Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc

L-карнитин призваны способствовать лучшему усвоению и метаболизации жиров молочной смеси в организме ребенка.
Правила проведения смешанного и искусственного вскармливания.

• 
  необходимо контролировать количество и калорийность пищи.
  
• 
  Температура смеси, используемой в качестве докорма, должна быть приближена к температуре грудного молока — 37°С
  
• 
  
  

2. Пиелонефрит у детей. Клиника, диагностика, лечение.

Бактериально-воспалительное заболевание чашечно-лоханочного аппарата и паренхимы почек с преимущественным вовлечением ее интерстициальной ткани. встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез.

1. 
   E. Colli
   
2. 
   смешанная флора
   
3. 
   синегнойная палочка
   
4. 
   вирусы, вн/утроб.инф-ии, микоплазма, грибы, сальмонелла.
   

Различают первичный и вторичный пиелонефрит. При первичном пиелонефрите не наблюдается аномалий почек и мочевых путей, сопровождающихся нарушением оттока мочи. Вторичный пиелонефрит встречается чаще (80 %) и возникает на фоне органических и функциональных аномалий почек и мочевых путей, вызывающих нарушения пассажа мочи (везикоренальный рефлюкс, нарушение проходимости мочеточников, поликистоз, нефролитиаз и др.), обменных нарушений и пр.

Клиническая картина.

При остром пиелонефрите

• 
  начало болезни острое,
  
• 
  с повышением температуры тела до 38—40 °С, ознобом,
  
• 
  головной болью, иногда рвотой.
  
• 
  односторонние или двусторонние боли в пояснице с иррадиацией в паховую область, тупые или коликообразные, постоянные или периодические.
  
• 
  Нередко отмечаются болезненные и частые мочеиспускания,
  
• 
  полиурия с понижением относительной плотности мочи до 1015—1012.
  
• 
  Общее состояние ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов.
  
• 
  У одних детей можно наблюдать напряжение стенки живота, болезненность в подвздошной области и по ходу мочеточников,
  
• 
  у других — положительный симптом Пастернацкого.
  
• 
  нейтрофильная лейкоцитурия и бактериурия, реже - небольшая микрогематурия и протеинурия,
  
• 
  в анализах крови — лейкоцитоз, повышенная СОЭ, небольшая нормохромная анемия.
  

• 
  Хронический пиелонефритявляется следствием неблагоприятного течения острого пиелонефрита, который продолжается более 6 мес или в этот период наблюдается два или более обострения. В зависимости от выраженности клинических проявлений различают рецидивирующий и латентный хронический пиелонефрит. При рецидивирующем течении наблюдаются периодически повторяющиеся обострения с более или менее длительными бессимптомными периодами.
  
• 
  Диагностка:
  
• 
  1. по Нечипоренко: лейк/ц до 1000 в 1мл, эр/ц до1000 в 1мл
  
• 
  2. по Амбурже: лейк/ц до 1000 в в1’’ эр/ц до1000 в 1’
  
• 
  3. по Аддису-Каковскому: лейк/ц до 2млн за сутки, эр/ц до 1млн за сутки, цилиндры до 2000 за сутки
  
• 
  4. УЗИ почек
  
• 
  5. в/в урография
  
• 
  6. Цистоскопия, цистография
  
• 
  
  

---

Лечение. Режим постельный, полупост.

Диетотерпия: снижение Б., консервов, острого, натрия. Слабощелочн мин воды.

Антибактер терапия: защищенные пенициллины 30-40 мг/кг/сут, ЦС 2 поколения 50-180мг/кг, аминогликозиды 2-5 мг/кг/сут

Уросептики: нитрофураны

Фитотерапия
3. Дифтерия зева. Токсические формы. Клиника, диагностика, лечение.

Этиология и патогенез.

Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания.

Источник - больной или бактерионоситель,

передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше.

Клиническая картина.

Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени.

---

---

Осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек.

Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу.

Лечение.

1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки.

2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию.

3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями,

4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию.

5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии.

6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед.

7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей.

Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева.

Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии

 

Форма дифтерии	Лечебная доза, ME
	первая	курсовая
Локализованная зева:
островчатая	10-15	10-20
пленчатая	15-30	20-40
Распространенная зева	30-40	50-60
Субтоксическая	40-50	60-80
Токсическая:
I степени	50-70	80-120
II степени	60-80	150-200
III степени	100-120	250-350
Гипертоксическая Локализованная носа	100-120 15-20	Не более 450 20-40
Локализованный круп	15-20	30-40
Распространенный круп	30-40	60-120
Редкие локализации	10-15	20-30

---

 

Профилактика. Основное — плановая активная иммунизация. Выявление носительства с помощью бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим.

Билет 5

1. Сепсис у новорожденных. Клиническая и лабораторная диагностика

Клиническая картина.

Течение сепсиса может быть молниеносным — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход); острым — 4—8 нед и затяжным — более 2 мес, как правило, при врожденных иммунодефицитах.

Заболевание диагностируют в первые дни жизни. Обращают внимание на:

• 
  общее тяжелое состояние ребенка,
  
• 
  бледность кожи с сероватым оттенком,
  
• 
  отечность,
  
• 
  желтуха,
  
• 
  эксикоз,
  
• 
  увеличение печени и селезенки.
  
• 
  Иногда наблюдаются срыгивания, рвота,
  
• 
  повышенная температура тела,
  
• 
  большое снижение первоначальной массы тела,
  
• 
  обширные дерматиты,
  
• 
  геморрагическая сыпь и др.
  

К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у новорожденных относятся отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях — землистого оттенка. Часто наблюдается акроци-аноз или цианоз носогубного треугольника. Иногда первыми проявлениями болезни бывают вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания или рвота фонтаном. Заболевание может начаться с катарального воспаления верхних дыхательных путей или простой диспепсии.

Септицемия.

Характеризуется:

• 
  резкой интоксикацией организма.
  
• 
  внезапно повышается температура тела,
  
• 
  резко ухудшается общее состояние,
  
• 
  заостряются черты лица,
  
• 
  кожа становится резко бледной,
  
• 
  появляются цианоз носогубного треугольника,
  
• 
  тахикардия, глухие тоны сердца,
  
• 
  «токсическое» дыхание,
  
• 
  артериальное давление снижается.
  
• 
  Резко меняется тургор тканей.
  
• 
  Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела.
  
• 
  Через несколько суток или часов (молниеносная форма) ребенок иногда умирает. Чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса с менее яркой клинической симптоматикой. Болезнь развивается медленно и может протекать на фоне нормальной температуры тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается склерема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые зиа-чительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.
  

---