Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 552
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
недоношенных детей давление, необходимое для вдувания воздуха, не должно превышать 20—25 мм вод. ст. Объем нагнетаемого воздуха 30—40 мл для доношенных детей и не более 25 мл — для недоношенных новорожденных. Неплохой эффект в борьбе с асфиксией у доношенных новорожденных дает гипербарическая оксигенация. При легкой асфиксии эффективно также применение дыхательных аналептиков (этимизола 1 мг/кг, кордиамина 0,2—0,3 мл). Для оживления новорожденного возможно сочетание различных методов.
Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации.
При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.
При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.
После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция (см. Гипоксические повреждения ЦНС). Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.
Родовая травма
В процессе родов иногда новорожденные получают травматические повреждения мягких тканей и костей. Основные виды таких повреждений следующие.
Кефалгематома. Вследствие давления на голову ребенка во время родов возникает кровоизлияние под надкостницу, которое приобретает вид опухоли разных размеров. Наблюдается у 0,3—0,5 % новорожденных. При ее пальпации определяется флюктуация, а у основания — окружающий плотный валик. Постепенно «опухоль» рассасывается. Иногда на ее месте остается отложение извести. В большинстве случаев специального лечения не требуется. При очень больших кровоизлияниях, не рассасывающихся в течение 14—15 дней, делают прокол и отсасывают кровь. Может возникнуть осложнение в виде нагноения кефалге-матомы, требующее хирургического вмешательства (разрез).
Переломы ключицы. Наиболее частый вид родовой травмы. Этот вид повреждений часто остается недиагностированным и распознается на 5—7-й день, когда появляется костная мозоль.
Клинически перелом ключицы проявляется беспокойством при пеленании. Рука в вынужденном положении. Над местом перелома отмечают припухлость, при пальпации можно выявить крепитацию костных отломков. Для уточнения диагноза делают рентгеновский снимок. Специальной иммобилизации чаще всего не требуется, и лишь при сильном смещении отломков производят одномоментную репозицию с наложением фиксирующей повязки.
Перелом плечевой кости. Чаще всего локализуется в верхней и средней третях диафиза, а по характеру может быть полным и поднадкостничным. Рентгеновский снимок уточняет характер перелома. Производят репозицию отломков и фиксируют конечность в гипсовой торакобрахиальной повязке на 14—16 дней. При отсутствии смещения отломков ограничиваются мягкой повязкой типа Дезо.
Перелом бедренной кости. Происходит обычно при извлечении ребенка в тазовом предлежании. Чаще повреждается средняя часть диафиза. Клинически констатируют беспокойное поведение новорожденного, вынужденное положение конечности. При смещении отломков бедро деформировано, ощущается крепитация костных отломков. Характер перелома уточняют с помощью рентгеновского снимка. Лечение зависит от вида перелома. Смещение отломков требует их репозиции и фиксации конечности путем вытяжения по Шеде. При отсутствии смещения ногу фиксируют в гипсовой лонгете. Срастание кости контролируют рентгенологически. Оно обычно наступает в течение 16— 18 дней.
Раны головы. Возникают при наложении вакуум-экстрактора или акушерских щипцов. Чаще протекают по типу инфицированных ран и заживают вторичным натяжением. Могут служить источником сепсиса. Применяют мазевые повязки и одновременно проводят антибактериальную терапию. Небольшие по размеру раны заживают самостоятельно. Большие раны (5x5 см и больше) не имеют тенденции к заживлению. После появления грануляций как можно раньше производят кожную пластику.
Дисметаболическая нефропатия - это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ.
Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.
При прогрессировании дизметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит.
Причины дисметаболической нефропатии:
различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)
Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов)
Причины оксалурии:
Причины уратурии:
Проявления дисметаболической нефропатии
У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, повышенный объем мочеиспускания, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса мочи.
Диагностика
Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевого пузыря позволяет обнаружить взвесь в почках (большое количество соли), кристаллические вкрапления небольшого размера ("песок" в почках), камень или несколько камней в почках, если болезнь сильно запущена. Для уточнения диагноза необходимо сдать суточный анализ мочи на соли (биохимический анализ мочи).
Лечение дисметаболической нефропатии
Основным методом лечения является диета.
При оксалатах исключают шоколад, какао, щавель, цитрусовые, смородину, шиповник, аскорбиновую кислоту, бульоны. Можно: белый хлеб, растительное масло, сладкие фрукты. Объем выпитой жидкости увеличивается за счет морсов, компотов, минеральной воды.
При уратах: растительная диета, фрукты, ягоды. Необходимо ограничение мяса, субпродуктов (почки, мозги, печень), сельди, сардин, какао, мясных бульонов.
При фосфатах необходимо подкисление мочи, чего можно достичь мясом, фруктами (несладкими), овощами.
Многие травы обладают способностью растворять камни и выводить соли. Но применение лечебных травяных отваров и настоев следует проводить с большой осторожностью у пациентов с ВЗК, в связи с тем, что такая терапия может дать осложнение на кишечник.
В связи с тем, что у моего мальчика уже несколько лет диагноз Уратурия (дисметаболическая нефропатия) на фоне продолжительного приема разных лекарственных препаратов из-за длительной терапии тотального НЯК в тяжелой форме и безмолочной диеты, я уже подробно обсуждала его медицинское состояние, особенности диеты и лечения почек в этой теме. Желающие могут почитать.
Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.
Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с пищевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.
Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).
Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).
Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.
Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.
Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.
Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РНГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.
Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.
Классификация. Большинство педиатров и детских инфекционистов пользуются классификацией клинических форм дизентерии, предложенной А. А. Колтыпиным, с небольшими упрощениями и поправками, отражающими особенности современной клинической картины болезни.
Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации.
При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.
При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.
После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция (см. Гипоксические повреждения ЦНС). Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.
Родовая травма
В процессе родов иногда новорожденные получают травматические повреждения мягких тканей и костей. Основные виды таких повреждений следующие.
Кефалгематома. Вследствие давления на голову ребенка во время родов возникает кровоизлияние под надкостницу, которое приобретает вид опухоли разных размеров. Наблюдается у 0,3—0,5 % новорожденных. При ее пальпации определяется флюктуация, а у основания — окружающий плотный валик. Постепенно «опухоль» рассасывается. Иногда на ее месте остается отложение извести. В большинстве случаев специального лечения не требуется. При очень больших кровоизлияниях, не рассасывающихся в течение 14—15 дней, делают прокол и отсасывают кровь. Может возникнуть осложнение в виде нагноения кефалге-матомы, требующее хирургического вмешательства (разрез).
Переломы ключицы. Наиболее частый вид родовой травмы. Этот вид повреждений часто остается недиагностированным и распознается на 5—7-й день, когда появляется костная мозоль.
Клинически перелом ключицы проявляется беспокойством при пеленании. Рука в вынужденном положении. Над местом перелома отмечают припухлость, при пальпации можно выявить крепитацию костных отломков. Для уточнения диагноза делают рентгеновский снимок. Специальной иммобилизации чаще всего не требуется, и лишь при сильном смещении отломков производят одномоментную репозицию с наложением фиксирующей повязки.
Перелом плечевой кости. Чаще всего локализуется в верхней и средней третях диафиза, а по характеру может быть полным и поднадкостничным. Рентгеновский снимок уточняет характер перелома. Производят репозицию отломков и фиксируют конечность в гипсовой торакобрахиальной повязке на 14—16 дней. При отсутствии смещения отломков ограничиваются мягкой повязкой типа Дезо.
Перелом бедренной кости. Происходит обычно при извлечении ребенка в тазовом предлежании. Чаще повреждается средняя часть диафиза. Клинически констатируют беспокойное поведение новорожденного, вынужденное положение конечности. При смещении отломков бедро деформировано, ощущается крепитация костных отломков. Характер перелома уточняют с помощью рентгеновского снимка. Лечение зависит от вида перелома. Смещение отломков требует их репозиции и фиксации конечности путем вытяжения по Шеде. При отсутствии смещения ногу фиксируют в гипсовой лонгете. Срастание кости контролируют рентгенологически. Оно обычно наступает в течение 16— 18 дней.
Раны головы. Возникают при наложении вакуум-экстрактора или акушерских щипцов. Чаще протекают по типу инфицированных ран и заживают вторичным натяжением. Могут служить источником сепсиса. Применяют мазевые повязки и одновременно проводят антибактериальную терапию. Небольшие по размеру раны заживают самостоятельно. Большие раны (5x5 см и больше) не имеют тенденции к заживлению. После появления грануляций как можно раньше производят кожную пластику.
-
Дисметаболические нефропатии. Клиника, диагностика, принципы терапии.
Дисметаболическая нефропатия - это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ.
Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.
При прогрессировании дизметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит.
Причины дисметаболической нефропатии:
различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)
-
инфекции мочевыводящих путей -
застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.) -
эндокринные заболевния -
заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз) -
онкология -
прием некоторых лекарственных препаратов -
лучевая терапия
Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов)
Причины оксалурии:
-
наследственные дефекты некоторых ферментов -
повышенное поступление оксалатов с пищей -
воспалительные заболевания кишечника -
перенесенные операции на кишечнике -
болезнь Крона -
язвенный колит -
дефицит витамина В6 -
избыточное потребление аскорбиновой кислоты
Причины уратурии:
-
наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов) -
повышенное потребление мясных продуктов -
лечение химиопрепаратами -
длительный прием фуросемида
Проявления дисметаболической нефропатии
У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, повышенный объем мочеиспускания, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса мочи.
Диагностика
Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевого пузыря позволяет обнаружить взвесь в почках (большое количество соли), кристаллические вкрапления небольшого размера ("песок" в почках), камень или несколько камней в почках, если болезнь сильно запущена. Для уточнения диагноза необходимо сдать суточный анализ мочи на соли (биохимический анализ мочи).
Лечение дисметаболической нефропатии
Основным методом лечения является диета.
При оксалатах исключают шоколад, какао, щавель, цитрусовые, смородину, шиповник, аскорбиновую кислоту, бульоны. Можно: белый хлеб, растительное масло, сладкие фрукты. Объем выпитой жидкости увеличивается за счет морсов, компотов, минеральной воды.
При уратах: растительная диета, фрукты, ягоды. Необходимо ограничение мяса, субпродуктов (почки, мозги, печень), сельди, сардин, какао, мясных бульонов.
При фосфатах необходимо подкисление мочи, чего можно достичь мясом, фруктами (несладкими), овощами.
Многие травы обладают способностью растворять камни и выводить соли. Но применение лечебных травяных отваров и настоев следует проводить с большой осторожностью у пациентов с ВЗК, в связи с тем, что такая терапия может дать осложнение на кишечник.
В связи с тем, что у моего мальчика уже несколько лет диагноз Уратурия (дисметаболическая нефропатия) на фоне продолжительного приема разных лекарственных препаратов из-за длительной терапии тотального НЯК в тяжелой форме и безмолочной диеты, я уже подробно обсуждала его медицинское состояние, особенности диеты и лечения почек в этой теме. Желающие могут почитать.
-
Шигеллезы. Принципы диагностики, лечение, профилактика.
Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.
Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с пищевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.
Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).
Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).
Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.
Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.
Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.
Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РНГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.
Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.
Классификация. Большинство педиатров и детских инфекционистов пользуются классификацией клинических форм дизентерии, предложенной А. А. Колтыпиным, с небольшими упрощениями и поправками, отражающими особенности современной клинической картины болезни.