Стадии дефицита железаРазвитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность.Описано три железодефицитных состояния: прелатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитная анемия (ЖДА). При ПДЖ имеется только снижение содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и представляет собой функциональное расстройство с отрицательным балансом железа, а не болезнь, и поэтому не имеет самостоятельного кода по МКБ-10 и обычно кодируется в разделе "Недостаточность других элементов питания" (Е61) . При ЛДЖ имеется характерная клиническая картина – сидеропенический синдром, но уровень гемоглобина остается в пределах нормальных значений. ЖДА (код по МКБ-10 – D50) представляет собой болезнь, самостоятельную нозологическую форму, составляет 30% от всех железодефицитных состояний. При этом заболевании выявляются анемический и сидеропенический синдромы, имеется снижение гемоглобина и сывороточного железа (СЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), снижение сывороточного ферритина (СФ).Клинические проявления ЖДА у детейКлиническая картина сидеропенических состояний у детей зависит от стадии, степени и длительности развития дефицита железа, а также от возраста ребенка. В клинической картине ЖДА принято выделять два основных синдрома: анемический и сидеропенический.Клинические проявления железодефицитной анемии

Сидеропенический синдром (обусловлен снижением активности железосодержащих ферментов)

Анемический синдром (обусловлен развитием анемической гипоксии)

Дефицитные изменения кожи, ее придатков (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, выпадение волос, атрофия слизистых носа, желудка, пищевода, сопровождающаяся нарушением всасывания и диспепсическими расстройствами; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагия); извращение вкуса (выраженное влечение к употреблению несъедобных веществ – мела, глины, песка, льда или сырых продуктов – крупы, теста, фарша); извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – керосина, бензина, ацетона, лака и т.д.); мышечные боли вследствие дефицита миоглобина; мышечная гипотония (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез; слабость связочного аппарата, опущение печени и селезенки; регресс моторных навыков, невозможность выполнять привычную работу).

Бледность кожи и слизистых; снижение аппетита; физическая и умственная утомляемость, задержка психо-моторного развития, снижение способности к обучаемости, познавательной деятельности; сердечно-сосудистые нарушения (головокружение, шум в ушах, приглушенность тонов, систолический шум при аускультации сердца).

---

Лабораторная диагностика ЖДАЛабораторную диагностику ЖДА осуществляют с помощью:

• 
  общего анализа крови (ОАК), выполненного «ручным» методом;
  
• 
  анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
  
• 
  биохимических исследований.
  

При оценке гемограммы, выполненной «ручным» методом, выявляют гипохромный, микроцитарный, регенераторный тип анемии:

• 
  снижение Hb (< 110 г/л),
  
• 
  нормальное или сниженное (< 3,8 х 10¹²/л) количество эритроцитов,
  
• 
  снижение цветового показателя (< 0,76),
  
• 
  нормальное или слегка повышенное содержание ретикулоцитов (0,2–1,2%),
  
• 
  увеличение СОЭ (> 12–16 мм/час),
  
• 
  анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.
  

Ошибка в определении параметров, выполненном «ручным» методом составляет в среднем 5%. При оценке гемограммы, выполненной с помощью автоматического анализатора крови определяются следующие изменения:

• 
  повышение показателя выраженности анизоцитоза эритроцитов – RDW (норма < 14,5%),
  
• 
  снижение среднего объема эритроцитов – MCV (норма 80–94 фл),
  
• 
  снижение среднего содержания Hb в эритроците – MCH (норма 27–31 пг)
  
• 
  снижение средней концентрации Hb в эритроците – MCHC (норма 32–36 г/л).
  

Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе и составляет менее 1%. При биохимическом исследовании крови проявляются основные диагностические критерии ЖДА:

• 
  снижение СФ (< 30 нг/мл) – наиболее ранний и важный критерий дефицита железа; однако ферритин является белком острой фазы воспаления, его концентрация на фоне воспаления или беременности будет повышенной и «замаскирует» имеющийся ДЖ;
  
• 
  понижение концентрации сывороточного железа менее 12,5 мкмоль/л; однако необходимо иметь в виду, что показатель СЖ не стабилен, так как имеется суточный ритм колебания железа в организме, зависимость от диеты;
  
• 
  повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) выше 69 мкмоль/л;
  
• 
  падение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ) ниже 17%; НТЖ – расчетный коэффициент, определяемый по формуле: (СЖ:ОЖСС)*100%; из биохимической структуры трансферрина известно, что он не может насытиться железом более чем на 50%, чаще всего насыщение составляет от 30 до 40%; при падении НТЖ ниже 16% эффективный эритропоэз не возможен.
  

Необходимости исследования миелограммы для диагностики ЖДА нет. Морфология клеток костного мозга при дефиците железа характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с уменьшением объема цитоплазмы, снижением процента сидеробластов и гемосидерина в клетках до полного их отсутствия.

---

Дифференциальный диагнозВажно провести дифференциальную диагностику ЖДА до начала лечения во избежание ошибочных заключений и неоправданного назначения ферропрепаратов. Необходимо принимать во внимание следующие заболевания: анемия при хронических болезнях, атрансферринемия, сидеробластные (сидероахристические) анемии.Анемия при хронических болезнях (АХЗ) – самостоятельная нозологическая форма, имеющая код по МКБ-10 – D63.8. Основными признаками АХЗ являются:

• 
  снижение концентрации Нв,
  
• 
  снижение количества эритроцитов,
  
• 
  микроцитарный характер анемии,
  
• 
  норморегенераторный характер анемии,
  
• 
  снижение СЖ,
  
• 
  увеличение СОЭ,
  
• 
  наличие основного хронического заболевания (хронические инфекции – туберкулез, остеомиелит и др., ДБСТ, хронические заболевания печени, злокачественные новообразования;
  
• 
  нарушение метаболизма железа при его достаточном количестве в организме;
  
• 
  снижение ОЖСС (!),
  
• 
  нормальное или повышенное (!) содержание СФ.
  

Атрансферринемия – заболевание связанное со снижением образования или отсутствием трансферрина. Может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу или развиваться при церрозе печени, нефротическом синдроме, новообразованиях. Основными признаками данной анемии являются:

• 
  клиника тяжелой анемии, подобной ЖДА,
  
• 
  гипохромия,
  
• 
  снижение СЖ,
  
• 
  полное отсутствие эффекта от лечения препаратами железа,
  
• 
  симптомы гемосидероза лимфоидной системы, пмреимущественно ЖКТ, эндокринных органов и сердца,
  
• 
  возможна артропатия с сидерозом синовиальных оболочек,
  
• 
  снижение ОЖЖС,
  
• 
  отсутствие трансферрина.
  

Сидеробластные (сидероахристические анемии) – герерогенная группа наследственных или приобретенных заболеваний, при которых имеется дефект ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гемма, вследствие чего нарушается утилизация железа. Для всех форм сидеробластных анемий характерны:

• 
  гипохромия эритроцитов,
  
• 
  значительное увеличение показателя выраженности анизоцитоза эритроцитов – RDW,
  
• 
  снижение числа ретикулоцитов,
  
• 
  высокий уровень СЖ (в 2-3 раза превышающий норму) и НТЖ (до 100%),
  
• 
  повышенные значения СФ,
  
• 
  выраженный тканевой гемосидероз,
  
• 
  в костном мозге обнаруживаются «кольцевидные» сидеробласты – клетки с расположенными вокруг ядра гранулами гемосидерина.
  

---

Лечение железодефицитной анемииЦелью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Добиться этого можно только при устранении причины, лежащей в основе ЖДА и одновременном возмещении дефицита железа в организме.Основные принципы лечения ЖДА сформулированы Л.И. Идельсоном в 1981г.:

1. 
   Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно (иными словами – вылечить ЖДА диетой нельзя).
   
2. 
   Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
   
3. 
   Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
   
4. 
   Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должны проводиться только строго по жизненным показаниям.
   

Диетотерапия ЖДАДиетотерапия должна быть одной из составляющих терапии ЖДА у детей. В настоящее время общепризнано, что даже полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета не устраняет дефицит железа, но она позволяет «покрыть» физиологическую потребность организма в этом эссенциальном микроэлементе. Здоровый ребенок в зависимости от возраста теряет за сутки от 0,15 до 06, мг железа, девочка во время месячных – 15-50мг. Эта потеря должна быть возмещена за счет всасывания микроэлемента из пищи.Всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. Средняя биодоступность железа из обычного рациона не превышает 10%. В соответствии с этим были разработаны нормы потребления железа для детей различного возраста. В нашей стране они соответствуют ниже приведенным показателям.Рекомендуемые нормы потребления железа детьми в зависимости от возраста

Возраст	Нормы потребления (мг/сутки)
Дети 0 – 3 мес.	4,0
Дети 4 – 6 мес.	7,0
Дети 7 мес. – 6 лет	10,0
Школьники препубертатного возраста	12,0
Юноши	15,0
Девушки	18,0

---

Смотрите также файлы

• Состояние ЗавершеныЗавершен Суббота, 28 января 2023, 01 26Прошло времени.pdf

• Практическая работа 7 Создание диаграмм средствами ms excel.docx

• Организация эвм и систем.docx

• Реферат дисциплина Экономическая теория.docx

• Грамматические нормы.docx