Бронхообструктивный синдром при аспирации инородных тел.

Аспирация инородных тел в детском возрасте не редкое явление. Наибольшее число аспираций отмечается в возрасте от 1 года до 3 лет.

Основными симптомами инородного тела в области гортани являются инспираторная одышка, осиплость голоса или афония, развитие удушья. Помогает диагностике, помимо ларингоскопии, трахеоскопии, указание в анамнезе на внезапное развитие клиники заболевания на фоне полного здоровья. В момент аспирации возможен приступ удушья, отмечается приступообразный кашель.

При локализации инородного тела в бронхах происходит рефлекторный спазм бронхиол, что клинически выражается внезапным появлением бронхиальной обструкции.

Перкуторные и аускультативные данные, в отличие от бронхиальной обструкции другого генеза, носят четкий ассиметричный характер - ослабление дыхания соответствует зоне, в которой инородное тело вызвало гиповентиляцию. Рентгенологически можно определить тень аспирированного предмета, ателектаз, смещение средостения. Если инородное тело небольшое, проникло через голосовую щель и фиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свободным, ребенок успокаивается после приступа кашля.
Бронхообструктивный синдром аспирационного генеза.

В основе бронхообструктивного синдрома аспирационного генеза могут лежать различные заболевания и состояния: гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа и др. В последнее время изучается синдром гастроэзофагального рефлюкса (ГЭР).

Трахео- и бронхопищеводные свищи проявляются часто уже при первом же кормлении ребенка приступами удушья, кашля, цианоза. Это наблюдается в случаях широкого сообщения пищевода с дыхательными путями. В дальнейшем быстро развивается либо аспирационный бронхит, либо пневмония. Одной из причин аспирационного бронхита может быть и парез мягкого неба. Аспирация здесь имеет другой механизм: пища попадает в носоглотку, а затем с током воздуха поступает в дыхательные пути. Клинически у таких детей молоко при кормлении вытекает из носа. Нарушение координации глотания нередко наблюдается у детей с врожденным стридором.
Бронхообструктивный синдром при заболеваниях сердечнососудистой системы врожденного и приобретенного характера.

---

Патогенез бронхообструктивного синдрома при врожденных пороках сердца может быть различным. Чаще БОС наблюдается при пороках сердца с обогащением малого круга кровообращения и обусловлен гемодинамическими нарушениями. К наиболее частым осложнениям пороков, сопровождающихся гиперволемией и легочной гипертензией, относятся повторные респираторные инфекции и пневмонии, ателектазы, хроническая бронхолегочная патология. Степень выраженности БОС при врожденном пороке сердца может быть различной, но на первый план в клинической картине заболевания выступают изменения сердечнососудистой системы, что облегчает трактовку механизма БОС.

Пороки развития легочных сосудов. Среди этих пороков наиболее часто встречается агенезия или гипоплазия легочной артерии и ее ветвей, реже - аномальное впадение легочных вен, артериовенозные аневризмы. Агенезия и гипоплазия легочной артерии часто сочетается с поражением сердца. Специфических клинических признаков этого порока нет. Характерны частые ОРЗ, преимущественно с бронхообструктивным синдромом. При осмотре наблюдается уплощение грудной клетки на стороне поражения, там же - ослабленное дыхание с непостоянными хрипами. Рентгенологически на стороне поражения отмечается сужение легочного поля, обеднение сосудистого рисунка, в результате создается впечатление сверх прозрачности. Важным для диагностики этого порока является проведение ангиопульмонографии.
Заболевания центральной и периферической нервной системы.

У детей с родовой травмой, повреждениями ЦНС, гипертензионно- гидроцефальным синромом, при грубых пороках развития мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи, преимущественно жидкой с развитием БОС. Сосательный и глотательный рефлекс чаще полностью восстанавливается в течение первых недель или месяцев жизни, но иногда эти нарушения сохраняются годами.

При миопатиях (амиотрофия Верднига-Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц с последующим развитием аспирационного бронхита. У этих детей в возрасте старше года часто снижен глоточный рефлекс, что помогает в дифференциальной диагностике дисфагии. Нарушение глотания при заболеваниях нервно-мышечного аппарата носят волнообразный характер: периоды улучшения сменяются усилением аспирационных процессов в основном на фоне ОРЗ. Учащение дыхания и прямое влияние вирусной инфекции на нервно-мышечный аппарат могут усугублять нарушения глотания. Развитие БОС при врожденных миопатиях, при нейроинфекциях (полиомиелит), при вялых формах ДЦП, у глубоко недоношенных детей, при алкогольной фетопатии может быть также связано с дискинезией бронхиального дерева. У детей с перинатальной энцефалопатией (различные синдромы), алкогольной фетопатией часто может наблюдаться БОС, обусловленный выраженной дискринией, которая наблюдается постоянно и значительно усиливается на фоне ОРЗ.

---

Бронхообструктивный синдром при аномалиях обмена.

Бронхообструктивный синдром довольно часто возникает при наследственных аномалиях обмена, протекающих с поражением бронхолегочной системы. Генез обструкции сложен и обусловлен нарушением функции клеток и возникающими в связи с этим патологическими изменениями как со стороны органов дыхания, так и других органов и систем. Наиболее часто бронхообструктивный синдром возникает при муковисцидозе, синдроме мальабсорбции, рахитоподобных заболеваниях, реже - при дефиците альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозе.


Диагностические признаки обструктивного бронхита

1. 
   Причиной заболевания у детей до 4 лет является РС-вирусная инфекция и парагриппозная инфекции (80%), у детей старшего возраста микоплазменная и хламидийная инфекция.
   
2. 
   Симптомы заболевания: развивается не ранее чем на 3 день от начала ОРВИ; общее состояние страдает мало; кашель сухой, редкий или малопродуктивный; свистящее, шумное дыхание; экспираторная одышка до 60-70 в минуту; мокрота имеет слизистый характер, но может приобретать зеленоватый оттенок.
   
3. 
   Грудная клетка эмфизематозной формы. Отмечается втяжение межреберных промежутков, яремной ямки, раздувание крыльев носа.
   
4. 
   При перкуссии легких над всеми полями коробочный оттенок перкуторного звука.
   
5. 
   При аускультации легких дыхание ослабленное с двух сторон, на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, в 50% случаев выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.
   
6. 
   На рентгенограмме грудной клетки легочная ткань повышенной пневматизации, расширение межреберных промежутков, опущение купола диафрагмы, усиление легочного рисунка.
   
7. 
   Патоморфологические признаки: отек и гиперплазия слизистой бронхов, бронхоконстрикция, нейтрофильная инфильтрация стенки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи.
   
8. 
   При повторных эпизодах обструктивного бронхита и подозрении на бронхиальную астму – IgE, (+/- IgЕ-AT к респираторным аллергенам). При подозрении на хроническую патологию легких: КТ грудной клетки (в т.ч. с контрастом), потовый тест, браш-биопсия нижней носовой раковины, ЭКГ, ЭХО-КГ (давление в легочной артерии!), флоуметрия и тест с бронхолитиком, исключить желудочно-пищеводный рефлюкс (суточная рН-метрия пищевода, рентгенография с барием).
   

---

Диагностические признаки бронхиолита

1. 
   Причиной заболевания у детей до 2 лет РС-вирусная инфекция, реже парагриппозная инфекция, риновирусная, аденовирусная, метапневмовирусная или смешанные вирусные инфекции.
   
2. 
   Симптомы заболевания: развиваются у детей первых месяцев жизни на 3-4 день по началу нетяжелой ОРВИ, часто при нормальной и субфебрильной температуре, фебрильная температура типична для облитерирующего бронхиолита. ЧД повышается до 60-70 в минуту, а иногда и выше, удлиняется выдох, появляется сухой кашель, иногда с высоким, спастическим обертоном. Нарастание диспноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, периоральный и диффузный цианоз, сонливость и летаргия, затрудненное кормление.
   
3. 
   При перкуссии отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, иногда укорочение перкуторного звука, обычно диффузное, двустороннее.
   
4. 
   При аускультации легких дыхание ослабленное, реже жесткое с резко удлиненным выдохом, на выдохе по всей поверхности грудной клетки выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, а также сухие свистящие хрипы.
   
5. 
   По данным пульоксиметрии снижение SaO₂ ниже 90%; газы крови снижение PaO₂ до 55-60%, снижение PaCO₂ при гипервентиляции и увеличение PaCO₂ при гиповентиляции.
   
6. 
   На рентгенограмме грудной клетки: повышенная прозрачность легочной ткани за счет эмфизематозного вздутия паренхимы легкого, опушение купола диафрагмы, расширение межреберных промежутков, нередко выявляются участки пониженной прозрачности легочной ткани (мелкие ателектазы), усиление бронхососудистого рисунка, усиление тени корней.
   
7. 
   Патоморфологические признаки: утолщение слизистой оболочки мелких бронхов, преобладание гиперсекреции над бронхоспазмом.
   

---

Диагностические признаки облитерирующего бронхиолита

1. 
   Причина заболевания преимущественно вирусная (аденовирус, вирус коклюша, кори и др.). Страдают в основном дети первых лет жизни.
   
2. 
   Клиническая картина облитерирующего бронхиолита протекает циклично. В первый (острый) период наблюдаются клинические признаки, характерные для течения острого бронхиолита, но с более выраженными расстройствами. Кроме того, дыхательная недостаточность в этих случаях сохраняется длительно и даже нарастает в течение 2 недель, температура держится на фебрильных цифрах.
   
3. 
   При перкуссии коробочный оттенок перкуторного заука, либо притупление перкуторного звука.
   
4. 
   При аускультации легких – в первом периоде (1-2 недели) масса мелкопузырчатых хрипов, часто ассиметричные, выдох удлинен и затруднен; во втором периоде (3-4 недели) выраженными явления обструкции, в легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ.
   
5. 
   На рентгенограммах определяются "ватные" тени. Через 6- 8 недель у некоторых детей формируется феномен "сверхпрозрачного легкого".
   

Лечение острых бронхитов

Простой острый вирусный бронхит не требует госпитализации; показаны:

• 
  обильное питье (теплый чай, морс, компот из сухофруктов, щелочные минеральные воды) – ориентировочно 10 мл/кг в сутки;
  
• 
  противокашлевые средства центрального действия (табл.1) при сухом мучительном надсадном кашле – обычно только в первые 1-2 дня;
  
• 
  массаж и дренаж грудной клетки, активная стимуляция кашлевого рефлекса при его снижении, дыхательная гимнастика в период реконвалисценции.
  

Дополнительно при бронхитах по показаниям могут быть назначены:

• 
  противовирусные препараты (табл.2) – при достаточно выраженных симптомах респираторной инфекции или гриппа;
  
• 
  отхаркивающие средства (табл.3) – при малопродуктивном кашле;
  
• 
  муколитики (табл.4) – при вязкой, трудно отделяемой мокроте;
  
• 
  при сохранении температуры тела выше 38,0ºС более 3 суток индивидуально решается вопрос об антибиотиках. При выборе антибиотика предпочтение следует отдавать макролидам, которые единственно действуют на наиболее вероятные – «атипичные» - возбудители бронхита.
  
• 
  бронхит вызванный микоплазмой или хламидией, требует назначения макролидов в течение 7-10 дней.
  

---

Смотрите также файлы

• Состояние ЗавершеныЗавершен Суббота, 28 января 2023, 01 26Прошло времени.pdf

• Практическая работа 7 Создание диаграмм средствами ms excel.docx

• Организация эвм и систем.docx

• Реферат дисциплина Экономическая теория.docx

• Грамматические нормы.docx