Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 572

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Гипертоническая болезнь. При отсутствии спонтанного обратного развития ГН (при остром постстрептококковом ГН отмечается в 60—80 % случаев) применяют иммуносупрессивные препараты, в том числе глюко-кортикоидные (преднизолон и др.) и цитотоксические (азатиоприн, хлорбутин, циклофосфамид) средства. При отсутствии противопоказаний (психические расстройства и т. д.) вначале назначают преднизолон, при отсутствии эффекта— цитотоксичные препараты, которые отличаются более выраженным побочным эффектом. Терапевтический курс преднизолона (доза 1,0—2,5 мг/кг в сутки) составляет 3—6 нед, цикло-фосфамида (2—3 мг/кг в сутки) и хлорбутина (0,2— 0,3 мг/кг в сутки) — 8 нед. Последующий курс поддерживающей терапии продолжается 2 мес: доза преднизолона 1,0—2,5 мг/кг через день или 3 дня в неделю, цитотоксических препаратов — Vi от терапевтической дозы ежедневно.

В последние годы используют различные сочетания препаратов у детей с ГН, резистентных к указанной ранее диуретической терапии (фуросемид в больших дозах вводят в сочетании с осмотическими диуретиками и гепарином), к иммуносупрессивным препаратам (пульс-терапия метилпреднизолоном в сверхвысоких дозах — до 1000 мг, «синхронная» терапия, включающая плазмаферез и сверхвысокие дозы циклофосфана и другие схемы). Широкое распространение получила 4-компонентная схема Кинкаид-Смис, включающая преднизолон, цитотоксический препарат и антикоагулянт. При применении указанных методов лечения возможны следующие результаты: 1) полная клинико-лабораторная ремиссия с выздоровлением (постстрептококковый ГН, нефротическая форма ГН); 2) частичная ремиссия, что рассматривается как стабилизация активности ГН, замедление прогрессирования смешанной формы ГН; 3) отсутствие эффекта, чаще наблюдаемое при тяжелых прогрессирующих формах заболевания.

Быстропрогрессирующий ГН (синонимы: подострый, злокачественный, экстракапиллярный) наблюдается редко, развивается после стрептококковой и вирусной инфекций; чаще установить причину не удается. Наряду с иммуннокомплексным генезом возможен анти-GBM-антительный механизм развития. Характеризуется ранним (через 1—2 нед) развитием олигоанурии с угнетением ренальных функций, отеками, высокой гипертензией, значительными протеинурией и гематурией, нарастанием гиперазотемии. В биоптате почки обнаруживают экстракапиллярную пролиферацию, «полулуния» в капсуле Шумлянского—Боумена, возможны некроз гломерулярных долек, тромбоз капилляров, быстрое рубцевание. Через 6—12 мес от начала заболевания при его естественном течении наблюдается летальный исход от ХПН у многих больных. Применение в последние годы активных методов лечения (пульстерапия метилпреднизолоном, плазмаферез и гемосорбция, цитотоксические и другие препараты) способствовало замедлению прогрессирования заболевания.



  1. Паротитная инфекция. Нервно-железистая форма. Клиника, диагностика, лечение.


Поражение центральной нервной системы при эпидемическом паротите бывает у каждого десятого ребенка, у мальчиков в 3 раза чаще, чем у девочек.

В большинстве случаев на 4 -7 день болезни появляется озноб, вновь повышается температура тела до 39 о С и выше, появляется сильная головная боль, рвота. У больного развивается воспаление оболочек головного мозга.

У 25-30% больных воспаление мозговых оболочек развивается одновременно с началом воспаления слюнных желез, у каждого десятого может предшествовать, а у многих больных может развиться без поражения слюнных желез.

Выздоровление после воспаления мозговых оболочек при эпидемическом паротите происходит медленно.

У некоторых больных наряду с воспалением оболочек головного мозга развивается воспаление головного мозга, что проявляется вялостью, сонливостью, нарушением сознания. В последующем у них могут воникнуть изменения со стороны центральной нервной системы в виде нарушения поведения, головных болей, судорог, глухоты на одно ухо, нарушения зрения.

Распознавание болезни. Диагноз заболевания всегда должен выставлять врач, так как увеличение слюнных желез можно спутать с отеком шеи при дифтерии, которая требует немедленного оказания больному неотложной помощи в условиях инфекционной больницы.

Лечение

Лечение исключительно симптоматическое. В остром периоде назначают постельный режим, сухое тепло на область пораженной железы (соллюкс, УВЧ, согревающий компресс). Необходим уход за полостью рта. При головной боли рекомендуют анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту.

При орхите показано ношение суспензория, местно назначают холод, в тяжелых случаях для предупреждения бесплодия проводят короткие курсы лечения (5 - 7 дней) кортикостероидами или прибегают к оперативному лечению. При менингите показаны спинномозговая пункция с лечебной и диагностической целью, холод на голову, дегидратационная терапия (внутривенно 20 % раствор глюкозы, внутримышечно 25 % раствор сульфата магния), витамины группы В и аскорбиновая кислота. При судорожном синдроме назначают клизмы с хлоралгидратом, фенобарбитал, диазепам (седуксен) и др.

Профилактика

Эффективна ранняя изоляция больного в домашних условиях или в стационаре (в тяжелых случаях). В детских учреждениях, где выявлен первый случай паротитной инфекции, объявляется карантин на 21 день. При точном установлении даты контакта в домашних условиях дети не допускаются в организованный коллектив с 11 - го по 21 - й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. В настоящее время разработаны методы специфической профилактики паротитной инфекции.



Получена живая ослабленная вакцина (Смородинцев А.А., КлячкоН.С, 1954). Иммунизацию проводят в возрасте 15 - 18 мес. Вакцину вводят однократно внутрикожно в дозе 0,1 мл или под кожу по 0,5 мл. Вакцина не дает осложнений и обладает высокой иммунизирующей способностью.

Билет 21

  1. Прикорм и методика его введения

ПРИКОРМЫ




5 мес

6 мес

7 мес

8 мес

9 мес

10 мес

Овощьное пюре

10-150

160

170

180

190

200 max

Картофель, кабачок. +2-3 чайные ложки растительного масла

Творог

(в 18 часов)

-

в 6,5 мес: в 1-й день не >5 г, ч/з 2 нед – 20-30 г

30

40

40

50 max до года

Каша (не манная до года)

-

50-150

170

180

190

200 max

Не более 1 раза в день (в 10 часов). +4-5 г сливочного масла.

Мясное пюре

(даем вместе с овощным)

-

-

-

5-30

50

60-70 max до года


ПРАВИЛА ВВЕДЕНИЯ ПРИКОРМА:

1. Кормление начинают с прикорма (перед кормлением грудью), начинают с малых количеств и в течение 2-х недель доводят до полного объема.

2. Не вводить одновременно 2 прикорма, после привыкания к первому – можно вводить другой примерно через 2-е недели.

3. По своей консистенции прикорм должен быть гомогенным и не затруднять глотание.

4. С возрастом (около 6 мес) необходимо переходить на более густую пищу (кормление с ложки).

5. С момента введения прикорма ребенку нужно дополнительное питание.

6. Прикорм вводят только здоровым детям (ОРВИ).

Из другого источника:

  • Начинать вводить прикорм только здоровому ребенку или, в крайнем случае, в период выздоровления, при нормальном стуле;

  • первый прикорм рекомендуется давать во второе кормление;

  • прикорм вводится теплым перед кормлением грудью или смесью;

  • прикорм дается с ложечки, овощное пюре можно сначала добавить в бутылочку с молоком, что бы ребенок легче привык к новому вкусу;

  • каждое блюдо прикорма вводится постепенно, с малых количеств (1-2 чайных ложки) и в течение двух недель доводится до возрастной дозы;

  • к новому виду прикорма переходят спустя 1,5-2 недели после введения предыдущего;

  • густота прикорма должна постепенно возрастать;

  • в качестве первого прикорма рекомендуется вводить овощное пюре;

  • второй прикорм – злаковые каши – начинать вводить нужно с каш без глютена (рисовой, кукурузной, гречневой) и готовить их на том молоке или молочой смеси, которую получает ребенок; детское питание в баночках содержит оптимальное количество соли и сахара и поэтому добавлять их не следует.




  1. Геморрагический васкулит. Лечение, профилактика.

Сравнительная характеристика с другими гемм. диатезами

Тип кровоточивости

Клиника

Заболевание

Петехиально-пятнистый

Петехии, экхимозы, кровоизлияния в слизистые, носовые, десневые, маточные кровотечения, мелена


ИТП

Гематомный

Гематомы, гемартрозы, отсроченные кровотечения при травмах, операциях, экстракции зуба, кровотечения из ЖКТ, почечные кровотечения

Гемофилия А,В

Васкулитно-пурпурный

Петехиально-папулезная сыпь (папулезно-некротическая), мелена

Гемморагический васкулит

Клиника геморрагического васкулита

  1. Кожный синдром (100% больных)

  • петехии

  • папулезная, папулезно-некротическая сыпь

  • повторные подсыпания

  • остаточная пигментация

  • Суставной синдром (60% больных)

    • летучие боли в крупных суставах

    • артрит

    • отсутствие деформации

  • Абдоминальный синдром (50 % больных)

    • интенсивные, схваткообразные боли в животе

    • мелена

    • возможна инвагинация кишечника

  • Почечный синдром (30% больных)

    • развивается на 2 – 4 неделе болезни

    • гематурия, протеинурия, отеки, нарушение функции почек

    Лабораторная диагностика гемморрагического васкулита

    • ОАК (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево)

    • Время свертывания – ускоренно

    • Длительность кровотечения – норма

    • Тромбоциты – норма

    • Биохимический анализ крови – повышение гамма-глобулинов, СРБ, серомукоида; оценка креатинина, общего белка, холестерина, липопротеидов – при почечном синдроме.

    • Коагулограмма (для исключения ДВС) – АКТ укорочен; этаноловый тест, ПДФ отрицательны

    Принципы терапии геморрагического васкулита

    • Гепарин 100-800 Ед/кг/сут

    • Антиагреганты (курантил, трентал 3 мг/кг)

    • Энтеросорбент и Плазмофарез

    • Свежезамороженная плазма 10 мл/кг

    • Преднизолон 2 мг/кг, хлорбутин 0,2 мг/кг при поражении почек по типу нефротического или смешанного синдрома, до 6-12 мес.





    1. Паротитная инфекция. Железистая форма. Дифференциальный диагноз.

    Железистая форма характеризуется поражением только железистых органов (чаще околоушных слюнных желез), как в изолированном виде, так и в различных сочетаниях (напр., поражение околоушных и подчелюстных слюнных желез). Железы могут вовлекаться в процесс одновременно или последовательно.

    Наиболее часто болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39°, возникает легкий озноб, околоушная слюнная железа (чаще на одной стороне) припухает, становится болезненной. Через 1-2 дня обычно поражается и вторая железа, при этом лицо больного приобретает характерный вид (рис., а), вследствие чего болезнь получила название "свинка". Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании, открывании рта, иногда при глотании. В ряде случаев боли иррадиируют в ухо, появляется шум в ушах. Голос становится приглушенным, с носовым оттенком. В первые дни болезни припухлость определяется впереди уха, затем распространяется кзади и книзу (за угол нижней челюсти), заполняя ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком височной кости, мочка уха при этом несколько оттопыривается (рис., б). Кожа над увеличенной железой становится напряженной, блестящей, цвет ее, как правило, не изменяется. При пальпации в центре железы определяется небольшая болезненность, консистенция железы в центре плотноэластическая, по периферии более мягкая. При осмотре полости рта отмечается отечность и гиперемия устья протока околоушной железы.

    Дифференциальную диагностику при поражении околоушных слюнных желез чаще проводят с бактериальным паротитом, при субмаксиллите - с подчелюстным лимфаденитом. Бактериальные паротит и лимфаденит характеризуются гиперемией кожи над пораженной железой или лимф. узлом, резкой болезненностью, флюктуацией, выраженным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Менингит паротитной этиологии следует отличать от энтеровирусного менингита; при этом основное значение имеют вирусол. исследование, а также данные эпидемиол. анамнеза.

    Билет 22.

    1. Нервно-психическое развитие ребенка, оценка.


    Масса головного мозга новорожденного составляет 1$ массы тела, к году она достигает уже Vu, к пяти годам —