Файл: Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности 34. 02. 01 Сестринское дело.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 4161
Скачиваний: 148
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
10
Гипоксия
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии.
Недостаток энергии приводит к нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций тканей и органов, а нередко - к гибели органа и даже всего организма.
В основе дефицита энергии лежит гипоксия - hypo (греч.) – мало oxy (от лат. oxygenium) – кислород. Термин предложил американский физиолог Уигерс (1940 г.)
Гипоксия - это патологический процесс, при котором развивается энергетическое голодание клеток из-за уменьшения притока кислорода к тканям или нарушение его биологического окисления в митохондриях.
Наиболее чувствительна к гипоксии ткань мозга.
Типы гипоксии
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития
I. Экзогенный:
1.
гипобарический, развивающийся при пониженном атмосферном давлении. нормобарический, при нормальном барометрическом давлении, например, в замкнутом небольшом помещении, при большом количестве людей.
II. Эндогенный:
1. респираторны (дыхательный) тип;
2. ципкуляторный (сердечно – сосудистый) тип;
3. гемический (кровяной) тип;
4. тканевой (первично – тканевой) тип.
В зависимости от распространенности в организме
Общая - кислородное и энергетическое голодание всего организма.
Например, при дыхательной или сердечной недостаточности.
Местная - кислородное и энергетическое голодание отдельных органов.
Например, при венозной гиперемии.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения
Молниеносная – возникает в течение нескольких секунд и нередко завершается смертью.
Острая - развивается в течение нескольких минут и может длится несколько суток.
Хроническая – формируется медленно и длится несколько недель, месяцев, лет.
Характеристика отдельных типов гипоксии
Экзогенный тип - возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (альвеолярном воздухе).
Это приводит к снижению содержания кислорода в артериальной крови - гипоксемии.
Как следствие повышения увеличивается дыхание, усилено выделяется углекислый газ и снижается его содержание в артериальной крови -
11 гипокапния. Гипокапния ведет к снижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга. Наблюдается при подъеме в горы, при нахождении людей в замкнутых помещениях малого обьёма, при работе в шахтах, колодцах и т.д.
Дыхательный тип Причины: снижение вентиляции альвеол; уменьшение перфузии лёгочных капилляров; снижение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Гипоксемия - сочетается с гиперкапнией, это состояние называется асфиксия (удушение) вследствие чего развивается кома и гибель организма.
Возникает при заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, лёгких, плевры, эмфиземе легких, пневмослерозе, расстройства в функции дыхательного центра.
Сердечно сосудистый тип возникает при снижении объемной скорости кровотока, что ведет к недостаточному кровоснабжению органов тканей. Это наблюдается при массивной кровопотере, нарушениях функции сердца и сосудов и др. Причины: сердечная недостаточность; снижение сосудистого тонуса; сердечно-сосудистая недостаточность; нарушение системы микроциркуляции.
Кровяной тип. Причины: уменьшение количества гемоглобина (при кровопотере, усиленном гемолизе эритроцитов, при угнетении образования эритроцитов); изменение свойств гемоглобина ( при отравлении угарным газом СО с образованием карбоксигемоглобина, из-за сродства гемоглобина к СО, которое в 300 раз выше чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость СО. При отравлении нитратами, анилином, гипербарическим кислородом, с образованием метгемоглобина, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.) Снижается содержание О2 в артериальной и венозной крови.
Тканевой тип – в результате нарушение утилизации кислорода.
Причины: снижение активности дыхательных ферментов.
Цитохромоксидазы (при отравлении цианидами). Дегидрогеназ при отравлении алкоголем и эфиром; угнетение образования дыхательных ферментов при авитаминозе В
2
, Р, Е.
При тканевой гипоксии происходит недостаточное биологическое окисление и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом в крови нормальное содержание кислорода.
Смешанный тип- сочетание разных типов гипоксий.
Нарушения при гипоксии
Биохимические: снижение синтеза АТФ; активируется анаэробный гликолиз, уменьшается запас гликогена, усиливается распад белков и жиров, накапливаются кетокислоты приводящие к ацидозу; из-за разрушения мембран клеток в крови накапливается К
+
Морфологические: в клетках жировая и белковая дистрофии; при некрозе клеток на их месте разрастается соединительная ткань.
12
ЦНС: при тяжёлой гипоксии через 3 минуты наступает гибель нейронов коры. При медленно нарастающей гипоксии: возбуждение, сонливость, бред, потеря сознания, судороги, смерть.
Нарушение кровообращения: с начала увеличение ЧСС и повышение
АД. Белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов, что ведет к падению сократительной способности сердца. Затем понижение АД. В почках вследствие ишемии развивается некроз коркового слоя и ОПН. В капиллярах стаз крови, отёк, набухание эндотелия, повышение проницаемости, выход жидкой части крови что приводит к отёку тканей.
Нарушение дыхания: Вначале происходит увеличение ЧДД и глубины дыхания, затем наступает угнетение дыхания, которые обусловлены нарушениями работы дыхательного центра в условиях гипоксии.
Механизмы адаптации к гипоксии
Срочные: 1. увеличение лёгочной вентиляции - за счёт увеличения
глубины и частоты дыхания, включения резервных альвеол, повышение давления крови в лёгочной артерии (что способствует увеличению перфузии крови через капилляры).
2. усиление кровообращения - за счёт увеличения ЧСС, скорости кровотока, раскрытия нефункционирующих капиллярных сосудов, перераспределение крови в сторону мозга и сердца за счёт уменьшения кровоснабжения кожи, селезёнки, мышц, кишок.
3. повышение количества эритроцитов и гемоглобина - за счёт выброса из депо крови (селезенка, печень, брыжеечные сосуды) и усиленного эритроцитоза в костном мозге, так как в почках при гипоксии усиленно вырабатывается эритропоэтин (стимулятор) при гипоксии.
Долговременные развиваются у жителей высокогорья, альпинистов, у больных ССН, больных хроническими заболеваниями легких, длительных анемиях. 1. гипертрофия и гиперплазия миокарда, дыхательных мышц, легочных альвеол. 2. усиленное кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества капилляров и их гипертрофии (увеличения). 3. гиперплазия костного мозга. 4. увеличение числа и объема митохондрии, количества их крист (увеличение числа дыхательных цепей) так повышается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.
Контрольные вопросы для закрепления:
1.
Определение патологии.
2.
Разделы патологии.
3.
Определение патологической анатомии, методы.
4.
Определение патологической физиологии, методы.
5.
Понятие этиологии.
6.
Виды болезнетворных воздействий факторов внешней среды.
7.
Понятие патогенез.
8.
Понятие здоровья и болезни.
9.
Течение болезни и стадии болезни.Исходы болезни.
10.
Гипоксия, типы гипоксии.
13
Глава 2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ,
ГОЛОДАНИЕ. ГИАЛИНОЗ. АМИЛОИДОЗ
2.1. Лекция
«Нарушение обмена веществ в тканях, голодание. Гиалиноз.
Амилоидоз»
План лекции:
1.
Понятие дистрофии.
2.
Принципы классификации дистрофий.
3.
Паренхиматозные дистрофии.
4.
Мезенхимальные дистрофии.
Повреждение, или альтерация - это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов.
Виды повреждений: дистрофия, некроз,апоптоз.
Причины повреждений: экзогенные,т.е. физические, химические, термические, биологические факторы; эндогенные воздействия, обусловленные нарушениями обмена веществ (метаболизма) клеток и тканей.
Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого или клеточного метаболизма или того и другого вместе, что приводит к морфологическим изменениям клеток или межклеточного вещества, а также межклеточных взаимоотношений.
В основе дистрофий лежит расстройство трофики - совокупности клеточных и внеклеточных процессов, обеспечивающих метаболизм и выполнение клетками их специфических функций.
Клеточные механизмы метаболизма осуществляют структуры клетки, а внеклеточные механизмы связаны с интегративными системами регуляции, в первую очередь нервной и эндокринной, а также с транспортом продуктов обмена веществ, что обеспечивается системами кровотока и лимфотока.
Этиология
Гипоксия, влияние токсических веществ как биологического (вирусы, микробы и т.п.), так и химического происхождения, физические и термические воздействия, врожденная или приобретенная недостаточность ферментов (ферментопатии), заболевания нервной или эндокринной систем, изменения состава крови или мочи при болезнях и др.
Сущность дистрофии накопления продуктов обмена веществ:
встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве;
• накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах;
• появление веществ, не встречающихся в норме.
Общие принципы классификации дистрофий
1.
В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.
14 2.
В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.
3.
По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.
4.
В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.
5.
В зависимости от степени метаболического повреждения дистрофии: обратимые, необратимые.
Механизмы развития дистрофий
1.
Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.
2.
Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.
3.
Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например, белки трансформируются в жиры или углеводы.
4.
Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках в зависимости от вида нарушенного обмена веществ, среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Белковые дистрофии. Сущность паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов) - под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. В последнем случае в клетке повышается онкотическое давление и в неё усиленно начинает поступать вода.
Белковые дистрофии могут быть обратимыми (если устранена причина, вызвавшая диспротеиноз) и необратимыми.
Виды паренхиматозных белковых дистрофий: зернистая, гиалиново- капельная, гидропическая и др.
Зернистая дистрофия (мутное набухание) возникает в клетках сердца, печени и почек. Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. При зернистой дистрофии в клетках происходит
15 поверхностное, обратимое уплотнение белка (денатурация). Обычно повреждается свободный белок, который образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно.
Гиалиново-капельная дистрофия более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде.
При гиалиново-капельной дистрофии белок клеток изменяется более глубоко, наступает его коагуляция, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.
Этот вид белковой дистрофии необратим.
Функция органов значительно нарушается: почки перестают реабсорбировать белок и организм теряет его в очень большом количестве; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.
Гидропическая дистрофия - связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, что приводит к повышению онкотического давления в клетке по сравнению с межклеточной жидкостью. В связи с этим по законам осмоса в силу гидрофильности белка вода поступает в клетку.
Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов при гидропической дистрофии значительно снижается.
Жировые дистрофии. Жиры (липиды и липоиды) входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур.
Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и почках.
Если причина, вызвавшая жировую дистрофию, ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.
Жировая дистрофия печени развивается при заболеваниях сопровождающихся гипоксией (ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких) и гиперлипидемией, интоксикациях инфекциях, хронической алкогольной интоксикации.