Файл: Перечень вопросов к экзамену по дисциплине Факультетская педиатрия, эндокринология для специальности.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 272
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, рецидивы РБ и РОБ – чаще всего проявления ОРВИ, его могут вызывать практически все респираторные вирусы: парагриппа, рино -, РС -, корона -, метапневмо – и бокавирусы. При гриппе А и В хотя и поражается эпителий бронхов, симптомы бронхита чаще затушевываются токсикозом. У детей старше 4-5 лет бронхит могут вызывать хламидии и микоплазмы. Бронхит может возникнуть и под влиянием физико-химических факторов, аллергенов.
Диагностические признаки острого (простого) бронхита
Бронхит, вызванный M.pneumoniae
Бронхит, вызванный C. pneumoniae
Этиология и патогенез бронхообструктивного синдрома
На возникновение и развитие бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста оказывают влияние различные факторы. Так, большое значение имеет вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, хламидии, реже - вирусы гриппа и аденовирус.
В развитие бронхиальной обструкции у детей определенную роль играют возрастные особенности строения бронхиального дерева, свойственные детям первых лет жизни.
Ранний детский возраст характеризуется несовершенством многих иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, уровень сывороточного иммуноглобулина А (к концу первого года жизни составляет 28% от уровня взрослых), а также секреторного иммуноглобулина А (максимальные значения определяются лишь к 10- 11 годам), снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.
Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилеарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей среды. Таким образом, обструктивный синдром у детей раннего возраста принадлежит к числу мультифакторных заболеваний.
В генезе бронхиальной обструкции лежат различные механизмы - иммунные и неиммунные: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния г) дискриния, д) нарушение мукоцилеарного клиренса (мукоцилеарная недостаточность), е) отек, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация, деформация бронхов, к) дефекты системного и местного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.
По течению бронхообструктивный синдром (БОС) может быть острым, затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим (в случае бронхолегочной дисплазии, облитерирующего бронхиолита и др.).
По выраженности обструкции можно выделить: легкую степень обструкции, среднетяжелую, тяжелую.
Бронхообструктивный синдром инфекционного генеза
Острый бронхообструктивный синдром часто имеет место у детей раннего возраста при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей (ОРЗ).
В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отек слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувствительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперреактивность), либо блокадой в2-адренорецепторов.
Бронхообструктивный синдром аллергического генеза.
В настоящее время врачи все чаще сталкиваются с бронхобструкцией аллергического генеза, то есть с такими нозологическими единицами как бронхиальная астма и астматический бронхит.
Обструкция при этих заболеваниях обусловлена двумя основополагающими механизмами: гиперреактивность бронхиального дерева и воспаление слизистой оболочки. Бронхоспазм, дающий клиническую симптоматику заболеванию, является следствием этих двух процессов, так же как и отек, дискриния, гиперкриния, которые выражены в меньшей степени. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза.
В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощенная наследственность, отягощенный собственно аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, "малые" формы респираторного аллергоза - аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз, наличие связи возникновения заболевания с причиннозначимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистационные свистящие хрипы или "пилящий" характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие сроки, в течение 1-3 дней. В пользу астматического бронхита также свидетельствует положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (ксантины, адреномиметики и др.).
Бронхолегочная дисплазия (БЛД).
Бронхолегочная дисплазия - это форма хронического заболевания легких у новорожденных и грудных детей. Она отчасти является ятрогенным заболеванием. В этиологии БЛД участвуют многие факторы: воздействие кислорода в высоких концентрациях, ИВЛ, отек легких, шунт слева направо при открытом артериальном протоке, повторные бактериальные пневмонии. У детей с БЛД трахеобронхиальные изменения следует рассматривать как причину персистирующих нарушений паренхимы легких. У многих детей с БЛД отмечаются свистящие хрипы и цианоз в сочетании со вздутием грудной клетки, видимом на рентгенограмме; признаки легочной гипертензии, как результат увеличения легочного сосудистого сопротивления в следствие хронической гипоксии, низкого объема легких, облитерации легочного сосудистого русла; отставание в росте и массе; неврологические нарушения разной степени выраженности.
Бронхообструктивный синдром при пороках развития бронхолегочной системы.
БОС при пороках развития нередко выявляется уже на первом году жизни на фоне впервые возникшего инфекционного процесса в дыхательных путях. Аномалии ветвления бронхов могут способствовать изменению аэродинамических характеристик воздушного потока и трансформировать течение заболеваний органов дыхания.
Стенозы трахеи могут быть связаны как с врожденными дефектами ее стенки, так и со сдавлением извне. Сдавление трахеи могут вызвать аномалии развития аорты и ее ветвей, аномалии легочной артерии, увеличенная вилочковая железа, врожденные кисты и опухоли средостения. При аномалии развития аорты или ее ветвей, сосуды, охватывая трахею и пищевод, вызывают сужение их просвета.
При сдавлении пищевода нарушается глотание и при приеме пищи нарастает бронхиальная обструкция. В клинике стеноза трахеи на первый план выступает экспираторный стридор, иногда смешанный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы цианоза и асфиксии. Стридор может усиливаться при физической нагрузке, беспокойстве, приеме пищи и особенно при ОРЗ. Наблюдающееся шумное дыхание может иметь различный характер: "хрипящее", "трещащее", "пилящее". В некоторых случаях наблюдается упорный "спастический" бронхит. Бронхолегочный процесс носит рецидивирующий или непрерывно-рецидивирующий характер. У части детей клиническую картину стеноза в последующем затушевывает хронический бронхолегочный процесс.
Диагностические признаки острого (простого) бронхита
-
Причиной заболевания у детей грудного возраста является РС-вирусная инфекция и парагриппозная инфекция, у старших детей бронхит обусловлен респираторными вирусами, а также микоплазменной и хламидийной инфекцией. -
Возникает на фоне общих симптомов ОРВИ, температура субфебрильная, умеренно выраженные симптомы интоксикации, кашель вначале заболевания сухой и частый, не дает облегчения, а через 1-2 дня становится влажным с увеличивающимся количеством мокроты, продолжительность кашля до 2 недель, при трахеите старшие дети жалуются на чувство давления и боли за грудиной; мокрота имеет слизистый характер, на 2 неделе зеленоватого цвета (примесь фибрина), что не говорит о микробном воспалении; признаки обструкции дыхательных путей отсутствуют. -
При перкуссии над всеми полями легких ясный легочный звук, иногда с коробочным оттенком. -
При аускультации диффузные сухие и крупно и среднепузырчатые хрипы, реже мелкопузырчатые, меняющиеся по количеству и характеру, но не исчезающие при кашле. -
На рентгенограмме грудной клетки – усиление легочного рисунка в прикорневых и нижнемедиальных отделах, иногда его деформация за счет сосудистой гиперемии, снижается структурность корней легких, очаговых и инфильтративных изменений не определяется. -
Гематологические сдвиги непостоянны, часто могут отсутствовать. -
Патоморфологические признаки: отек слизистой бронхов, нейтрофильная инфильтрация стенки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи.
Бронхит, вызванный M.pneumoniae
-
Возрастные особенности: чаще встречается у детей старше 5 лет. -
Клиническая картина: собственно ОРВИ, лихорадка или субфебрилитет, общее состояние нарушено не значительно, отсутствуют признаки токсикоза. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей обычно скудные, очень часто отмечается покраснение конъюнктив без выпота («сухой конъюнктивит»). Кашель пароксизмальный, непродуктивный, мучительный, коклюшеподобный, низкого тембра, может продолжаться от 2 до 4 недель, может отмечаться одышка экспираторного характера. -
При перкуссии звук ясный легочный, с коробочным оттенком (при обструктивных формах). -
При аускультации – обилие мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, которые выслушиваются с двух сторон, чаще выслушиваются ассиметрично, с преобладанием в одном легком. -
В анализе крови количество лейкоцитов в норме, лейкоцитарная формула не изменена, ускоренное СОЭ на фоне нормального количества лейкоцитов. -
На рентгенограмме грудной клетки: усиление сосудисто-легочного рисунка в прикорневых зонах или в нижних отделах легких усиление мелких элементов легочного рисунка.
Бронхит, вызванный C. pneumoniae
-
Возрастные особенности: у детей первых 6 месяцев жизни – острый бронхит обусловленный C.trachomatis; у детей старше 6 месяцев -C. pneumoniae. -
Клиническая картина: температура тела нормальная или субфебрильная, кашель, который постепенно в течение 2-4 недель усиливается и становится приступообразным (коклюшеподобным), с покраснением лица, высовыванием языка, но без реприз. Заболевание протекает без симптомов токсикоза, с умеренно выраженной одышкой, при обструкции дыхательных путей носит экспираторный характер. Клиническая картина может сопровождаться фарингитом и лимфаденитом. -
При перкуссии легких – коробочный оттенок перкуторного звука (при обструкции дыхательных путей). -
При аускультации легких- диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, при обструкции дыхательных путей – затрудненный выдох и сухие свистящие хрипы. -
В анализе периферической крови: лейкоцитарная формула не изменена, может отмечаться лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. -
На рентгенограмме грудной клетки – диффузное усиление легочного рисунка.
Этиология и патогенез бронхообструктивного синдрома
На возникновение и развитие бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста оказывают влияние различные факторы. Так, большое значение имеет вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, хламидии, реже - вирусы гриппа и аденовирус.
В развитие бронхиальной обструкции у детей определенную роль играют возрастные особенности строения бронхиального дерева, свойственные детям первых лет жизни.
Ранний детский возраст характеризуется несовершенством многих иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, уровень сывороточного иммуноглобулина А (к концу первого года жизни составляет 28% от уровня взрослых), а также секреторного иммуноглобулина А (максимальные значения определяются лишь к 10- 11 годам), снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.
Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилеарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей среды. Таким образом, обструктивный синдром у детей раннего возраста принадлежит к числу мультифакторных заболеваний.
В генезе бронхиальной обструкции лежат различные механизмы - иммунные и неиммунные: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния г) дискриния, д) нарушение мукоцилеарного клиренса (мукоцилеарная недостаточность), е) отек, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация, деформация бронхов, к) дефекты системного и местного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.
По течению бронхообструктивный синдром (БОС) может быть острым, затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим (в случае бронхолегочной дисплазии, облитерирующего бронхиолита и др.).
По выраженности обструкции можно выделить: легкую степень обструкции, среднетяжелую, тяжелую.
Бронхообструктивный синдром инфекционного генеза
Острый бронхообструктивный синдром часто имеет место у детей раннего возраста при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей (ОРЗ).
В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отек слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувствительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперреактивность), либо блокадой в2-адренорецепторов.
Бронхообструктивный синдром аллергического генеза.
В настоящее время врачи все чаще сталкиваются с бронхобструкцией аллергического генеза, то есть с такими нозологическими единицами как бронхиальная астма и астматический бронхит.
Обструкция при этих заболеваниях обусловлена двумя основополагающими механизмами: гиперреактивность бронхиального дерева и воспаление слизистой оболочки. Бронхоспазм, дающий клиническую симптоматику заболеванию, является следствием этих двух процессов, так же как и отек, дискриния, гиперкриния, которые выражены в меньшей степени. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза.
В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощенная наследственность, отягощенный собственно аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, "малые" формы респираторного аллергоза - аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз, наличие связи возникновения заболевания с причиннозначимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистационные свистящие хрипы или "пилящий" характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие сроки, в течение 1-3 дней. В пользу астматического бронхита также свидетельствует положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (ксантины, адреномиметики и др.).
Бронхолегочная дисплазия (БЛД).
Бронхолегочная дисплазия - это форма хронического заболевания легких у новорожденных и грудных детей. Она отчасти является ятрогенным заболеванием. В этиологии БЛД участвуют многие факторы: воздействие кислорода в высоких концентрациях, ИВЛ, отек легких, шунт слева направо при открытом артериальном протоке, повторные бактериальные пневмонии. У детей с БЛД трахеобронхиальные изменения следует рассматривать как причину персистирующих нарушений паренхимы легких. У многих детей с БЛД отмечаются свистящие хрипы и цианоз в сочетании со вздутием грудной клетки, видимом на рентгенограмме; признаки легочной гипертензии, как результат увеличения легочного сосудистого сопротивления в следствие хронической гипоксии, низкого объема легких, облитерации легочного сосудистого русла; отставание в росте и массе; неврологические нарушения разной степени выраженности.
Бронхообструктивный синдром при пороках развития бронхолегочной системы.
БОС при пороках развития нередко выявляется уже на первом году жизни на фоне впервые возникшего инфекционного процесса в дыхательных путях. Аномалии ветвления бронхов могут способствовать изменению аэродинамических характеристик воздушного потока и трансформировать течение заболеваний органов дыхания.
Стенозы трахеи могут быть связаны как с врожденными дефектами ее стенки, так и со сдавлением извне. Сдавление трахеи могут вызвать аномалии развития аорты и ее ветвей, аномалии легочной артерии, увеличенная вилочковая железа, врожденные кисты и опухоли средостения. При аномалии развития аорты или ее ветвей, сосуды, охватывая трахею и пищевод, вызывают сужение их просвета.
При сдавлении пищевода нарушается глотание и при приеме пищи нарастает бронхиальная обструкция. В клинике стеноза трахеи на первый план выступает экспираторный стридор, иногда смешанный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы цианоза и асфиксии. Стридор может усиливаться при физической нагрузке, беспокойстве, приеме пищи и особенно при ОРЗ. Наблюдающееся шумное дыхание может иметь различный характер: "хрипящее", "трещащее", "пилящее". В некоторых случаях наблюдается упорный "спастический" бронхит. Бронхолегочный процесс носит рецидивирующий или непрерывно-рецидивирующий характер. У части детей клиническую картину стеноза в последующем затушевывает хронический бронхолегочный процесс.