Файл: Факторы, влияющие на рост микроорганизмов в полости рта.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 31
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИМП), кальпротектин (кальций- и цинксвязывающий белок, который может ингибировать рост бактерий) и хромогранин А (с противогрибковыми и дрожжевыми свойствами) . Многие из врожденных антимикробных факторов, описанных в этом разделе, являются общими для других экзокринных выделений (слезы, молоко, семенные и вагинальные выделения), тем самым подчеркивая их фундаментальную роль в обеспечении защиты хозяина от инфекции.
(ii) Адаптивный иммунитет
Компоненты специфической защиты хозяина (внутриэпителиальные лимфоциты и клетки Лангерганса, иммуноглобулины IgG и IgA) обнаруживаются на слизистой оболочке и внутри нее (рис. 2.5), где они действуют как барьер для проникновения антигенов. Преобладающим иммуноглобулином в здоровой полости рта является секреторный IgA ( sIgA ), который продуцируется плазматическими клетками слюнной железы. sIgA состоит из тяжелой и легкой цепей IgA (300 кДа ), секреторного компонента (70 кДа ) и J-цепи (15 кДа ). J-цепь соединяет две молекулы IgA в димер, а секреторный компонент стабилизирует молекулу и снижает ее восприимчивость к действию кислот или общих протеаз. sIgA может агглютинировать бактерии полости рта, модулировать активность ферментов и ингибировать прикрепление бактерий к буккальному эпителию и эмали. sIgA обычно считается первой линией защиты благодаря его локальному рассеиванию антигенов окружающей среды . По сравнению с другими классами иммуноглобулинов sIgA лишь слабо активирует комплемент и опсонизирует и, следовательно, с меньшей вероятностью вызывает повреждение тканей каким-либо непрямым действием воспалительной реакции . Другие компоненты (IgG, IgM, IgA и комплемент) могут быть обнаружены в слюне, но почти полностью происходят из GCF (таблица 2.2). GCF также содержит лейкоциты, из которых примерно 95% являются полиморфными, а остальные представляют собой лимфоциты и моноциты.
Выработку специфических антител можно стимулировать бактериальными антигенами, ассоциированными с зубным налетом на краю десны или на слизистой оболочке полости рта. В слюне были обнаружены антитела с активностью против ряда бактерий полости рта, включая стрептококки, в то время как сообщалось о циркулирующих антителах (особенно IgG) к различным микробным антигенам полости рта, даже у здоровых людей. В отсутствие воспаления естественно низкие уровни комплемента и полиморфов уменьшали бы опосредованный антителами фагоцитоз. Однако антитела могут по-прежнему влиять на микрофлору полости рта, либо препятствуя колонизации, либо ингибируя метаболизм. Модель реакции хозяина в GCF, слюне или сыворотке исследуется как метод улучшенной диагностики заболевания или как средство распознавания лиц, подверженных риску.
Описанные выше антимикробные факторы не обязательно действуют изолированно. Комбинации специфических и неспецифических факторов защиты хозяина могут действовать синергически, так что, например, лизоцим и sIgA могут вступать в реакцию с слюнными агглютининами (муцинами) и, таким образом, непосредственно презентироваться иммобилизованным клеткам. Другие синергические комбинации включают муцины или sIgA и пероксидазу слюны.
Возможно, это покажется удивительным, но, несмотря на этот богатый набор антимикробных факторов, во рту обитает разнообразная коллекция микроорганизмов. Действительно, эта резидентная микрофлора выполняет несколько полезных функций хозяина. Полное описание местной микрофлоры полости рта вместе с рассмотрением того, как она может сохраняться, несмотря на защиту хозяина , и преимущества, которые она дает, будут рассмотрены в последующих главах.
Генетика хозяина
Исследования заболеваний пародонта показали, что пол, генетика и этническая принадлежность хозяина могут влиять на восприимчивость к заболеванию и, возможно, также влиять на микрофлору. Причины этого неизвестны, но могут отражают некоторую изменчивость местного иммунного ответа. Например, IgG2 повышен при некоторых формах заболеваний пародонта, и уровни этого иммуноглобулина связаны с генетикой хозяина. Генетические полиморфизмы, связанные с интерлейкином-1 (ИЛ-1) или другими цитокинами, могут повышать вероятность обнаружения некоторых основных пародонтологических патогенов и предрасполагать людей к пародонтиту.
Широкий выбор штаммов Aggregatibacter (ранее Actinobacillus ) actinomycetemcomitans(причастные к агрессивному пародонтиту; гл. 6) из разных географических областей были проверены на их генетическое родство. Было обнаружено, что штаммы, принадлежащие к серотипу b , чрезмерно продуцируют определенный фактор вирулентности ( лейкотоксин ), и все они были выделены от лиц, которые по неизвестным причинам могут быть прослежены до Северо-Западной Африки. Подростки, носители этих штаммов серотипа b , имели в 18 раз повышенный риск развития локализованного агрессивного периодонтита. В группе взрослых с пародонтитом P. gingivalis и анаэробные стрептококки чаще встречались у афроамериканцев, тогда как Fusobacterium ядро встречался чаще у особей европеоидной расы . Однако этот вопрос сложен, как показало исследование молодых (4-16 лет) здоровых людей, живущих в Калифорнии. Хотя отмечена тенденция к увеличению вероятности выявления двух и более пародонтальных возбудителей (
A. actinomycetemcomitans , P. gingivalis , Tannerella forsythia , Treponema denticola ) в слюне латиноамериканцев и американцев азиатского происхождения по сравнению с субъектами европеоидной расы более значимый фактор был связан с продолжительностью проживания их родителей в США, а не с этнической принадлежностью как таковой . Уровень обнаружения этих выбранных пародонтальных бактерий уменьшался по мере того, как увеличивалось количество лет проживания родителей в США.
Также сравнивали поддесневую микрофлору близнецов . Микрофлора детей-близнецов, живущих вместе, была более сходной, чем у неродственных детей того же возраста. Дальнейший анализ показал, что микрофлора однояйцевых близнецов была более сходной, чем у разнояйцевых близнецов, что снова указывает на некоторое генетическое влияние.
Антимикробные агенты и ингибиторы
защиты хозяина, присутствующим в слюне и GCF, на резидентную микрофлору полости рта можно регулярно воздействовать умеренными концентрациями антимикробных средств и агентов против зубного налета. Агенты против зубного налета могут удалять уже прикрепленные клетки или предотвращать прилипание новых клеток к приобретенной пленке, не обязательно убивая бактерии, тогда как антимикробные агенты оказывают прямое ингибирующее действие на микроорганизм, которое может быть либо летальным (бактерицидным), либо ингибирующим, но нелетальным. (бактериостатический). Оба типа агентов могут поставляться из зубных паст (средств для ухода за зубами) и жидкостей для полоскания рта. Зубные пасты содержат моющие средства, такие как лаурилсульфат натрия, в качестве пенообразователя. Они обладают выраженным бактерицидным действием в лабораторных тестах и могут привести к снижению числа бактерий в слюне in vivo . Детергенты обычно не задерживаются во рту в течение длительного времени, поэтому их действие обычно носит временный характер . Фтор присутствует в большинстве зубных паст, и хотя его основное полезное противокариозное действие связано с его включением в эмаль и его влиянием на де- и реминерализацию (гл. 6), он также может ингибировать бактериальный метаболизм, особенно гликолиз, даже при низкие концентрации, особенно в кислой среде. Таким образом, фторид может помочь профилактически подавить кариесогенные и кислотоустойчивые виды, такие как стрептококки mutans , в тех самых условиях, в которых они в противном случае процветали бы. В настоящее время многие зубные пасты и ополаскиватели для полости рта производятся с проверенными антимикробными агентами, хотя проблемы с составом означают, что не все из них можно использовать в зубных пастах. Ионы металлов, фенольные соединения и растительные экстракты были успешно включены в состав зубных паст, и механизм их действия будет более подробно обсуждаться в главе 6. Регулярное использование продуктов,
содержащих эти вещества, было тщательно оценено, чтобы убедиться, что их действие является избирательным. так что они ингибируют организмы, вызывающие заболевания, а не те, которые связаны со здоровьем полости рта, тем самым гарантируя, что естественные полезные свойства резидентной микрофлоры не будут безвозвратно нарушены.
Другие антимикробные агенты могут быть доставлены с помощью ополаскивателей для рта , и наиболее сильнодействующим агентом на сегодняшний день является хлоргексидин. Это средство имеет доказанную антибактериальную, противовирусную и противогрибковую активность (гл. 6), а также обладает выраженной активностью против зубного налета, что полезно для лиц, для которых гигиена полости рта затруднена. Другие ополаскиватели для полости рта содержат антимикробные агенты, в том числе «эфирные масла» (такие как тимол и ментол), триклозан и растительные экстракты. Некоторые из этих средств также могут бороться с неприятным запахом изо рта (галитозом).
Антибиотики, вводимые системно или перорально при проблемах в других частях тела, попадают в рот со слюной или GCF и могут влиять на стабильность микрофлоры полости рта. В течение нескольких часов после приема Профилактические высокие дозы пенициллинов или эритромицина могут подавлять микрофлору слюны, что приводит к избыточному росту дрожжей или появлению устойчивых к антибиотикам бактерий ( Chs 8 и 9). Эти устойчивые бактерии могут сохраняться на значительном уровне в течение нескольких недель, прежде чем вернуться к своим низким исходным значениям. Антибиотик следует менять, если необходимо несколько курсов лечения и интервал между курсами составляет менее одного месяца.
(ii) Адаптивный иммунитет
Компоненты специфической защиты хозяина (внутриэпителиальные лимфоциты и клетки Лангерганса, иммуноглобулины IgG и IgA) обнаруживаются на слизистой оболочке и внутри нее (рис. 2.5), где они действуют как барьер для проникновения антигенов. Преобладающим иммуноглобулином в здоровой полости рта является секреторный IgA ( sIgA ), который продуцируется плазматическими клетками слюнной железы. sIgA состоит из тяжелой и легкой цепей IgA (300 кДа ), секреторного компонента (70 кДа ) и J-цепи (15 кДа ). J-цепь соединяет две молекулы IgA в димер, а секреторный компонент стабилизирует молекулу и снижает ее восприимчивость к действию кислот или общих протеаз. sIgA может агглютинировать бактерии полости рта, модулировать активность ферментов и ингибировать прикрепление бактерий к буккальному эпителию и эмали. sIgA обычно считается первой линией защиты благодаря его локальному рассеиванию антигенов окружающей среды . По сравнению с другими классами иммуноглобулинов sIgA лишь слабо активирует комплемент и опсонизирует и, следовательно, с меньшей вероятностью вызывает повреждение тканей каким-либо непрямым действием воспалительной реакции . Другие компоненты (IgG, IgM, IgA и комплемент) могут быть обнаружены в слюне, но почти полностью происходят из GCF (таблица 2.2). GCF также содержит лейкоциты, из которых примерно 95% являются полиморфными, а остальные представляют собой лимфоциты и моноциты.
Выработку специфических антител можно стимулировать бактериальными антигенами, ассоциированными с зубным налетом на краю десны или на слизистой оболочке полости рта. В слюне были обнаружены антитела с активностью против ряда бактерий полости рта, включая стрептококки, в то время как сообщалось о циркулирующих антителах (особенно IgG) к различным микробным антигенам полости рта, даже у здоровых людей. В отсутствие воспаления естественно низкие уровни комплемента и полиморфов уменьшали бы опосредованный антителами фагоцитоз. Однако антитела могут по-прежнему влиять на микрофлору полости рта, либо препятствуя колонизации, либо ингибируя метаболизм. Модель реакции хозяина в GCF, слюне или сыворотке исследуется как метод улучшенной диагностики заболевания или как средство распознавания лиц, подверженных риску.
Описанные выше антимикробные факторы не обязательно действуют изолированно. Комбинации специфических и неспецифических факторов защиты хозяина могут действовать синергически, так что, например, лизоцим и sIgA могут вступать в реакцию с слюнными агглютининами (муцинами) и, таким образом, непосредственно презентироваться иммобилизованным клеткам. Другие синергические комбинации включают муцины или sIgA и пероксидазу слюны.
Возможно, это покажется удивительным, но, несмотря на этот богатый набор антимикробных факторов, во рту обитает разнообразная коллекция микроорганизмов. Действительно, эта резидентная микрофлора выполняет несколько полезных функций хозяина. Полное описание местной микрофлоры полости рта вместе с рассмотрением того, как она может сохраняться, несмотря на защиту хозяина , и преимущества, которые она дает, будут рассмотрены в последующих главах.
Генетика хозяина
Исследования заболеваний пародонта показали, что пол, генетика и этническая принадлежность хозяина могут влиять на восприимчивость к заболеванию и, возможно, также влиять на микрофлору. Причины этого неизвестны, но могут отражают некоторую изменчивость местного иммунного ответа. Например, IgG2 повышен при некоторых формах заболеваний пародонта, и уровни этого иммуноглобулина связаны с генетикой хозяина. Генетические полиморфизмы, связанные с интерлейкином-1 (ИЛ-1) или другими цитокинами, могут повышать вероятность обнаружения некоторых основных пародонтологических патогенов и предрасполагать людей к пародонтиту.
Широкий выбор штаммов Aggregatibacter (ранее Actinobacillus ) actinomycetemcomitans(причастные к агрессивному пародонтиту; гл. 6) из разных географических областей были проверены на их генетическое родство. Было обнаружено, что штаммы, принадлежащие к серотипу b , чрезмерно продуцируют определенный фактор вирулентности ( лейкотоксин ), и все они были выделены от лиц, которые по неизвестным причинам могут быть прослежены до Северо-Западной Африки. Подростки, носители этих штаммов серотипа b , имели в 18 раз повышенный риск развития локализованного агрессивного периодонтита. В группе взрослых с пародонтитом P. gingivalis и анаэробные стрептококки чаще встречались у афроамериканцев, тогда как Fusobacterium ядро встречался чаще у особей европеоидной расы . Однако этот вопрос сложен, как показало исследование молодых (4-16 лет) здоровых людей, живущих в Калифорнии. Хотя отмечена тенденция к увеличению вероятности выявления двух и более пародонтальных возбудителей (
A. actinomycetemcomitans , P. gingivalis , Tannerella forsythia , Treponema denticola ) в слюне латиноамериканцев и американцев азиатского происхождения по сравнению с субъектами европеоидной расы более значимый фактор был связан с продолжительностью проживания их родителей в США, а не с этнической принадлежностью как таковой . Уровень обнаружения этих выбранных пародонтальных бактерий уменьшался по мере того, как увеличивалось количество лет проживания родителей в США.
Также сравнивали поддесневую микрофлору близнецов . Микрофлора детей-близнецов, живущих вместе, была более сходной, чем у неродственных детей того же возраста. Дальнейший анализ показал, что микрофлора однояйцевых близнецов была более сходной, чем у разнояйцевых близнецов, что снова указывает на некоторое генетическое влияние.
Антимикробные агенты и ингибиторы
защиты хозяина, присутствующим в слюне и GCF, на резидентную микрофлору полости рта можно регулярно воздействовать умеренными концентрациями антимикробных средств и агентов против зубного налета. Агенты против зубного налета могут удалять уже прикрепленные клетки или предотвращать прилипание новых клеток к приобретенной пленке, не обязательно убивая бактерии, тогда как антимикробные агенты оказывают прямое ингибирующее действие на микроорганизм, которое может быть либо летальным (бактерицидным), либо ингибирующим, но нелетальным. (бактериостатический). Оба типа агентов могут поставляться из зубных паст (средств для ухода за зубами) и жидкостей для полоскания рта. Зубные пасты содержат моющие средства, такие как лаурилсульфат натрия, в качестве пенообразователя. Они обладают выраженным бактерицидным действием в лабораторных тестах и могут привести к снижению числа бактерий в слюне in vivo . Детергенты обычно не задерживаются во рту в течение длительного времени, поэтому их действие обычно носит временный характер . Фтор присутствует в большинстве зубных паст, и хотя его основное полезное противокариозное действие связано с его включением в эмаль и его влиянием на де- и реминерализацию (гл. 6), он также может ингибировать бактериальный метаболизм, особенно гликолиз, даже при низкие концентрации, особенно в кислой среде. Таким образом, фторид может помочь профилактически подавить кариесогенные и кислотоустойчивые виды, такие как стрептококки mutans , в тех самых условиях, в которых они в противном случае процветали бы. В настоящее время многие зубные пасты и ополаскиватели для полости рта производятся с проверенными антимикробными агентами, хотя проблемы с составом означают, что не все из них можно использовать в зубных пастах. Ионы металлов, фенольные соединения и растительные экстракты были успешно включены в состав зубных паст, и механизм их действия будет более подробно обсуждаться в главе 6. Регулярное использование продуктов,
содержащих эти вещества, было тщательно оценено, чтобы убедиться, что их действие является избирательным. так что они ингибируют организмы, вызывающие заболевания, а не те, которые связаны со здоровьем полости рта, тем самым гарантируя, что естественные полезные свойства резидентной микрофлоры не будут безвозвратно нарушены.
Другие антимикробные агенты могут быть доставлены с помощью ополаскивателей для рта , и наиболее сильнодействующим агентом на сегодняшний день является хлоргексидин. Это средство имеет доказанную антибактериальную, противовирусную и противогрибковую активность (гл. 6), а также обладает выраженной активностью против зубного налета, что полезно для лиц, для которых гигиена полости рта затруднена. Другие ополаскиватели для полости рта содержат антимикробные агенты, в том числе «эфирные масла» (такие как тимол и ментол), триклозан и растительные экстракты. Некоторые из этих средств также могут бороться с неприятным запахом изо рта (галитозом).
Антибиотики, вводимые системно или перорально при проблемах в других частях тела, попадают в рот со слюной или GCF и могут влиять на стабильность микрофлоры полости рта. В течение нескольких часов после приема Профилактические высокие дозы пенициллинов или эритромицина могут подавлять микрофлору слюны, что приводит к избыточному росту дрожжей или появлению устойчивых к антибиотикам бактерий ( Chs 8 и 9). Эти устойчивые бактерии могут сохраняться на значительном уровне в течение нескольких недель, прежде чем вернуться к своим низким исходным значениям. Антибиотик следует менять, если необходимо несколько курсов лечения и интервал между курсами составляет менее одного месяца.