Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf

Вопрос 71. Менингококковая инфекция. Характеристика возбудителя.
Микробиологическая диагоностика менингококковой инфекции.
Менингококковое бактерионосительство. Методы его выявления.
Менингококковая инфекция
– острое антропонозное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генерализованных форм.
Возбудитель –
Neisseriameningitides.
Морфология: кокки (диплококки), ГР(-) неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу.Способны переходить в L-формы.
Антигенная структура:
1. Полисахаридная капсула –по капсульному АГ выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135,
N, J.
2. Белки наружной мембраны: родовые АГ (белки) – общие для всех нейссерий; видовой АГ
(белковой природы); группоспецифические АГ – гликопротеидный комплекс; типоспецифичные АГ
(белки).
3. Липополисахариды (оказывают пирогенное действие).
Культуральные свойства:
аэробы, хемоорганотрофы. Требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.
Факторы вирулентности
: макрокапсула – выполняет защитную функцию от фагоцитоза; эндотоксин; пили – факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки; гиалуронидаза, нейраминидаза; гемолизин; протеазы.
Резистентность
. Чувствительны к факторам внешней среды.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной или носитель. Пути передачи: воздушно- капельный; контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив -чаще болеют дети и подростки.
Этиопатогенез
. Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита.Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.
При проникновении через слизистые оболочки менингококк проникает в кровь. Это приводит к тяжелому течению – развивается менингококцемии. Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму. В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС (диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания крови) и эндотоксического шока. Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.

Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
Клинические проявления
:
- назофарингит: повышение температуры, разбитость, головная боль, гнойное слизистое отделяемое из носа с первого дня болезни;
- цереброспинальный менингит: головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);
- менингококцемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и на голенях.
Материал для исследования
: слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.
Методы исследования:
1. Микроскопия ликвора.
2. Бактериологическое исследование.
3. Серологическая диагностика.
4. Иммуноиндикация.
5. Молекулярно-генетическая диагностика.
Профилактика:
-Специфическая проводится по эпидпоказаниям химической менингококковой вакциной;
- специфическая пассивная – детям от 6 месяцев до 7 лет, контактным с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.

Вопрос 72. Анаэробная клостридиальная раневая инфекция. Столбняк.
Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика.
Специфическая профилактика и терапия.
АНАЭРОБНЫЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Все микроорганизмы, объединенные в группу, характеризуются одной общей основой - это
анаэробный тип дыхания, среди них можно выделить следующие группы:
1 .Спорообразующая ГР + бактерии p. Clostridium, CI. perrfingens –возбудители газовой гангрены,
Cl.novyi, CI. histolyticam- возбудители анаэробной раневой инфекции; CI. tetani- возбудитель столбняка, CI .botulinum- возбудитель ботулизма.
2.Неспорообразующая ГР(-) анаэробные бактерии рода Bacteroidis, Fusobacterium- вызывающие у человека воспалительные процессы различной локализации,
3. ГР(+) не образующая спор, анаэробные палочки-сем. Lactobacillaceae (род Lactobacillus); сем.
Bifidobacteriaceae (род Bifidobacterium);сем. Eubacterium (род Eubacterium);сем. Propоnibacteriaceae
(род Propionibacterium).
4. ГР(+) шаровидные, необразующиеспорбактериипредставленныхродомPeptococcusиPeptostreptococcus- способнывызыватьвоспалительныепроцессычащевсегововнутреннихорганах.
5. ГР(-) не образующие спор шаровидные бактерии рода Veilenella-они чаще всего образуют гнойно - воспалительные процессы в ассоциации с другими микроорганизмами.
Заподозрить анаэробную клостридиальную инфекцию у больного можно по наличию следующих
клинических симптомов:
1. Фекальный запах отделяемого (при клостридиальной инфекции - запах прогорелого масла) - вследствие продукции летучих жирных кислот.
2. Некроз тканей, формирование абсцессов (особенно часто ассоциации облигатных с факультативными анаэробами выделяются из содержимого абсцессов легких и брюшной полости).
3. Локализация возбудителей около поврежденной слизистой оболочки.
4. Развитие инфекции на фоне лечения аминогликозидами (анаэробы устойчивы к канамицину, гентамимицину).
5. Наличие газа в тканях и характерной клинической картины, газовой_ гангрены. б. Черное окрашивание экссудата (В. melaninogenicus- способны продуцировать пигмент черного или темно-коричневого цвета).
Анаэробные инфекции делятся на клостридиальные и неклостридиальные,

Факторы вирулентности возбудителей анаэробной неклоостридиальнойинфекции - адгезины, капсулы, эндотоксины, ферменты агрессии и защиты (глалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа, лецктиназа, коллеганаза, дисмутаза, а также патогенными амины (индол, скатол, жирные кислоты).
Факторы вирулентности возбудителей раневой анаэробной клостридиальной инфекции является - экзотоксин, высокая инвазия.
СТОЛБНЯК
Столбня
́ к -зооантропонозное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервнойсистемы ипроявляющееся тоническим напряжением скелетноймускулатуры и генерализованными судорогами. Больной не заразен для окружающих.

Материалом для исследования
от больного является промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча, рвотные массы. Исследованию подлежат и продукты, послужившие причиной отравления.
Методы исследования.
Основаны на определении в крови больного столбнячного токсина в реакции токсиннейтрализации и пробе на мышах.
Профилактика.
1.Плановая иммунопрофилактикастолбняка проводится детям первичная вакцинация в 3-6 месяцев
АКДС вакциной,' ревакцинацию АДС и АС- М, а также военнослужащим и с/х работникам в составе вакцины Tabte.
2.Экстренная специфическая профилактика при обширных ранах используется противостостолбничный человеческий IG и столбнячный анатоксин.
Столбнячный анатоксинвходит в состав трех зарегистрированных в России препаратов фирмы
Авентис Пастер( Франция ) - это :
- тетракокк - адсорбированная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита;
- ДТ - ВАКС- адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка;
- ИМОВАКС ДТ Адюльт- адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка при ревакцинации взрослых.
Применение противостолбнячной антитоксической сыворотки или
противостолбнячного человеческого иммуноглобулина для этиотропной терапии
столбняка.
Вопрос 73. Дифтерия. Биология возбудителя. Специфическая
профилактика и терапия.

Дифтерия
– острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, фибринозным воспалением в месте входных ворот.
Возбудитель
: семейство Corynebacteriacae, род. Corynebacterium, вид Сorynebacterium diphtheriaе.
Вид Сorynebacterium diphtheria является патогенным и внутри вида делится на токсигенные и нетоксигенные штаммы.
Возбудителем дифтерии является C. diphtheriae tox +. Нетоксигенные штаммы не вызывают дифтерию.
Все остальные представители рода обозначаются общим термином дифтероиды, или коринеформные бактерии, они не отличаются от C. diphtheriae по морфологическим и культуральным, но отличаются по биохимическим свойствам. Все они условно- патогенные, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, носоглотка, гениталии). Дифтероиды могут вызывать ГВЗ самой различной локализации, в иммунокомпроментированном организме.
Морфологические свойства
: тонкие, изогнутые палочки с закругленными концами, утолщенными на концах (булавовидные утолщения), спор и капсул не образуют, ГР(+). Для возбудителя характерен полиморфизм, проявляющийся в появлении карликовых, кокковидных, толстых форм с колбовидными утолщениями на концах, нитевидные и ветвящиеся формы.
Вид C. diphtheriae внутри вида подразделяются на 4 биовара: gravis, mitis,intermedius, belfanti.
Биовар gravisобразует короткие, неправильной формы палочки с метахроматическими гранулами.
Биовар mitis – образует длинные изогнутые палочки, содержащие волютиновые зерна. Биовар intermedius – образует крупные с бочкообразными очертаниями и внутренними перегородками клетки.
Культуральные свойства:
факультативные аэробы, для бурного роста нужен свободный доступ О2, температурный оптимум 360С -370С, оптимум рН 7,4 - 8,0.
- на сывороточных средах колонии появляются через 10-12 часов;
- наиболее распространенная теллуритовая среда.
Антигенная структура:
Выделяют О и К Аг;
- термостапбильные О-Аг – дают перекрестные реакция с антисыворотками к Аг микобактерий и накардий;
- липидные и полисахаридные фракции – представлены межвидовыми Аг- термолабильные;
- поверхностные термолабильные К-Аг (нуклеопротеиды, белки) – обеспечивают видовую специфичность;
- корд-фактор, входит в состав микрокапсулы, К-Аг способствует адгезии микробов в месте входных ворот, препятствует фагоцитозу;
Факторы вирулентности возбудителя:

- факторы адгезии, колонизации, инвазии;
- токсический гликопептид, содержащийся в клеточной стенке возбудителя, содержащий коринемиколовую и коринемиколиновую кислоты, он оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя;
- экзотоксин, обуславливающий патогенность возбудителя и характер патогенеза. Экзотоксин синтезируется в виде единой полипептидной цепи. Его активация осуществляется протеазой, которая разрезает полоипептид на два пептида – пептид А и пептид В.
Пептид В распознает рецептор, связывается с ним и формирует внутримембранный канал, через который в клетку поступает пептид А и реализует биологическую активность токсина.
К токсинообразованию способны лишь лизогенные штаммы C. diphtheriaе, которые содержат несущий tox-ген, ответственный за синтез токсина.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель токсигеных штаммов, реконвалесценты, выделяющие возбудителя.Пути передачи – воздушно-капельный; контактно- бытовой; алиментарный.Восприимчивость всеобщая.
Этиопатогенез.
Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, реже носа и гортани, конъюнктивы, половых органов, кожи.
Местные изменения при дифтерии чаще всего локализуются в области ротоглотки. Для дифтерии наиболее присуще фибринозное воспаление, характеризующееся белым и серым фибринозным налетом (пленка).
На многослойном плоском эпителии возникает фибринозно-дифтеретическое воспаление
(ротоглотка, половые органы), которое обусловлено тем, что пленка прочно спаяна с подлежащей тканью. На цилиндрическом эпителии (дыхательные пути, нос) возникает крупозное воспаление при котором пленка легко отделяется.
Дифтерия ротоглотки начинается с миндалин. Поверхность слизистой покрывается массой фибрина,с примесью лейкоцитов и большого количества коринебактерий. В патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, в которых обнаруживается возбудитель. Лимфатические узлы увеличены. Возбудитель остается в месте входных ворот, там размножаетс экзотоксин и ферменты, что приводит к формированию очагов воспаления.
Местное действие токсина выражается в некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов, стаза крови в капиллярах, повышение проницаемости стенок сосудов. Все перечисленные процессы приводят к тому, что экссудат с фибрином выходит из сосудов. На поверхности слизистой фибриноген превращается в фибрин. Образовавшаяся фибриновая пленка спаивается с многослойным эпителием зева и глотки.
При генерализации токсина по лимфатическим и кровеносным сосудам развивается интоксикация, регионарный лимфаденит и отек окружающих тканей. Токсинемия способствует возникновению микроциркуляторных нарушений и развитию воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах.
Клинические проявления
: инкубационный период от 2 до 12 дней.
- пленчатые налеты на миндалинах, которые распространяются на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо;