ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.11.2023
Просмотров: 78
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
15. Буньявирусы, общая характеристика. Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом (Хантавирус). Патогенез заболевания, лабораторная диагностика.
Относятся к арбовирусам, вызывают энцефалиты и лихорадки. Передаются трансмиссивно. РНК-содержащие вирусы.
Роды: Флебовирусы (москитные лихорадки), Найровирусы (Крымская Конго геморрагическая лихорадка, Юккувирус (нет патогенных для человека), Хантавирус (не арбовирусы, патогенны, высокая смертность).
Оболочечные сферические вирусы, Геном 3 отдельных линейных -РНК, гликопротеиновые шипы. АГ: гемагглютинины, нуклеокапсид.
Идентификация: РТГА, РСК, РН.
Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом
-острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и поражением почек в виде нефрозонефрита.
Патогенез: после проникновения вируса в организм человека, через кожу или слизистые оболочки, происходит его миграция и локализация в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках ряда органов. В эпителии сосудов происходит его накоплении и репликация. Затем наступает фаза вирусемии, совпадающая с началом заболевания и появлением синдрома интоксикации.
На сосуды вирус оказывает токсическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, полиорганной недостаточностью. Также происходит поражение вегетативных центров, отвечающих за регуляцию микроциркуляции.
Наиболее выраженные изменения наблюдаются в почках. Их размеры резко увеличены, капсула напряжена. В корковом слое выявляются небольшие участки некрозов и кровоизлияний, а в мозговом веществе - выраженная серозно-геморрагическая апоплексия, часто отмечаются ишемические инфаркты. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.
16. Вирус бешенства, классификация, характеристика вируса. Патогенез и эпидемиология бешенства, внутриклеточные включения. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика, фиксированный вирус бешенства.
Роды: Везикуловирус – везикулярный стоматит;
Лиссавирус – бешенство, острое инфекционное заболевание ЦНС, сопровождающееся дегенерацией нейронов СМ и ГМ.
Характерная форма пули, спиральный тип симметрии, крупный. Капсид, суперкапсид, гликопротеиновые шипы (гемагглютинины). Распространены среди теплокровных.
Геном: линейная -РНК. АГ: гемагглютинины (РТГА, РН), нуклеокапсид (РСК, ИФ).
Заболевание: Бешенство (водобоязнь).
Резервуар: все теплокровные животные, чаще лисы, волки (лесное бешенство), летучие мыши (латентное течение), кошки, собаки, крысы (городское бешенство).
Заболевают: 30-40% укушенных, если вирус в слюне; 10% - если в ЦНС.
Смертность: 90-95-100%.
Путь передачи: ослюнение раневой поверхности.
-РНК, капсид со спиральной симметрией, матрексный белок, двойной липидный суперкапсид с шипами.
АГ: нуклеокапсидный, гликопротеин.
Культивируется в культуре клеток, репродуцируется в цитоплазме.
Патогенез: после укуса размножается в месте укуса (мышечная, соединительная, лимфоидная ткань). Инкубационный период 10-14 дней до 1-1,5 лет. Переходит на окончания аксонов чувствительных периферических нервов. По периневральным пространствам центростремительных нервов, осевым цилиндрам продвигается медленно. Поражаетм нейроны СМ (задние рога) и ГМ (аммонов рог гиппокампа, продолговатый мозг, мозжечок – волокна Пуркинье). По центробежным нейронам проникает в ткани и органы (слюнные железы, выделяется со слюной).
Продромальный период: повышение t, тошнота, рвота, головная боль, потеря чувствительности в месте укуса.
Период развёрнутых проявлений: 3-5 дней
-предвестники: слезотечение, светобоязнь, повышенная реакция на различные раздражители (звуки, запахи);
-возбуждение: слюнотечение, нарушение глотания, потливость, чувство страха при виде воды, аэрофобия, агрессия, буйство, галлюцинации, судороги;
-параличи (терминальная стадия).
Диагностика: -вирусоскопический- почти всегда посмертно, ткани ГМ – тельца Бабиша-Негри (кладбище вируса).
-собственно-иммунный- АГ методом РИФ.
-биологический- внутримозговое заражение мышей- АГ методом РИФ, развитие параличей у заражённых животных.
-серологический-выявление АТ после вакцинации.
Специфическая профилактика: АТ не играют роли, укушенным вводят:
-антирабическая вакцина (инактивированная 95%). Вводят много раз. Выработка альфа-интерферона клетками ГМ. Даёт осложнения.
17. Ретровирусы. История открытия, классификация, общая характеристика ретровирусов, роль в патологии человека. Особенности взаимодействия с клеткой, механизмы репликации вирусов.
История открытия связана с ВИЧ.
Обширное семейство вирусов, выделенных от млекопитающих и человека. Название связано с ферментом обратной транскриптазой, который содержится в составе вирионов и является катализитором обратной транскрипции.
Три подсемейства: Oncoviridae, Spumaviridae и Lentiviridae.
Подсемейство Спумавирусов объеденяет группу сравнительно мало изученных ретровирусов, вызывающих слияние клеток. Культура клеток обретает особый, как бы вспененный вид. Их патогенность для человека не установлена.
Особое место среди ретровирусов занимают представители семейства Лентивирусов - возбудители медленных смертельных инфекций овец и лошадей, сопроваждающихся повреждением ЦНС, легких, суставов, анемией. Наиболее распространенным и изученным лентивирусом является вирус висны-мэди овец и людей. К этому же подсемейству относится ВИЧ.
Все ретровирусы имеют ряд общих свойств. Их вирионы размером 90-120нм. Капсид построенный по кубическому виду симметрии, снаружи окружен липопротеиновой внешней оболочкой с шиповидными отростками. Имеют диплоидный геном, представленный двумя идентичными копиями однонитевой РНК, соединенный на одном из концов водородными связями.
Механизм: Вирусная РНК транскрибируется в ковалентно связанную двунитчатую ДНК, которая интегрируется с клеточной ДНК в виде ДНК-провируса. Провирус, экстрагированный из клетки, обладает инфекционностью.
18. Вирусы группы ВИЧ. История открытия, общая характеристика вирусов, патогенез и эпидемиология СПИДа (источники инфекции, пути передачи, группы риска, динамика заболеваемости). Клиника, иммунитет, лабораторная диагностика, проблемы профилактики, специфическая профилактика.
Существуют несколько вирусов иммунодефицита человека:
ВИЧ-1, обнаруженный у людей в большинстве стран мира,
ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке.
СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита.
В начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую комбинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это их удивляло, потому что:
- серьезные заболевания, от которых люди умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена иммунная система, например у больных раком или страдающих хроническим недоеданием;
- симптомы обычно легко протекающих заболеваний, таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали очень серьезный характер, поражали все тело. И часто встречались в необычных комбинациях;
- заболевание поражало ранее здоровых, сильных и молодых людей.
Специалисты заметили, что на Западе такие проявления заболеваний встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у мужчин, и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали переливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родившихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что заболевание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также передающимся половым путем. Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища.
Это белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги. Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а заражённые макрофаги не погибают, но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус прилипает к белку-рецептору, расположенному на поверхности клеток- мишеней.
Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключается в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно. Вирусная РНК, попадая в клетку-жертву, с помощью особого фермента трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки- мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфекция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирусных частиц, она всегда остаётся банком "спящих" генов ретровирусов.
Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8 месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.
Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных документах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличено, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.
Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у мальчика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервированной крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.
Пути передачи ВИЧ:
- при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;
- при переливании крови, зараженной ВИЧ;
- внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;
- при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шприцах и т.д.