Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 556
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
симптомов гипотиреоза и изменений, связанных со снижением активности тропных гормонов гипофиза (соматотропный, адренокортикотропный).
Диагноз. Врожденный гипотиреоз диагностировать не трудно, однако нередки диагностические ошибки, когда при врожденном гипотиреозе ставят диагноз рахита, болезни Дауна, хондродистрофии, врожденного порока сердца. Среди дополнительных признаков наиболее показательны для гипотиреоза гиперхолестери-немия, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания а- и р-глобулинов, снижение у-глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы, снижение уровня сахара в крови, отставание костного возраста, изменения на ЭКГ (уплощение зубца Т, снижение вольтажа зубца Р, удлинение интервала Р — Q), анемия, снижение количества Т, Тз, повышение ТТГ (при первичном гипотиреозе).
Прогноз. Определяется своевременностью диагностики, адекватностью и регулярностью лечения.
Лечение. В течение всей жизни проводится препаратами щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин, L-тироксин), доза которых подбирается индивидуально. Применяются витамины, церебролизин, аминолон, глутаминовая кислота, по показаниям - антианемическая и антирахитическая терапия. В диете необходимо увеличить количество белков, уменьшить количество продуктов, богатых холестерином.
2. Хроническая пневмония. Этиология, клиника, принципы лечения
Хроническая пневмония (ХП) представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероз в одном или нескольких сегментах, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) легочной ткани.
Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной развития ХП являются затяжные и острые пневмонии, возникшие в раннем возрасте, нередко своевременно не диагностированные и неправильно леченные. Формирование ХП происходит во время текущего затяжного сегментарного процесса, при, этом развитие соединительной ткани в легком и деформация бронхов протекают параллельно. Развитию пневмосклероза и хронического воспаления способствуют нарушения иннервационных механизмов бронхи и легких, лимфо- и кровообращения, трофики, понижение ферментативной активности клеточных элементов при выраженности пролиферативных процессов нарушении дренажной функции бронхов. Существенную роль в развитии ХП могут играть сегментарные и долевые длительно существующие ателектазы, возникающие при ряде инфекционных заболеваний (корь, коклюш, грипп и др.), врожденные ателектазы, а также попадание инородного тела в бронхи. Причиной развития ХП могут явиться иммунодефицитные состояния.
Морфологические изменения. По степени воздушности легочной ткани выделяют 3 степени склеротических изменений: ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипоателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектати-ческий (объем сегмента сохранен за счет эмфизема-тозно измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках легких определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках — атрофия. Поражение сосудов является постоянным морфологическим признаком ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть как за счет сжимающего действия перива-скулярного склероза, так и изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, сужение просвета, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.
Клиническая картина.
1. кашель - При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам, с отделением незначительного количества мокроты. При поражении одного-двух сегментов он бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным;
2. мокрота - При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гной-ной, а в фазе ремиссии — слизистой или слизисто-гнойной.
3. уплощение грудной клетки на стороне поражения
4. претупление перкуторного звука
5. ослабленное дыхание
6. средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы
7. сухие хрипы
8. на рентгене - сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения.
9. Бронхография - сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширения по цилиндрическому типу.
10. вентиляционная недостаточность
11. умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ
Лечение. Основным методом лечения ХП у детей является консервативный.
3.Скарлатина. Дифференциальный диагноз, лечение, профилактика
Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3-й неделе;, синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, адено-флегмона, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась.
Затруднения при распознавании возникают при атипичных формах болезни. Дифференцировать следует от кори, краснухи, лекарственной сыпи, скарлатиноподобной формы псев-дотуберкупеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.
Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим в течение 5— 6 дней (и долее в тяжелых случаях). Проводят антибиотико-терапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000— 20 000 ЕД/(кг.сут) в/м в течение 5 —7дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять фенок-симетилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20% раствора глюкозы с витаминами. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1 —2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. В детское учреждение реконвалесцента допускают на 2-й день с момента заболевания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.
Билет 7
1. Ревматизм. Этиология. Особенности современного течения у детей
Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология, патогенез.
Клиническая картина.
Клинические варианты:
Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевая эритема, ревм.узелки
Дополнительные: лихорадка, артралгии, абдомин.сдм, серозиты
Вальвулит: 1. дующий связанный с 1 тоном шум на верх
2. непостоянный низкочастотмедиастин шум в митр области
3. высокочастотный убывающий протодиастолич шум вдоль левого края грудины
Полиартрит: 1. мигрирующ средних и крупных суставов
2. малое кол-во пораженных суст
3. полностью обратим
4. все 5 признаков воспаления
Хорея: 1. гиперкинезы
2. мышечная гипотония
3. смп Филатова: дрябл мышц плечевого пояса
4. эмоц лабильность
5. расстройства статики и координации
Кольцевая эритема: 1. бледнорозовые высыпания на конечностях и туловище
2. d= 5-10см
3. мигрирует
4. обратима
ревм.узелки: на разгиб поверхностях, плотные, малоподвижные, б/б
По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на первый план выступают обычно не столь яркие симптомы поражения сердца, считающегося наиболее частым и у многих больных единственным органным проявлением ревматизма. В то же время вопреки прежним представлениям заболевание не столь редко протекает без явных сердечных изменений.
Ревматический миокардитпри отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже — на сердцебиения или перебои.
Диагноз. Врожденный гипотиреоз диагностировать не трудно, однако нередки диагностические ошибки, когда при врожденном гипотиреозе ставят диагноз рахита, болезни Дауна, хондродистрофии, врожденного порока сердца. Среди дополнительных признаков наиболее показательны для гипотиреоза гиперхолестери-немия, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания а- и р-глобулинов, снижение у-глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы, снижение уровня сахара в крови, отставание костного возраста, изменения на ЭКГ (уплощение зубца Т, снижение вольтажа зубца Р, удлинение интервала Р — Q), анемия, снижение количества Т, Тз, повышение ТТГ (при первичном гипотиреозе).
Прогноз. Определяется своевременностью диагностики, адекватностью и регулярностью лечения.
Лечение. В течение всей жизни проводится препаратами щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин, L-тироксин), доза которых подбирается индивидуально. Применяются витамины, церебролизин, аминолон, глутаминовая кислота, по показаниям - антианемическая и антирахитическая терапия. В диете необходимо увеличить количество белков, уменьшить количество продуктов, богатых холестерином.
2. Хроническая пневмония. Этиология, клиника, принципы лечения
Хроническая пневмония (ХП) представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероз в одном или нескольких сегментах, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) легочной ткани.
Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной развития ХП являются затяжные и острые пневмонии, возникшие в раннем возрасте, нередко своевременно не диагностированные и неправильно леченные. Формирование ХП происходит во время текущего затяжного сегментарного процесса, при, этом развитие соединительной ткани в легком и деформация бронхов протекают параллельно. Развитию пневмосклероза и хронического воспаления способствуют нарушения иннервационных механизмов бронхи и легких, лимфо- и кровообращения, трофики, понижение ферментативной активности клеточных элементов при выраженности пролиферативных процессов нарушении дренажной функции бронхов. Существенную роль в развитии ХП могут играть сегментарные и долевые длительно существующие ателектазы, возникающие при ряде инфекционных заболеваний (корь, коклюш, грипп и др.), врожденные ателектазы, а также попадание инородного тела в бронхи. Причиной развития ХП могут явиться иммунодефицитные состояния.
Морфологические изменения. По степени воздушности легочной ткани выделяют 3 степени склеротических изменений: ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипоателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектати-ческий (объем сегмента сохранен за счет эмфизема-тозно измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках легких определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках — атрофия. Поражение сосудов является постоянным морфологическим признаком ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть как за счет сжимающего действия перива-скулярного склероза, так и изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, сужение просвета, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.
Клиническая картина.
1. кашель - При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам, с отделением незначительного количества мокроты. При поражении одного-двух сегментов он бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным;
2. мокрота - При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гной-ной, а в фазе ремиссии — слизистой или слизисто-гнойной.
3. уплощение грудной клетки на стороне поражения
4. претупление перкуторного звука
5. ослабленное дыхание
6. средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы
7. сухие хрипы
8. на рентгене - сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения.
9. Бронхография - сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширения по цилиндрическому типу.
10. вентиляционная недостаточность
11. умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ
Лечение. Основным методом лечения ХП у детей является консервативный.
-
Антибиотикотерапия показана при обострении ХП, а также на фоне ОРВИ для ее профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при ХП используют многие антибиотики пенициллинового и цефалоспо-ринового ряда, эритромицин, левомицетин и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба — возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь. -
Муколитическую терапию проводят наиболее активными муколитическими препаратами — ацетилцистеином и его аналогами. Ацетилцистеин применяют ингаляционно (10 % раствор) и внутрь (по 300—600 мг в сутки в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект получают от соляно-щелочных ингаляций и ингаляций изотонического раствора хлорида натрия. -
Физиотерапию применяют при обострении ХП. Используют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения применяют электрофорез кальция, меди, йода, а также грязевых растворов. Применяют также бальнео- и грязелечение. -
ЛФК. -
Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения ХП. -
Диспансерное наблюдение и профилактика.
3.Скарлатина. Дифференциальный диагноз, лечение, профилактика
Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3-й неделе;, синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, адено-флегмона, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась.
Затруднения при распознавании возникают при атипичных формах болезни. Дифференцировать следует от кори, краснухи, лекарственной сыпи, скарлатиноподобной формы псев-дотуберкупеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.
Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим в течение 5— 6 дней (и долее в тяжелых случаях). Проводят антибиотико-терапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000— 20 000 ЕД/(кг.сут) в/м в течение 5 —7дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять фенок-симетилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20% раствора глюкозы с витаминами. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1 —2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. В детское учреждение реконвалесцента допускают на 2-й день с момента заболевания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.
Билет 7
1. Ревматизм. Этиология. Особенности современного течения у детей
Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология, патогенез.
-
b-гемолитический стрептококк группы А. -
сенсибилизирующие агенты могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. -
генетическое предрасположение.
Клиническая картина.
Клинические варианты:
Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевая эритема, ревм.узелки
Дополнительные: лихорадка, артралгии, абдомин.сдм, серозиты
Вальвулит: 1. дующий связанный с 1 тоном шум на верх
2. непостоянный низкочастотмедиастин шум в митр области
3. высокочастотный убывающий протодиастолич шум вдоль левого края грудины
Полиартрит: 1. мигрирующ средних и крупных суставов
2. малое кол-во пораженных суст
3. полностью обратим
4. все 5 признаков воспаления
Хорея: 1. гиперкинезы
2. мышечная гипотония
3. смп Филатова: дрябл мышц плечевого пояса
4. эмоц лабильность
5. расстройства статики и координации
Кольцевая эритема: 1. бледнорозовые высыпания на конечностях и туловище
2. d= 5-10см
3. мигрирует
4. обратима
ревм.узелки: на разгиб поверхностях, плотные, малоподвижные, б/б
-
сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. -
ремиттирующей лихорадкой до 38—40°С с суточными колебаниями 1—2 "С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение крупных суставов — обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2—4 нед. При современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. Полагают, что при остром ревматизме полиартрит развивается в 60—70% случаев.
По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на первый план выступают обычно не столь яркие симптомы поражения сердца, считающегося наиболее частым и у многих больных единственным органным проявлением ревматизма. В то же время вопреки прежним представлениям заболевание не столь редко протекает без явных сердечных изменений.
Ревматический миокардитпри отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже — на сердцебиения или перебои.