Профилактика. Профилактика гипервитаминоза D заключается в точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный контроль уровня кальция крови.5. Белково-энергетическая недостаточность. Этиология. Классификация. Особенности клинической картины. Диагностика. Диетотерапия. Профилактика.6. Железодефицитная анемия. Этиология. Классификация. Особенности клинической картины. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Современные подходы к терапии. Профилактика.Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Число эритроцитов служит менее объективным показателем анемии, т.к. эритропения не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина. Вот почему в общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является содержание гемоглобина. В таблице представлены диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени тяжести заболевания.

---

Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести

Возраст	Уровень Нв, при котором диагностируется анемия, г/л	Степень тяжести	Снижение Нв в зависимости от тяжести анемии, г/л
До 7 дней	Ниже 150	Легкая	Не ниже 90
7 дней – 1 месяц	Ниже 120	Средней степени	70-90
1 месяц – 5 лет	Ниже 110	Тяжелая	Ниже 70
Дети 6 -12 лет, девочки подростки, взрослые женщины	Ниже 120
Мальчики-подростки и взрослые мужчины	Ниже 130

Эпидемиология анемийИз всех анемий самой распространенной является железодефицитная анемия (ЖДА), которая в соответствии с основанной на патогенетическом принципе классификацией анемий (Natan D., Oski F., 2003 г.), основанной на патогенетическом принципе, включена во I группу «Анемий, возникающих в результате дефициного эритропоэза». В этой же группе находятся анемии, развивающиеся вследствие дефицита фолиевой кислоты и витамина В₁₂. ЖДА в детском возрасте составляет примерно 90% от всех анемий (М.Хертл, 1990). Фолиево- и В₁₂- дефицитные анемии встречаются у детей намного реже, но у половины больных с дефицитом фолатов и у трети с недостатком витамина В₁₂ имеется также и дефицит железа (ДЖ).Материалы, опубликованные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ, 1998) позволяют осознать масштабность проблемы дефицита железа: в мире 1,8 млрд. человек страдают ЖДА и 3,6 млрд. – латентным дефицитом железа (ЛДЖ).Распространенность ЖДА неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий. Распространенность ЖДА у детей в возрасте 2,5 года в Нигерии составляет 56%, в России – 24,7%, в Швеции – 7%. По мнению экспертов ВОЗ, если распространенность ЖДА превышает 30%, эта проблема перестает быть медицинской и требует принятия решений на государственном уровне. Имеются возрастные и половые особенности распространенности анемии. Наиболее распространена железодефицитная анемия у детей раннего возраста, особенно до 1 года, и беременных женщин (рис. 1).

---

Данные официальной статистики МЗ РФ свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости анемией детей и подростков (рис. 2). Заболеваемость анемиями у детей в возрасте от 0 до 14 лет в 1992 г. составила 452 случая на 100 000 детского населения, а в 2002 г. – 1821,8 случая, то есть выросла в 4 раза. У подростков в возрасте от 15 лет до 18 лет выявляется еще более значительный рост (в 5,7 раза) показателя заболеваемости анемиями: в 1992 г. 102,8 случая на 100 000 детского населения, а в 2002 г. – 591,5 случая.По данным краевого министерства здравоохранения в Красноярском крае также отмечается неуклонный рост заболеваемости анемией среди детского и подросткового населения. Она составила в расчете на 1000 населения соответствующего возраста: у детей 0-14 лет в 2004 г. – 20,6, в 2005 г. – 22,6, в 2006 г. – 25,6, в 2007 г. – 26,8, в 2008 г. – 27,2 случаев; у подростков 15-17 лет в 2004 г. – 3,8, в 2005 г. – 4,2, в 2006 г. – 5,2, в 2007 г. – 4,9, в 2008 г. – 5,?Поэтому проблема железодефицитных состояний (ЖДС) хотя и не является новой для медицинской науки и практики, остается очень актуальной и широко изучаемой.Метаболизм железаИзвестно, что в норме у взрослого здорового человека в организме содержится около 3–5 г железа, таким образом, железо может быть отнесено к микроэлементам. Железо распределено в организме человека неравномерно. Приблизительно 2/3 железа (58%) содержится в Hb эритроцитов и представляет собой (гемоглобиновый фонд железа). Относительно много железа в миоглобине – 8%. В организме человека более 70 белков и ферментов, в структуре которых имеется железо. В том числе трансферрин и лактоферрин, которые являются транспортными белками, переносящим железо (транспортный фонд железа). Железо, переносимое трансферрином составляет около 1%. Запасы железа в организме (депо, запасной фонд), составляющие около 1/3 всего железа в организме человека, существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Количество железа в депо может быть охарактеризовано с помощью определения сывороточного ферритина (СФ). На сегодняшний день СФ является единственным международно признанным маркером запасов железа в организме человека. Конечным продуктом обмена железа является гемосидерин, который откладывается в тканях.Образование специализированных молекул для абсорбции железа из пищи, его всасывания, транспорта и депонирования защищает организм от свободного железа, которое вследствие его каталитического действия в реакции Fe

---

²⁺ ↔ Fe³⁺ образует гидроксильные радикалы, которые способны вызвать повреждение клеточных мембран и гибель клеток. Метаболизм железа у здорового человека представляет собой замкнутый цикл. В процессе разрушения старых эритроцитов освобождается железо, которое утилизируется макрофагами и опять попадает на построение гема. Физиологические потери железа с биологическими жидкостями и слущенным эпителием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ежедневно составляет около 1 мг железа. Ровно столько же железа способно всасываться в ЖКТ из продуктов питания. Следует четко представлять, что железо поступает в организм только с продуктами питания. В организме существует специальный механизм всасывания железа. Однако выводится оно пассивно, т.е. физиологического механизма выведения железа не существует. Поэтому, если всасывание железа из пищи не удовлетворяет потребностям организма, ДЖ будет возникать независимо от причины.Железо является важнейшим кофактором ферментов в митохондриальной дыхательной цепи, в цитратном цикле, в синтезе ДНК, играет важную роль в связывании и транспорте кислорода Hb и миоглобином; белки, содержащие железо необходимы для метаболизма коллагена, катехоламинов, тирозина, продукции интерлейкинов, Т-киллеров, Т-супрессоров и т.д. Становится очевидным, что ДЖ оказывает системное влияние на жизненно важные функции организма, особенно в критические периоды роста и умственного развития. У детей раннего возраста это проявляется задержкой психомоторного развития (запаздывание предречевых и речевых навыков, нарушение координации движений, изменение поведенческих реакций и др.), у подростков – нарушениями когнитивных функций и умственных способностей (снижение памяти, концентрации внимания и мотивации обучения, эмоциональная лабильность и др.), у взрослых – ухудшением качества жизни (недостаточная жизненная активность и апатия, отсутствие мотивации в достижении цели, низкая самооценка и др.). Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. В большинстве случаев после лечения ферропрепаратами (ФП) нарушенные функции быстро восстанавливаются, однако в ряде случаев последствия ДЖ могут сохраняться в течение длительного времени и даже пожизненно.Причины железодефицитных состояний у детей

---

Причины развития сидеропенических состояний разнообразны. Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют следующие:

• 
  недостаточное поступление микроэлемента с пищей (алиментарный дефицит железа);
  
• 
  повышенная потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавки в весе;
  
• 
  сниженная абсорбция микроэлемента в кишечнике;
  
• 
  повышенные потери железа.
  

Значимость каждой из перечисленных причин ЖДА меняется в зависимости от возрастного периода.Антенатальные причины:

• 
  наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности;
  
• 
  осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
  
• 
  фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
  
• 
  синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности.
  

Интранатальные причины:

• 
  фетоплацентарная трансфузия;
  
• 
  преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
  
• 
  интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины.
  

Постнатальные причины:

• 
  недостаточное поступление железа с пищей (искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком, вегетарианский, молочный или мучной рацион, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);
  
• 
  повышенная потребность организма в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);
  
• 
  повышенные потери желез из-за кровотечений различной этиологии, в том числе обильных и длительных кровотечений у девочек в период становления менструального цикла, анатомических врожденных аномалий (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника), нарушения кишечного всасывания в результате воспаления, аллергического отека слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter euni, употребления продуктов, тормозящих абсорбцию железа;
  
• 
  нарушение обмена железа в организме (нарушение перехода Fe³⁺ → Fe²⁺) из-за гормональных изменений (недостатка андрогенов), дефицита аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина.
  

---

Смотрите также файлы

• Состояние ЗавершеныЗавершен Суббота, 28 января 2023, 01 26Прошло времени.pdf

• Практическая работа 7 Создание диаграмм средствами ms excel.docx

• Организация эвм и систем.docx

• Реферат дисциплина Экономическая теория.docx

• Грамматические нормы.docx