врача
1. Лептоспироз
2. Ухудшение состояния обусловлено естественным течением заболевания: началом второй фазы периода клинических проявлений (фазы разгара), которая связана с вторичной бактериемией. Развитие менингита?
3. Провести спинно-мозговую пункцию всвязи с подозрением на менингит, продолжать этиологическое лечение (бензилпенициллин, внутримышечно в суточной дозе 6— 12 млн ЕД), патогенетическую терапию (проведение дезинтоксикационной терапии, корригирование метаболических и электролитных нарушений, препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики), при подтверждении диагноза менингит-назначение лечения.
ЗАДАЧА 4
Больной 25 лет направлен в клинику инфекцонных болезней на консультацию на 8-й день болезни. Заболевание началось с повышения температуры до 37,5–38,0 °С, нерезкого озноба, ощущения общей слабости, ломоты в суставах. На второй день болезни заметил мелкопятнистые высыпания на коже туловища. В это же время выявлен нерезко выраженный генерализованный лимфаденит. Участковым терапевтом диагностирована краснуха. Начиная с третьих суток болезни, – рези при мочеиспускании, з 4–5-го дня – интенсивные боли в голеностопных, лучезапястных суставах, светобоязнь, резь в глазах при высокой лихорадке. Живет с семьей в городской квартире. Члены семьи – здоровы. Часто питается случайными продуктами – хот-дог, шаурма, чебуреки. По месту работы замечал грызунов.
В момент госпитализации состояние тяжелое: адинамичный, температура 39,5 °С, инъекция сосудов склер и конъюнктив, блефароспазм. На шее – мелко - и крупнопятнистые, розового цвета, местами сливные высыпания. На туловище сыпи нет. Лучезапястные, голеностопные суставы отечные, малоподвижные, резко болезненные. Кожа над ними гиперемирована. Резко гиперемирована кожа кистей рук и стоп. Язык обложенный серым налетом. Тахикардия. Несколько приглушены тоны сердца. Изменений в легких не выявлено. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см. Мочеиспускание болезненное. В крови – незначительный лейкоцитоз (9,8×10
9/ л), сдвиг влево лейкоцитарной формулы, эозинофилия (8 %). В моче до 20–30 в поле зрения микроскопа лейкоцитов и до 5–7 эритроцитов. Лихорадка сохранялась до 17-го дня болезни. Боль в суставах беспокоила на протяжении следующих двух недель. В периоде реконвалесценции – обильное пластинчатое шелушение кожи кистей рук и стоп.
1. Установите предварительный диагноз
2. Какой наиболее вероятный путь инфицирования
3. Укажите клиническую форму заболевания
4. Перечислите основные патогенетические факторы данной формы болезни
5. Рекомендуйте патогенетическую терапию
1. Иерсиниоз, генерализованная форма.
2. Путь инфицирования-пищевой (согласно эпидемиологическому анамнезу часто питается случайными продуктами-хот-дог, шаурма, чебуреки)
3. Генерализованная форма, так как есть проявления общетоксического синдрома, экзантематозного синдрома, артропатического синдрома
4. Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Инвазивные штаммы иерсиний проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дистрофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями воспалительного и (крайне редко) септического характера. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителей обусловливает синдром интоксикации. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Клинически это проявляется увеличением печени и, нередко, селезенки, нарушением их функций. Таким путем осуществляется элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генерализации инфекции и возникновение обострения и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление.
5. Патогенетическая терапия включает: дезинтоксикационную терапию (коллоидные и кристаллоидные растворы); десенсибилизацию (антигистаминные-лоратадин, супрастин, тавегил; стабилизаторы мембран тучных клеток-кетотифен, недокромил); витамины групп С и В.
ЗАДАЧА 5
Больной 18 лет доставлен в клинику инфекционных болезней консультантом санавиации на 3-й день болезни с жалобами на интенсивную головную боль, повышение температури тела до 40,0 ºС, слабость, выраженные мышечные боли в ногах и спине, обильные высыпания на коже. Заболевание началось остро с повышения температуры до 38,5 ºС, озноба, ломоты в суставах, болью в мышцах и горле, умеренной головной болью, слабостью. На 2-й день состояние ухудшилось: температура тела достигла 40,0 ºС, головная боль резко усилилась, дважды была рвота, сыпь приобрела распространенный характер. При дополнительном опросе установлено, что регулярно проводит время на ставке, где купается и рыбачит, в водной растительности замечал грызунов. Объективно: состояние тяжелое, выражена интоксикация, резкая адинамия. Лицо гиперемировано, несколько пастозное, на лбу, щеках – необильные мелкопятнистые высыпания. На коже шеи, туловища, конечностей сливная, яркая точечная сыпь, з большим количеством мелких геморрагий. На ладонных и подошвенных поверхностях на фоне цианотичного окрашивания кожи определяются мелкопятнистые высыпания. Катаральний конъюнктивит, инъєцированы сосуды склер, края склер желтушные. Слизистая ротоглотки гиперемирована, миндалины без налета, на мягком небе – геморрагии. Все группы периферических лимфоузлов увеличены до 1,5–1,0 см. ЧДД 22 в 1 мин. В легких жесткое дихание. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. Пульс – 92 уд. в мин., ритмичний. АД 130/95 мм рт.ст. Язык сухой, обложен налетом, з гипертрофированными сосочками. Живот мягкий, вздут, болезненный при пальпации в эпигастральной и околопупочной области. Край печени на 2,5 см ниже реберной дуги. Селезенка не увеличена. Кишечник пальпаторно не изменен. Симптом Пастернацкого отрицательный. Испражнения, диурез не изменены. Умеренно выражены ригидность мышц затылка, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского.
С диагностической целью произведена спинномозговая пункция: жидкость прозрачная, вытекала частой каплей, цитоз – 385 клеток в 1 мм3, нейтрофилы – 68 %, лимфоциты – 32 %, реакция Панди ++, белок – 520 мг/л, глюкоза –2,8 ммоль/л, хлориды –115 ммоль/л. Ан. крови: эр.–4,25×1012 /л, Нb – 136 г/л, Fi – 1,0, тром.–243×109
/л, Л – 10,4×109/ л, э – 6, п – 16, с – 68, л – 7, м – 3 , СОЭ – 32 мм/час . Ан. мочи: отн. плот.–1023, белок – 0,066 г/л, л – 6–8 в п/зр., эр.– 2–4 в п/зр., эпит.– 6–10 в п/зр., цил. гиалин.–2–3 в п/зор. Билирубин общий – 26,3 мкмоль/л, билирубин прямой – 5,6 мкмоль/л, АЛТ – 1,26 ммоль / (час×л), АСТ – 0,80 ммоль / (час×л), мочевина – 9,4 ммоль/л, креатенин – 164 мкмоль/л, глюкоза–6,0 ммоль/л, ПТИ–100 %, фибриноген – 4,6 г/л. Рентгенография органов грудной клетки патологии не выявила.
1. Какое заболевание переносит больной. Обоснование.
2. Укажите клиническую форму заболевания
3. Методы лабораторной диагностики
4. Принципы лечения
5. Меры профилактики в очаге
1. Псевдотуберкулёз, генерализованная форма. Осложнение: менингит?
Данные, свидетельствующие о псевдотуберкулезе: эпидемиологический анамнез (регулярно проводит время на ставке, где купается и рыбачит, в водной растительности замечал грызунов), типичные проявления общетоксического синдрома, катарального синдрома, экзантематозного синдрома.
Генерализованная форма, так как есть проявления нескольких синдромов (общетоксического синдрома, катарального синдрома, экзантематозного синдрома)
Менингит заподозрен на основании жалоб на интенсивную головную боль, рвоту, присутствие менингеальных знаков (умеренно выражены ригидность мышц затылка, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского)
2. Генерализованная форма, так как есть проявления нескольких синдромов (общетоксического синдрома, катарального синдрома, экзантематозного синдрома)
3. Основной метод - бактериологическое исследование кала, требует достаточно длительного времени -- от 7 до 30 дней, серологическое исследование крови: с 6--7-го дня болезни применяют РА и РИГА с повторной их постановкой через 5-7 дней.
4. Этиотропная терапия: антибиотики и фторхинолоны; курс лечения заканчивают не ранее 10--12-го дня после нормализации температуры тела. При генерализованной форме иерсиниозов предпочтение отдают комбинированной парентеральной антибактериальной терапии
Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, десенсибилизация; витамины групп С и В.
Симптоматическая терапия.
5. Проведение эпизоотологического обследования объекта (населенного пункта) с учетом численности грызунов. В случае обнаружения субъективных (наличие свежих погрызов, помета, жилых нор) и объективных (следовые площадки, ловушки Геро, клеевые площадки) следов пребывания грызунов проводится внеплановая дератизация с последующим контролем эффективности. В случае повсеместного распространения грызунов в населенном пункте решается вопрос о проведении сплошной дератизации по эпидемическим показаниям;
2. Больной поступил в IV стадии-stadium decrementi (постепенное обратное развитие болезни)
3. Температурная кривая типа Вундерлиха (температура достигает максимальных цифр к концу 1-ой недели заболевания, далее температура устанавливается на постоянно высоких цифрах с небольшими суточными колебаниями (менее 1°) между утренней и вечерней и сохраняется на таких цифрах 1-3 недели.
4. Амфибола (амфиболическое снижение температуры)
5. Серологические методы диагностики (дважды с интервалом в 7-10 дней, надёжным критерием достоверности диагноза является нарастание титра антител):
- РА Видаля
- РНГА
Материал исследования: венозная кровь (сыворотка)
ЗАДАЧА 2
Больной 40 лет поступил в инфекционное отделение спустя 12 дней от начала болезни и на 4 день после нормализации температуры. Во время поступления в стационар предъявлял жалобы на общую слабость. Заболевание сопровождалось высокой лихорадкой, головной болью. Возникло предположение о том, что больной перенес сыпной тиф.
1. С помощью каких методов исследования можно в этот период выяснить перенес ли больной сыпной тиф
2. Может ли этот больной быть источником сыпного тифа (если диагноз подтвердится). Обосновать.
1. Серологических методов. Можно использовать РНГА (её титры к концу первой недели достигают 1:200); РСК с растворимым Аг (в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие AT). В те же сроки или немного раньше выявляются AT в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность); ПЦР и РНИФ с моноклональными AT.
2. Может, так как резервуар и источник инфекции — больной человек, который представляет опасность в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период, первые 2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела. У данного пациента 4 день нормальной температуры.
ЗАДАЧА 3
Больной С., находился в инфекционном отделении по поводу заболевания, которое сопровождалось высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, желтухой склер и кожи, а также болями в мышцах нижних конечностей. Температура держалась 6 дней, состояние больного улучшилось. Однако после 4 дневной апирексии вновь повысилась температура, появилась интенсивная головная боль, вскоре присоединилась тошнота, а затем рвота. Больной стал заторможенным.
1. Предварительный диагноз
2. Чем обусловлено ухудшение состояния больного
3. Тактика врача
1. Лептоспироз
2. Ухудшение состояния обусловлено естественным течением заболевания: началом второй фазы периода клинических проявлений (фазы разгара), которая связана с вторичной бактериемией. Развитие менингита?
3. Провести спинно-мозговую пункцию всвязи с подозрением на менингит, продолжать этиологическое лечение (бензилпенициллин, внутримышечно в суточной дозе 6— 12 млн ЕД), патогенетическую терапию (проведение дезинтоксикационной терапии, корригирование метаболических и электролитных нарушений, препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики), при подтверждении диагноза менингит-назначение лечения.
ЗАДАЧА 4
Больной 25 лет направлен в клинику инфекцонных болезней на консультацию на 8-й день болезни. Заболевание началось с повышения температуры до 37,5–38,0 °С, нерезкого озноба, ощущения общей слабости, ломоты в суставах. На второй день болезни заметил мелкопятнистые высыпания на коже туловища. В это же время выявлен нерезко выраженный генерализованный лимфаденит. Участковым терапевтом диагностирована краснуха. Начиная с третьих суток болезни, – рези при мочеиспускании, з 4–5-го дня – интенсивные боли в голеностопных, лучезапястных суставах, светобоязнь, резь в глазах при высокой лихорадке. Живет с семьей в городской квартире. Члены семьи – здоровы. Часто питается случайными продуктами – хот-дог, шаурма, чебуреки. По месту работы замечал грызунов.
В момент госпитализации состояние тяжелое: адинамичный, температура 39,5 °С, инъекция сосудов склер и конъюнктив, блефароспазм. На шее – мелко - и крупнопятнистые, розового цвета, местами сливные высыпания. На туловище сыпи нет. Лучезапястные, голеностопные суставы отечные, малоподвижные, резко болезненные. Кожа над ними гиперемирована. Резко гиперемирована кожа кистей рук и стоп. Язык обложенный серым налетом. Тахикардия. Несколько приглушены тоны сердца. Изменений в легких не выявлено. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см. Мочеиспускание болезненное. В крови – незначительный лейкоцитоз (9,8×10
9/ л), сдвиг влево лейкоцитарной формулы, эозинофилия (8 %). В моче до 20–30 в поле зрения микроскопа лейкоцитов и до 5–7 эритроцитов. Лихорадка сохранялась до 17-го дня болезни. Боль в суставах беспокоила на протяжении следующих двух недель. В периоде реконвалесценции – обильное пластинчатое шелушение кожи кистей рук и стоп.
1. Установите предварительный диагноз
2. Какой наиболее вероятный путь инфицирования
3. Укажите клиническую форму заболевания
4. Перечислите основные патогенетические факторы данной формы болезни
5. Рекомендуйте патогенетическую терапию
1. Иерсиниоз, генерализованная форма.
2. Путь инфицирования-пищевой (согласно эпидемиологическому анамнезу часто питается случайными продуктами-хот-дог, шаурма, чебуреки)
3. Генерализованная форма, так как есть проявления общетоксического синдрома, экзантематозного синдрома, артропатического синдрома
4. Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Инвазивные штаммы иерсиний проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дистрофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями воспалительного и (крайне редко) септического характера. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителей обусловливает синдром интоксикации. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Клинически это проявляется увеличением печени и, нередко, селезенки, нарушением их функций. Таким путем осуществляется элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генерализации инфекции и возникновение обострения и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление.
5. Патогенетическая терапия включает: дезинтоксикационную терапию (коллоидные и кристаллоидные растворы); десенсибилизацию (антигистаминные-лоратадин, супрастин, тавегил; стабилизаторы мембран тучных клеток-кетотифен, недокромил); витамины групп С и В.
ЗАДАЧА 5
Больной 18 лет доставлен в клинику инфекционных болезней консультантом санавиации на 3-й день болезни с жалобами на интенсивную головную боль, повышение температури тела до 40,0 ºС, слабость, выраженные мышечные боли в ногах и спине, обильные высыпания на коже. Заболевание началось остро с повышения температуры до 38,5 ºС, озноба, ломоты в суставах, болью в мышцах и горле, умеренной головной болью, слабостью. На 2-й день состояние ухудшилось: температура тела достигла 40,0 ºС, головная боль резко усилилась, дважды была рвота, сыпь приобрела распространенный характер. При дополнительном опросе установлено, что регулярно проводит время на ставке, где купается и рыбачит, в водной растительности замечал грызунов. Объективно: состояние тяжелое, выражена интоксикация, резкая адинамия. Лицо гиперемировано, несколько пастозное, на лбу, щеках – необильные мелкопятнистые высыпания. На коже шеи, туловища, конечностей сливная, яркая точечная сыпь, з большим количеством мелких геморрагий. На ладонных и подошвенных поверхностях на фоне цианотичного окрашивания кожи определяются мелкопятнистые высыпания. Катаральний конъюнктивит, инъєцированы сосуды склер, края склер желтушные. Слизистая ротоглотки гиперемирована, миндалины без налета, на мягком небе – геморрагии. Все группы периферических лимфоузлов увеличены до 1,5–1,0 см. ЧДД 22 в 1 мин. В легких жесткое дихание. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. Пульс – 92 уд. в мин., ритмичний. АД 130/95 мм рт.ст. Язык сухой, обложен налетом, з гипертрофированными сосочками. Живот мягкий, вздут, болезненный при пальпации в эпигастральной и околопупочной области. Край печени на 2,5 см ниже реберной дуги. Селезенка не увеличена. Кишечник пальпаторно не изменен. Симптом Пастернацкого отрицательный. Испражнения, диурез не изменены. Умеренно выражены ригидность мышц затылка, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского.
С диагностической целью произведена спинномозговая пункция: жидкость прозрачная, вытекала частой каплей, цитоз – 385 клеток в 1 мм3, нейтрофилы – 68 %, лимфоциты – 32 %, реакция Панди ++, белок – 520 мг/л, глюкоза –2,8 ммоль/л, хлориды –115 ммоль/л. Ан. крови: эр.–4,25×1012 /л, Нb – 136 г/л, Fi – 1,0, тром.–243×109
/л, Л – 10,4×109/ л, э – 6, п – 16, с – 68, л – 7, м – 3 , СОЭ – 32 мм/час . Ан. мочи: отн. плот.–1023, белок – 0,066 г/л, л – 6–8 в п/зр., эр.– 2–4 в п/зр., эпит.– 6–10 в п/зр., цил. гиалин.–2–3 в п/зор. Билирубин общий – 26,3 мкмоль/л, билирубин прямой – 5,6 мкмоль/л, АЛТ – 1,26 ммоль / (час×л), АСТ – 0,80 ммоль / (час×л), мочевина – 9,4 ммоль/л, креатенин – 164 мкмоль/л, глюкоза–6,0 ммоль/л, ПТИ–100 %, фибриноген – 4,6 г/л. Рентгенография органов грудной клетки патологии не выявила.
1. Какое заболевание переносит больной. Обоснование.
2. Укажите клиническую форму заболевания
3. Методы лабораторной диагностики
4. Принципы лечения
5. Меры профилактики в очаге
1. Псевдотуберкулёз, генерализованная форма. Осложнение: менингит?
Данные, свидетельствующие о псевдотуберкулезе: эпидемиологический анамнез (регулярно проводит время на ставке, где купается и рыбачит, в водной растительности замечал грызунов), типичные проявления общетоксического синдрома, катарального синдрома, экзантематозного синдрома.
Генерализованная форма, так как есть проявления нескольких синдромов (общетоксического синдрома, катарального синдрома, экзантематозного синдрома)
Менингит заподозрен на основании жалоб на интенсивную головную боль, рвоту, присутствие менингеальных знаков (умеренно выражены ригидность мышц затылка, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского)
2. Генерализованная форма, так как есть проявления нескольких синдромов (общетоксического синдрома, катарального синдрома, экзантематозного синдрома)
3. Основной метод - бактериологическое исследование кала, требует достаточно длительного времени -- от 7 до 30 дней, серологическое исследование крови: с 6--7-го дня болезни применяют РА и РИГА с повторной их постановкой через 5-7 дней.
4. Этиотропная терапия: антибиотики и фторхинолоны; курс лечения заканчивают не ранее 10--12-го дня после нормализации температуры тела. При генерализованной форме иерсиниозов предпочтение отдают комбинированной парентеральной антибактериальной терапии
Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, десенсибилизация; витамины групп С и В.
Симптоматическая терапия.
5. Проведение эпизоотологического обследования объекта (населенного пункта) с учетом численности грызунов. В случае обнаружения субъективных (наличие свежих погрызов, помета, жилых нор) и объективных (следовые площадки, ловушки Геро, клеевые площадки) следов пребывания грызунов проводится внеплановая дератизация с последующим контролем эффективности. В случае повсеместного распространения грызунов в населенном пункте решается вопрос о проведении сплошной дератизации по эпидемическим показаниям;