Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 575

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.




  1. Профилактика ревматизма (первичная, вторичная, текущая).

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2—3 г, индометацин по 75 мг и т. п.

В соответствии с методическими рекомендациями МЗ РФ больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.

Диспансеризация и профилактика ревм кардитов

В стационаре ребенок находится в среднем 1,5-2 мес, затем поступает под наблюдение педиатра и кардиоревматолога. Дети с острыми и подострыми кардитами находятся под наблюдением кардиоревматолога до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), с хроническими кардитами - до передачи во взрослую сеть. Контроль ЭКГ - 1 раз в 3-6 мес, R-графия грудной клетки - 1 раз в 6-12 мес. 2-3 раза в год проводят курсы лечение антидистрофическими препаратами.

Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение 1 года, при хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Профилактика заключается в предупреждении простудных заболеваний, повышении защитных сил организма. Проводится закаливание, санация очагов хронической инфекции, ЛФК, уменьшение нервно-психических нагрузок.


  1. Салмонеллезы. Принципы диагностики и лечения.

Диагноз.

Сальмонеллез диагностируется на основании сово­купности клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Для него характерны относительно длительная лихорадка, упор­ная рвота, обложенность языка, вздутие живота, болезненность и
урчание в правой подвздошной области, энтеритный характер сту­ла с примесью зеленой слизи и прожилками крови, типичен резкий, зловонный запах испражнений. При среднетяжелых и тяжелых формах весьма часто бывает увеличение печени и селезенки. В кро­ви на высоте заболевания отмечается выраженный лейкоцитоз, часто нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных, юных и миелоцитов. СОЭ умеренно увеличена. 'Ц^п ^'^'^

Решающими в постановке диагноза являются бактериологи­ческий и серологический методы исследования.

Бактериологический метод имеет наиболыиейгЗяа-^' чение. Возбудитель может быть выделен из кала, кдови, ^рвотных масс, промывных вод желудка, мочи, желчи, гноя, экссудата во­спалительных очагов, цереброснинальной жидкости. Методика за­бора и посева материала аналогична таковой при дизентерии и других кишечных инфекциях. Посев материала обычно производят на элективные среды (среда Плоскирева и висмут-сульфитный агар) и среды обогащения. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80. Наибольшее число положительных результатов приходится на первую неделю болезни.

Серологические исследования. Нарастание специ­фических антител в крови больных выявляют с помощью РА и РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое зна­чение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания в 4 раза и более. Частота положительных результатов достигает 80%. Отрицательные результаты обычно отмечаются при легчай­ших, особенно стертых, формах болезни и, как правило, у детей раннего возраста и недоношенных.

В последние годы разрабатываются более чувствительные ме­тоды диагностики сальмонеллеза: радиоиммунологический, имму-ноферментный, с помощью которых удается обнаруживать саль-монеллезные антигены и специфические антитела в низкой кон­центрации.

Лечение.

Госпитализацию осуществляют по клиническим и эпи­демиологическим показаниям. Обычно госпитализируют детей, нуждающихся в инфузионной терапии. Больных госпитализируют в боксы или в специализированные отделения в палаты на 1—2 че­ловека. При массивном пищевом инфицировании в первые часы бо­лезни лечение начинают с промывания желудка 2% раствором гид­рокарбоната натрия. При легких и среднетяжелых формах прово­дится оральная регидратация глюкозоэлектролитными раствора­ми (см. Эшерихиозы).



При тяжелых формах, особенно в случае обезвоживания орга­низма III степени, необходимо незамедлительно приступить к более интенсивной инфузионной терапии с обязательным введением плазмы, альбумина, глюкозосолевых растворов, гидрокарбоната натрия и др., объем и последовательность введения которых рас­считывают в зависимости от степени и типа дегидратации (см. Эшерихиозы).

Особенно важно для инфузионной терапии определить ведущий клинический синдром, обусловливающий тяжесть заболевания: нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксический шок и др.

При нейротоксикозе терапия должна быть направлена на предупреждение развития отека и набухания мозга. С этой целью показано введение диуретиков (лазикс, маннитол), кортикостеро-идов (гидрокортизон, преднизолон), жаропонижающих (аналь­гин, литическая смесь), противосудорожных (седуксен, ГОМК, пи-польфен), сердечно-сосудистых (коргликон, строфантин, куран-тил) и других лекарственных препаратов направленного действия. В этих случаях показано введение плазмы, альбумина, гемодеза, реополиглюкина и других коллоидных препаратов. При лечении больных с эндотоксическим шоком инфузионную терапию необхо­димо начинать с внутривенного струйного введения коллоидных растворов (плазма, альбумин, гемодез, реополиглюкин), 10% ра­створа глюкозы, гидрокортизона, при необходимости следует вво­дить диуретики (лазикс).

В качестве этиотропной терапии при лечении больных пер­вого года жизни с легкой и среднетяжелой формами сальмонеллеза препаратами выбора являются фуразолидон и поливалентный сальмонеллезный бактериофаг. При лечении детей старше 3 лет с этими же формами болезни поливалентный сальмонеллезный бак­териофаг можно использовать как единственное средство.

Бактериофаг детям в возрасте от 2 до 6 мес назначают на прием по 10 мл внутрь, детям в возрасте от 6 мес до 3 лет — 20 мл, детям старше 3 лет — 50 мл. При отсутствии эффекта бактериофаг мож­но применить повторно через 3—5 дней.

При тяжелых формах, а также у детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном, при наслоении сальмонеллеза на другие инфекционные заболевания и при смешанных формах оправданно назначение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, левомицетина сукцинат, гентамицин, полимиксин М сульфат, цепорин и др.) в сочетании с бактериофагом. Антибак­териальные препараты назначаются сроком на 5—7 дней. Повтор­ные курсы обычно не применяются.


После окончания курса лечения антибиотиком для нормализа­ции биоценоза кишечника назначают бактерийные препараты: бифидумбактерин, бификол, лактобактерин.

При септических формах можно прибегнуть к комбинации ан­тибиотиков (ампициллин -|- полимиксина М сульфат, ампицил­лин + гентамицин и др.) или сочетать антибиотик с препаратами нитрофуранового ряда.

При затяжном и хроническом течении первостепенное значение имеет иммуностимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил); назначают также биологические и ферментные препараты (фестал, абомин, панкреатин и др.), проводят повторные курсы лечения по­ливалентным сальмонеллезным бактериофагом.

Билет 35.

  1. Острый лимфобластный лейкоз у детей, клиника.

Наиболее часто встречающееся системное заболевание крови опухолевой природы с нарушением созревания кроветворных клеток на ранних стадиях развития.

Этиология и патогенез. Причина заболевания окончательно не выяснена. Лейкозогенным эффектом обладает ряд химических (бензол и др.) и физических (ионизирующая радиация) факторов. В происхождении лейкозов, несомненно, играют роль эндогенные моменты (гормональные, иммунные нарушения). Имеются факты, свидетельствующие об определенной роли вирусов в происхождении лейкозов.

Придается также значение нарушениям генетической структуры соматических клеток (изменения хромосомного аппарата). Лейкоз является бластоматозно-гиперпластическим процессом и характеризуется: а) гиперплазией кроветворной ткани; б) метаплазией — появление патологических очагов кроветворения в костном мозге и различных органах; в) клеточной анаплазией — утрата родоначальными клетками кроветворения способности к дифференцировке. Поражение сосудов, глубокая тромбоцитопения, агранулоци-тоз, иммунные нарушения и т. д. влекут за собой ряд тяжелых осложнений (геморрагии, инфаркты, язвенно-некротические изменения, присоединение инфекций и т. д.).

Клиническая картина.
Клиника острого периода
  • 1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   37

Пролиферативный синдром


  • увеличение лимфоузлов

  • гепатоспленомегалия

  • некротическая ангина

  • лейкемиды

  • нейролейкоз (6%)

  • поражение яичек (1%)

    • Геморрагический синдром петехиально – пятнистого типа

    • Анемический синдром

    • Костно – суставной синдром

    • Интоксикационный синдром
Критерии ремисии ОЛ

Полная:

  • клиника отсутствует

  • ОАК (бластные клетки отсутствуют, Hb > 110 г/л, тромбоциты > 100109/л, гранулоцитов >1,5109/л – сохраняются более 1 месяца)

  • миелограмма (бластов менее 5%, приближается к норме соотношение клеток всех ростков кроветворения)
Формы рецидива ОЛ

  1. Костномозговой

2) * Нейролейкоз (плеоцитоз более 6 клеток в 1мл, протенорахия, гипергликорахия, гипогликорахия)

  • менингеальная

  • менингоэнцефалитическая

  • диэнцефальная

  • миелитоподобная

  • полирадикулоневритическая

* Лейкозная инфильтрация яичек, яичников

* Лейкемоидный инфильтрат

* Поражение почек, легких, глаз

3) Рецидив по типу острого периода

Начало лейкозов не имеет строго очерченной клинической картины. Изменения со стороны верхних дыхательных путей, ангина, пневмония, боли в костях и суставах, беспричинный субфебрилитет или высокая лихорадка, системная лимфаденопатия, увеличение размеров печени и селезенки — все эти явления при острых лейкозах можно встретить в качестве первых симптомов, заставивших больного обратиться к врачу. В крови — признаки анемии, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз (реже нормальное содержание лейкоцитов), значительно увеличенная СОЭ. В лейкограмме — гра-нулоцитопения, большое количество недифференцированных клеток, лимфобластов, миелобластов. В любом случае диагноз устанавливается только на основании данных исследования костного мозга, при котором выявляется мономорфная картина властной метаплазии.

По морфологическим признакам клеток костного мозга острые лейкозы у детей классифицируются как лимфобластные и нелимфобластные (миелобластный, промиелоцитарный, миеломонобластный, эритромиелоз). В детском возрасте чаще (80 % случаев) встречается лимфобластный вариант острого лейкоза.