Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 627
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. Қабыну 3 сатыдан тұрады: альтерация, экссудация, пролиферация. Науқас П.- да экссудация сатысы байқалады.
Альтерация (alteration- өзгеріс) – тіндердің, қан тамырларының бүлінісі, зат алмасудың бұзылуы, некробиоздық, некроздық бүліністермен сипатталады.
Экссудация (ecsudatio-терлеу) – қанда еріген электролиттер, қанның белоктарының тамыр сыртындағы тінге шығуы.
Пролиферация (proles-ұрпақ, fero-әкелу ) – осы процеске қатысатын макрофагтар мен лейкоциттердің өсіп өнуі.
3. Жергілікті белгілеріне жатады:
Cаlor – метаболизмнің интенсивті түрде жүруі мен артериялық қан келуі артуының әсерінен қызу.
Dolor – нерв талшықтарының Н+,К+, брадикинин. Экссудаттардың әсерінен ауырсынуы.
Tumor – экссудация және қабынулық инфильтраттар әсерінен домбығу.
Rubor – артериялық гиперемия әсерінен қызару.
Function lease – жасуша зақымдалуының әсерінен функциялардың бұзылуы.
Ортақ белгілеріне жатады:
-цитокиндер (ИЛ-1; ФНО) әсерінен жедел фаза кезеңі туындайды; қызба; ЭТЖ көтерілуі, зат алмасудың өсуі, миалгия, артралгия, жедел фазаның нәруызыныі синтезі яғни С-реактивті белок, иммундық клеткалардың активациясы. Науқастың дене температурасы, тыныс алу жиілігі мен пульсі сәйкес келмейді.
Тапсырма 2. Науқас В., 45 жаста, оң табанның бірінші бақай буынының, тізе және шынтақ буындарының жіті ауырсынуына, дене қызуының 38,3ºС дейін жоғарылауына шағымданады.
Анамнезінде: алғаш рет осындай ауырсыну 5 жыл бұрын пайда болған. Осы асқынуын диетаның бұзылуымен байланыстырады, алдында көп мөлшерде қызыл шарап ішкен және ет жеген. Науқас артериялық гипертензиямен ауырады. Әкесінде буындардың патологиясы бар.
Объективті: бойы – 175 см, дене салмағы – 100 кг. Құлақ шеміршегінде және шынтақ буынының жанында тофустар бар. оң табанның бірінші бақай буыны ісінген, терісі гиперемияланған, ыстық. Буынын қозғалтқанда қатты ауыртады.
Қан анализі: лейкоциттердің жалпы саны – 13,5∙109/л, ЭТЖ – 19 мм/с.
Биохимиялық қан анализі:
жалпы холестерин – 6,3 ммоль/л (норма 0-5,2 ммоль/л)
үшглицеридтер – 2,1 ммоль/л (норма 0 - 2,25 ммоль/л)
ХС-ТТЛП - 5,2 ммоль/л (норма 0 - 3,3 ммоль/л)
ХС-ТЖЛП – 0,85 ммоль/л (норма 1,03-1,55 ммоль/л)
С-реактивті нәруыз – 18 г/л (норма 0-1 мг/л)
фибриноген – 5,6 г/л (норма 2-4 г/л)
зәр қышқылы – 1283 мкмоль/л (норма 262 - 452 мкмоль/л)
1. Науқаста зат алмасудың қандай түрлері бұзылған? Бұл жағдайда қандай ауру туралы ойлау керек? Жауапты түсіндіріңіз.
2. Осы аурудың негізгі этиологиялық факторларын атаңыз. Науқастың қандай қауіп факторлары бар? Патогенезін ұсыныңыз.
3. Ұсынылған көріністер қандай қабынуға (жіті немесе созылмалы) тән? Қабыну сатысының басым сипатына байланысты, науқаста қандай қабыну байқалады? Жауабыңызды негіздеңіз. Науқастағы қабынудың жергілікті және жалпы көріністерін атаңыз.
1. Май алмасудың бұзылысы болып табылады. Холестерин мен липопротеиндердің жоғарылауы. Көбінесе подагра мен гипертонияның айқын клиникалық белгілерінің дамуынан бұрын липодиграмманың әртүрлі компоненттерінің ұзақ асимптоматикалық жоғарылауы болады. Май алмасуының бұзылуынан семіру жүреді. Семір әдетте, подагра ауруымен бірге жүреді.
Нуклеин қышқылы алмасуының бұзылуы. Гиперурикемия байқалады. Гиперурикемия - қандағы және зәрдегі зәр қышқылының концентрациясының жоғарылауы. Гиперурикемия подаграның белгісі .
Ақуыз алмасуының бұзылысы. Фибриногеннің жоғарылауы. Фибриногеннің жоғарылауы артериялық гипертензияның дамуына алып келеді. Сонымен қатар ЭТЖ ның жылдамдығының артуына алып келеді. Ол қосымша клиникалық белгілердің туындауына әкеледі.
Науқаста подагра ауруы деген шешімге келдім. Себебі, негізгі белгісі гиперурикемия байқалады, сонымен қатар холестерин мен липопротеиндердің жоғарылауынан семіздік пайда болады. Семіздік подаграмен бірге жүретін ауру.
2. Этиологиясы
Себептері:
- Бастапқы. Бұл зәр қышқылы алмасу ферменттерінің генетикалық ақауы.
- Екіншілік. Көбінесе бұл қант диабеті, гиполипопротеинемия, артериялық гипертензия, семіздік.
Қауіп факторлары:
1. Пурин негіздерінің ағзаға түсуінің жоғарылауы.
2. Пурин нуклеотидтерінің катаболизмінің жоғарылауы (мысалы, ісікке қарсы терапия кезінде).
3. Несеп қышқылының несеппен шығарылуының тежеуі (мысалы, бүйрек жеткіліксіздігі кезінде).
4. Несеп қышқылын ағзадан шығарумен бірге оның синтезінің жоғарылауы (алкогольді теріс пайдалану кезінде).
Подагра патогенезінің маңызды байланыстары:
1.Комплемент жүйесін белсендіру;
2.Несеп қышқылы кристалдарының шөгу орындарында лейкоциттердің жинақталуы: теріде, бүйректе, шеміршекте, химотаксикалық заттардың әсерінен буын маңы тіндерінде;
3.Асептикалық қабынуды тудыратын биологиялық белсенді заттардың шығарылуымен бірге жүретін зәр қышқылы кристалдарының фагоцитозы;
4.Қабыну медиаторларымен және тікелей ураттармен антигендік құрылымдардың қалыптасуымен қатар жүретін жасушалар мен жасушасыз элементтердің зақымдануы;
5.Созылмалы пролиферативті қабынудың дамуы (ураттың тұну аймағында), подагра гранулемалары мен подагра "тофусының" пайда болуы әдетте қосылыстардың айналасында.
3. Ауырсынудың алғашқы анамнезі 5 жыл бұрын байқалған. Қабыну процесі ұзақ және баяу ағыммен жүргендіктен, созылмалы қабыну түрі болып табылады. Мұндай қабыну көптеген жылдар бойы, тіпті пациенттің бүкіл өмірінде жүруі мүмкін. Қабынудың экссудация сатысы, себебі, экссудация сатысы кезінде сұйықтық пен қан жасушалары қан тамырларынан тіндер мен мүшелерге шығады, ол ісік ретінде көрініс береді. Ал, науқаста оң табанның бірінші бақай буынының ісінуі байқалады.
Жергілікті көріністері:
Оң табанның бірінші бақай буынының ісінуі(tumor)
Оң табанның бірінші бақай буынының, тізе және шынтақ буындарының жіті ауырынуы(dolor)
Қызметтік бұзылыстар-(funesio laesae)
Денің температурасының көтерілуі (calor)
Тері гиперемиясы
Жалпы көріністері:
Бұлшықет ауруы
ЭТЖ
Лейкоцитоз
Тапсырма 3. Науқас бала В., 3 жаста, глюкозо-6-фосфатаза ферментінің тапшылығына байланысты аутосомды-рецессивті түрде тұқым қуалайтын генетикалық ауруы бар.
рН = 7,25
РаСО2 = 39 мм сын.бағ.
SB = 16,6 ммоль/л
ВВ = 32,7 ммоль/л
BE = - 6,6 ммоль/л
Сүт қышқылы = 2,9 ммоль/л
Зәрдің титрленетін қышқылдығы = 57 мл сілтілер
Зәрдің NH4 + = 78 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
рН = 7,25 (норма 7,35-7,45)-субкомпенсациялық ацидоз
РаСО2 = 39 мм сын.бағ.(норма34-46 мм сын.бағ) -қалыпты
SB = 16,6 ммоль/л (норма 21,6-26,9ммоль/л) -газды емес ацидоз
ВВ = 32,7 ммоль/л (норма 43,7-53,5 ммоль/л )-газды емес ацидоз
BE = - 6,6 ммоль/л (норма 0+/-2,5 ммоль/л)-газды емес ацидоз
Сүт қышқылы= 2,9 ммоль/л(норма 0,9-1,75 ммоль/л)-жоғарланған
Зәрдің титрленетін қышқылдығы (норма20-40 мл сілтілер )= 57 мл сілтілер жоғарланған
Зәрдің NH4 + (норма 20-50мэкв/л)= 78 ммоль/л –жоғарланған
2) Қорытынды: газдық емес метаболимздік ацидоз
Газдық емес ацидоз- қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің ең жиі және ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатады. Оның негізінде деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдерінің,қышқылдардың организмде жиналып қалуы немесе буферлік негіздердің организмнен тыс артық шығарылуы жатады.
Қан плазмасындағы бикарбонат концентрациясының төмендеуі болады.
Газдық емес ацидоздың түрлері
1) Метаболимздік
2) Эндогендік
3) Экскрециялық(бөлінулік)
Метаболизмдік газдық емес ацидоз-организмде эндогендік қышқылдардың-метаболиттердің жиналуы болып табылады.
Ол дамиды:
1)Қантты диабеттің 1 типінде(кетонды денелер мен сүт қышқылы жинақталады)
2)гипоксия кезінде ( сүт қышқылы)
3)бүйрек жеткіліксіздігенен(фосфаттар, сульфаттар, зәр қышқылы)
4)подагра(зәр қышқылы)
5)Ашығу (кетонды денелер)
Билет № 63
Тапсырма 1. Медициналық-генетикалық кеңеске 14 жастағы С., есімді жасөспірім тексеруден өтуге келген.
Объективті: бойы – 180 см, дене салмағының индексі-32,3 кг/м2, әйел типі бойынша майдың жиналуы байқалады, қолдары ұзын, гинекомастия, сыртқы жыныс мүшелері ерлер типі бойынша қалыптасқан, бірақ аталық безінің көлемі кішірейген. Ішкі органдар тарапынан нормадан ауытқу табылған жоқ.
Буккальды сынама: ұртының сілемейлі қабығының қырындысында жыныстық хроматин анықталды.
1. Алдын ала қандай диагноз қоюға болады? Бұл патология қандай аурулар тобына жатады? Оны фенокопияларға және туа біткен ауруларға жатқызуға болады ма? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
2. Жыныстық хроматин дегеніміз не? Диагностикадағы оның мәні қандай? Жыныстық хроматин денешіктерінің саны өзгеретін синдромдарды атаңыз. Науқаста хромосомалардың ең ықтимал саны қандай? Патологияның осы түрінің этиологиясы қандай?
3. Адам ауруларының дамуында генотип пен қоршаған ортаның рөлін негіздеңіз. Жасушаларда генетикалық бағдарламаның зақымдануына әкелетін негізгі механизмдерді көрсетіңіз.
Тапсырма 2. Науқас С., 55 жаста, аяқ тамырларының варикозды кеңеюімен ауырады, соңғы кезде сол аяғының санынан төмен қарай тұрақты ауырсынулар пайда болған.
Анамнезінде: 7 күн бұрын ауырсыну, қызару және жергілікті гипертермия варикозды кеңейген тамырлар бойымен сол аяқтың ішкі бетінде пайда болған, дене температурасы 37,80 С дейін көтерілген. Содан кейін процесс сол аяғының санының алдыңғы-ішкі бетіне және шап аймағына таралған, сол аяғы ісінген.
Объективті: дене салмағының индексі - 32,7 кг/м2; дене температурасы - 38,00С, тыныс жиілігі – 22 мин-1, і - 94 мин-1, артериялық қысымы - 110/70 мм сын.бағ. Сол аяғы ісінген, цианозды, салқын. Сол және оң аяғының санындағы периметрлерлік айырмашылық 6 см, балтырдың периметрлерінде 4 см болды. Пальпация кезінде тығыздалған үлкен тері асты тамырының бойында қатты ауырсыну байқалады (vena saphena magna).
Капилляроскопия: капиллярлар мен венулалардың веноздық бөлігі кеңейген, олардың жарылуы байқалады. Қанның нысандық элементтері арасындағы шекара нақты анықталмайды. Қан тамырларының қабырғасына жасушалардың айқын жабысуы және олардың агрегациясы байқалады. Қан ағымының жылдамдығы күрт төмендеген.
1. Науқаста қандай типтік патологиялық процестер және оның қандай түрлері бар? Клиникалық және аспаптық зерттеу нәтижелерін қолдана отырып, жауаптарды дәлелдеңіз.
2. Ауру дамуының әртүрлі кезеңдерінде анықталған өзгерістердің патогенезін негіздеңіз. Науқастың дене температурасының көтерілу деңгейіне тыныс алу мен тамыр соғу жиілігі сәйкес келе ме, жоқ па, түсіндіріңіз?
3. Бұл жағдайда лимфаның түзілуі мен тасымалдануы бұзылады ма? Жауапты негіздеңіз. Периваскулярлық кеңістікке сұйықтықтың шығуын анықтайтын факторларды көрсетіңіз және сипаттаңыз.
1.Науқаста веналық гиперемия дамыған.Веналық гиперемия кезіндегі гемодинамикалық бұзылыстар қанағыстың азаюымен,қан толумен және венулалар мен қылтамырлардың керілуімен,олардың санының өсуі және диаметрінің ұлғаюымен сипатталады.Жауабымды негіздейтін болсам,науқаста Сол аяғы ісінген, цианозды, салқын. сол аяғының санының алдыңғы-ішкі бетіне және шап аймағына таралған, сол аяғы ісінген.Яғни, веналық гиперемияның өз алдына 2түрі белгілі:Жалпы және жергілікті.Жергілікті веналық гиперемияның түрлері :Обтурациялық;Компрециялық;Коллатералдық.Бұл науқаста жергілікті ,яғни коллатеральді түрі.