Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 575
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
-
Профилактика ревматизма (первичная, вторичная, текущая).
Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2—3 г, индометацин по 75 мг и т. п.
В соответствии с методическими рекомендациями МЗ РФ больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.
Диспансеризация и профилактика ревм кардитов
В стационаре ребенок находится в среднем 1,5-2 мес, затем поступает под наблюдение педиатра и кардиоревматолога. Дети с острыми и подострыми кардитами находятся под наблюдением кардиоревматолога до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), с хроническими кардитами - до передачи во взрослую сеть. Контроль ЭКГ - 1 раз в 3-6 мес, R-графия грудной клетки - 1 раз в 6-12 мес. 2-3 раза в год проводят курсы лечение антидистрофическими препаратами.
Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение 1 года, при хронических кардитах вакцинация противопоказана.
Профилактика заключается в предупреждении простудных заболеваний, повышении защитных сил организма. Проводится закаливание, санация очагов хронической инфекции, ЛФК, уменьшение нервно-психических нагрузок.
-
Салмонеллезы. Принципы диагностики и лечения.
Диагноз.
Сальмонеллез диагностируется на основании совокупности клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Для него характерны относительно длительная лихорадка, упорная рвота, обложенность языка, вздутие живота, болезненность и
урчание в правой подвздошной области, энтеритный характер стула с примесью зеленой слизи и прожилками крови, типичен резкий, зловонный запах испражнений. При среднетяжелых и тяжелых формах весьма часто бывает увеличение печени и селезенки. В крови на высоте заболевания отмечается выраженный лейкоцитоз, часто нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных, юных и миелоцитов. СОЭ умеренно увеличена. 'Ц^п ^'^'^
Решающими в постановке диагноза являются бактериологический и серологический методы исследования.
Бактериологический метод имеет наиболыиейгЗяа-^' чение. Возбудитель может быть выделен из кала, кдови, ^рвотных масс, промывных вод желудка, мочи, желчи, гноя, экссудата воспалительных очагов, цереброснинальной жидкости. Методика забора и посева материала аналогична таковой при дизентерии и других кишечных инфекциях. Посев материала обычно производят на элективные среды (среда Плоскирева и висмут-сульфитный агар) и среды обогащения. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80. Наибольшее число положительных результатов приходится на первую неделю болезни.
Серологические исследования. Нарастание специфических антител в крови больных выявляют с помощью РА и РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания в 4 раза и более. Частота положительных результатов достигает 80%. Отрицательные результаты обычно отмечаются при легчайших, особенно стертых, формах болезни и, как правило, у детей раннего возраста и недоношенных.
В последние годы разрабатываются более чувствительные методы диагностики сальмонеллеза: радиоиммунологический, имму-ноферментный, с помощью которых удается обнаруживать саль-монеллезные антигены и специфические антитела в низкой концентрации.
Лечение.
Госпитализацию осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обычно госпитализируют детей, нуждающихся в инфузионной терапии. Больных госпитализируют в боксы или в специализированные отделения в палаты на 1—2 человека. При массивном пищевом инфицировании в первые часы болезни лечение начинают с промывания желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При легких и среднетяжелых формах проводится оральная регидратация глюкозоэлектролитными растворами (см. Эшерихиозы).
При тяжелых формах, особенно в случае обезвоживания организма III степени, необходимо незамедлительно приступить к более интенсивной инфузионной терапии с обязательным введением плазмы, альбумина, глюкозосолевых растворов, гидрокарбоната натрия и др., объем и последовательность введения которых рассчитывают в зависимости от степени и типа дегидратации (см. Эшерихиозы).
Особенно важно для инфузионной терапии определить ведущий клинический синдром, обусловливающий тяжесть заболевания: нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксический шок и др.
При нейротоксикозе терапия должна быть направлена на предупреждение развития отека и набухания мозга. С этой целью показано введение диуретиков (лазикс, маннитол), кортикостеро-идов (гидрокортизон, преднизолон), жаропонижающих (анальгин, литическая смесь), противосудорожных (седуксен, ГОМК, пи-польфен), сердечно-сосудистых (коргликон, строфантин, куран-тил) и других лекарственных препаратов направленного действия. В этих случаях показано введение плазмы, альбумина, гемодеза, реополиглюкина и других коллоидных препаратов. При лечении больных с эндотоксическим шоком инфузионную терапию необходимо начинать с внутривенного струйного введения коллоидных растворов (плазма, альбумин, гемодез, реополиглюкин), 10% раствора глюкозы, гидрокортизона, при необходимости следует вводить диуретики (лазикс).
В качестве этиотропной терапии при лечении больных первого года жизни с легкой и среднетяжелой формами сальмонеллеза препаратами выбора являются фуразолидон и поливалентный сальмонеллезный бактериофаг. При лечении детей старше 3 лет с этими же формами болезни поливалентный сальмонеллезный бактериофаг можно использовать как единственное средство.
Бактериофаг детям в возрасте от 2 до 6 мес назначают на прием по 10 мл внутрь, детям в возрасте от 6 мес до 3 лет — 20 мл, детям старше 3 лет — 50 мл. При отсутствии эффекта бактериофаг можно применить повторно через 3—5 дней.
При тяжелых формах, а также у детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном, при наслоении сальмонеллеза на другие инфекционные заболевания и при смешанных формах оправданно назначение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, левомицетина сукцинат, гентамицин, полимиксин М сульфат, цепорин и др.) в сочетании с бактериофагом. Антибактериальные препараты назначаются сроком на 5—7 дней. Повторные курсы обычно не применяются.
После окончания курса лечения антибиотиком для нормализации биоценоза кишечника назначают бактерийные препараты: бифидумбактерин, бификол, лактобактерин.
При септических формах можно прибегнуть к комбинации антибиотиков (ампициллин -|- полимиксина М сульфат, ампициллин + гентамицин и др.) или сочетать антибиотик с препаратами нитрофуранового ряда.
При затяжном и хроническом течении первостепенное значение имеет иммуностимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил); назначают также биологические и ферментные препараты (фестал, абомин, панкреатин и др.), проводят повторные курсы лечения поливалентным сальмонеллезным бактериофагом.
Билет 35.
-
Острый лимфобластный лейкоз у детей, клиника.
Наиболее часто встречающееся системное заболевание крови опухолевой природы с нарушением созревания кроветворных клеток на ранних стадиях развития.
Этиология и патогенез. Причина заболевания окончательно не выяснена. Лейкозогенным эффектом обладает ряд химических (бензол и др.) и физических (ионизирующая радиация) факторов. В происхождении лейкозов, несомненно, играют роль эндогенные моменты (гормональные, иммунные нарушения). Имеются факты, свидетельствующие об определенной роли вирусов в происхождении лейкозов.
Придается также значение нарушениям генетической структуры соматических клеток (изменения хромосомного аппарата). Лейкоз является бластоматозно-гиперпластическим процессом и характеризуется: а) гиперплазией кроветворной ткани; б) метаплазией — появление патологических очагов кроветворения в костном мозге и различных органах; в) клеточной анаплазией — утрата родоначальными клетками кроветворения способности к дифференцировке. Поражение сосудов, глубокая тромбоцитопения, агранулоци-тоз, иммунные нарушения и т. д. влекут за собой ряд тяжелых осложнений (геморрагии, инфаркты, язвенно-некротические изменения, присоединение инфекций и т. д.).
Клиническая картина.
Клиника острого периода
- 1 ... 26 27 28 29 30 31 32 33 ... 37
Пролиферативный синдром
-
увеличение лимфоузлов -
гепатоспленомегалия -
некротическая ангина -
лейкемиды -
нейролейкоз (6%) -
поражение яичек (1%)-
Геморрагический синдром петехиально – пятнистого типа -
Анемический синдром -
Костно – суставной синдром -
Интоксикационный синдром
-
Критерии ремисии ОЛ
Полная:
-
клиника отсутствует
-
ОАК (бластные клетки отсутствуют, Hb > 110 г/л, тромбоциты > 100109/л, гранулоцитов >1,5109/л – сохраняются более 1 месяца) -
миелограмма (бластов менее 5%, приближается к норме соотношение клеток всех ростков кроветворения)
Формы рецидива ОЛ
-
Костномозговой
2) * Нейролейкоз (плеоцитоз более 6 клеток в 1мл, протенорахия, гипергликорахия, гипогликорахия)
-
менингеальная -
менингоэнцефалитическая -
диэнцефальная -
миелитоподобная -
полирадикулоневритическая
* Лейкозная инфильтрация яичек, яичников
* Лейкемоидный инфильтрат
* Поражение почек, легких, глаз
3) Рецидив по типу острого периода
Начало лейкозов не имеет строго очерченной клинической картины. Изменения со стороны верхних дыхательных путей, ангина, пневмония, боли в костях и суставах, беспричинный субфебрилитет или высокая лихорадка, системная лимфаденопатия, увеличение размеров печени и селезенки — все эти явления при острых лейкозах можно встретить в качестве первых симптомов, заставивших больного обратиться к врачу. В крови — признаки анемии, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз (реже нормальное содержание лейкоцитов), значительно увеличенная СОЭ. В лейкограмме — гра-нулоцитопения, большое количество недифференцированных клеток, лимфобластов, миелобластов. В любом случае диагноз устанавливается только на основании данных исследования костного мозга, при котором выявляется мономорфная картина властной метаплазии.
По морфологическим признакам клеток костного мозга острые лейкозы у детей классифицируются как лимфобластные и нелимфобластные (миелобластный, промиелоцитарный, миеломонобластный, эритромиелоз). В детском возрасте чаще (80 % случаев) встречается лимфобластный вариант острого лейкоза.