Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 1004
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Постоянство концентрации водородных ионов (pH) во внутренней среде - необходимое условие для нормального функционирования жизненноважных процессов животного организма. Избыточныйо образовавшиеся кислые или основные (щелочные) продукты метаболизма подвергаются нейтрализации и выведению из организма (благодаря буферам). Ацидоз (повышенная кислотность) или алкалоз (повышенная основность) в этих случаях носят название компенсированного. При недостаточности буферных систем (патологическое состояние), регуляторные механизмы не могут удерживать водородный показатель (рН) в физиологических границах. Развивается некомпенсированный ацидоз или алкалоз. Содержание углекислоты в биологических средах, образование ее бикарбоната зависит от характера газообмена. Поэтому изменение кислотно-основного равновесия, связанное с разной концентрацией CO2 в крови и тканях, носит название газового алкалоза или газового ацидоза. Однако возможно развитие ацидоза и алкалоза вне связи с газообменом, когда нарушаются обменные процессы, накапливаются, не активируются и не освобождаются из организма метаболиты кислотного и основного происхождения. Возникает негазовый (метаболический) ацидоз или алкалоз.ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ. Развивается как следствие повышенной концентрации углекислоты в крови. Возникает на почве заболевания легких, избытка углекислого газа во вдыхаемом воздухе, недостаточности кровообращения, не обеспечивающего адекватного (обмена) выведения углекислого газа из организма.Патогенез: Гиперкапния быстро вовлекает компенсаторные механизмы: повышается возбудимость дыхательного центра, появляется одышка. Избыток водородных ионов удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином. Повышается образование гидрокарбонатов, так как анионы, циркулирующие в крови, связываются с ионами Na, за счёт диссоциации NaCl, ионнамиК+ гемоглобина. Идет интенсивная секреция почками ионов водорода и усиленная реабсорбция гидрокарбонатов эпителием канальцев.Развивается некомпенсированный ацидоз, с падением показателя pH до возможна критического уровня. Газовый ацидоз негативно сказывается нафункциональной активности жизненно важных систем. Повышается артериальное давление, из-за возбуждения избытком углекислого газа сосудодвигательного центра. Происходит сокращение гладкой мышечного аппарата бронхов, повышенное образование слизистого секрета бронхиальными железами, что усугубляет гиперкапнию и гипоксемию. Спазм артерий почек приводит к олигурии и положительному балансу остаточного азота в крови. Избыточное содержание углекислого газа в крови повышает тонус блуждающего нерва, что ведет к брадикардии и даже полной остановки сердца.
Гиперкапния и гипоксемия приводят к нарушениям обменных процессов в тканях, где накапливаются промежуточные продукты метаболизма. Газовый ацидоз сочетается с метаболическим.МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (НЕГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗ.В крови и тканях накапливаются нелетучие кислые продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, бета оксимасляная кислоты). Причины развития многообразны: все формы кислородного голодания ткани (сопровождаются накоплением не до окисленных продуктов метаболизма); нарушение сахаро-протеинового соотношения у высокопродуктивных молочных коров; при длительных диарея у молодняка (в следствии выведения с фекалиями Na,K, Ca); при нефритах,т.к пораженные почки не справляются с выведением кислых продуктов (уремия) + наблюдает у животных больных сахарным диабетом; у голодающих с отрицательным белковым балансом; поедание кислых продуктов в составе сена, силоса, др консервированных кормов.Компенсация обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системы. Гидрокарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты (образуется угольная кислота, которая разлагается на воду и углекислый газ). Декомпенсация обменного ацидоза ведет к выведению почками ионов Na, K, Ca, остеомаляции, аритмии сердца, снижению тонуса сосудов.ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Возникает как следствие неадекватно высокого выделение углекислого газа из организма, в сопоставлении с его образованием. Причины: гипервентиляция легких (обусловленная гипоксией, при анемический состояниях), недостаточность кислорода во вдыхаемом воздухе, при горной болезни. Повышение рН зависит от недостаточности компенсаторных механизмов, один из них - снижение возбудимости дыхательного центра, урежение дыхание, ограничение выведения углекислоты из организма, кроме того из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы Cl, вытесняющие Na и бикарбонаты, от чего содержание Н2СО3 повышается. Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты,нереабсорбируя их в канальцах, от чего моча становится щелочной.Если компенсаторные механизмы недостаточны, нарастает гипокапния, понижается тонус к/с, развивается гипотензия, идет избыточное выведение бикарбонатов, что сопровождается обезвоживанием организма. Возможныприступы титании, обусловленные снижением в организме ионизированного Са. Он направляется в костную ткань, откуда в кровь поступают ионы водорода.
НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Представляет собой избыточное содержание в крови и тканях основании, тогда как количество водородных ионов снижено. Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, т.к в процессе метаболизма щелочных продуктов образуются значительно меньше, чем кислых.Причины: обильная потеря желудочного сока (хлора) при рвоте - для синтеза соляной кислоты, хлор поступает из крови, после диссоциации NaCl, излишнее количество Na+ вступает в реакцию с -HNO3 и образуется бикарбонат натрия NaHCO3, что сдвигаюетpH в щелочную сторону. Поступление в организм и накопление избыточного количества щелочнореагирующих соединений может быть одной из причины негазового алкалоза, что является следствием повышенного содержания в организме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбциюСа в извитых канальцах почек. Внутриклеточный Са в этих случаях возмещается ионами Н и Na, от чего падает концентрация Н в плазме крови ->pH двигается в щелочную сторону.Причинойнегазового алкалоза также могут быть: паратиреоидная недостаточность,гипербария, облучение ионизирующей радиацией.Компенсаторные механизмы направлены прежде всего на удаление щелочей и задержку CO2 -> падает чувствительность дыхательного центра -> дыхание становится, редким накапливаются CO2, что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвует и почечный механизм -> идет повышенное выведение гидрокарбонатов, двухосновного фосфата. Реакция мочи щелочная.Негативные последствия: выведение Na в составе NaHCO3 приводит к потере воды тканями, из-за падения осмотического давления межклеточной жидкости; выведение ионов К сопровождается аритмиями сердца; снижение концентрации Са в крови связано с его перемещением в костную ткань взамен ионов Н, что приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до появления судорог.
41.ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ИХ КОМПЕНСАЦИИ.А) АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯПо виду кровоточащего сосуда, кровотечения делят на артериальные, венозные, артериовенозные, капиллярные и паренхиматозные.Артериальное кровотечение. Кровотечение из поврежденной артерии. Кровь истекает быстро, под давлением, часто пульсирующей струей, иногда фонтанирует. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери.При профузном (обильном) артериальном кровотечении рана находится в проекции крупной артерии; изливающаяся кровь ярко-красная (алая), бьет сильной пульсирующей струей. В силу большого давления крови, обычно, кровотечение самостоятельно не останавливается.Повреждение магистральной артерии опасно, как быстро прогрессирующей кровопотерей, так и ишемией тканей, которые она должна кровоснабжать. Скорость кровопотери большая, что часто не позволяет развиться компенсаторным механизмам и может быстро привести к смерти.Венозное кровотечение. Кровотечение из поврежденной вены. Равномерное истечение тёмно-вишневого цвета крови.Имеются существенные клинические отличия кровотечений при повреждении глубоких (крупных, магистральных) и поверхностных (подкожных) вен. Кровотечения при повреждении магистральных вен являются не менее, а иногда и более опасными, чем артериальные, поскольку быстрее приводят к падению давления в устьях полых вен, что сопровождается снижением силы сердечных сокращений. Такие кровотечения могут приводить к воздушной эмболии.Капиллярное кровотечение. Кровотечение из капилляров, при котором кровь сочится равномерно со всей поверхности поврежденных тканей. Это кровотечение обусловлено повреждением капилляров и других микрососудов.Артериовенозные кровотечения. При наличии одновременно артериального и венозного кровотечений. Особенно часто встречается сочетанное повреждение артерии и вены, расположенных рядом, в составе одного сосудисто-нервного пучка.Паренхиматозное кровотечение. Кровотечение из паренхимы какого-либо внутреннего органа. Наблюдается при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких, поджелудочной железы.Б) ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯВ зависимости от причины
Гиперкапния и гипоксемия приводят к нарушениям обменных процессов в тканях, где накапливаются промежуточные продукты метаболизма. Газовый ацидоз сочетается с метаболическим.МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (НЕГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗ.В крови и тканях накапливаются нелетучие кислые продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, бета оксимасляная кислоты). Причины развития многообразны: все формы кислородного голодания ткани (сопровождаются накоплением не до окисленных продуктов метаболизма); нарушение сахаро-протеинового соотношения у высокопродуктивных молочных коров; при длительных диарея у молодняка (в следствии выведения с фекалиями Na,K, Ca); при нефритах,т.к пораженные почки не справляются с выведением кислых продуктов (уремия) + наблюдает у животных больных сахарным диабетом; у голодающих с отрицательным белковым балансом; поедание кислых продуктов в составе сена, силоса, др консервированных кормов.Компенсация обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системы. Гидрокарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты (образуется угольная кислота, которая разлагается на воду и углекислый газ). Декомпенсация обменного ацидоза ведет к выведению почками ионов Na, K, Ca, остеомаляции, аритмии сердца, снижению тонуса сосудов.ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Возникает как следствие неадекватно высокого выделение углекислого газа из организма, в сопоставлении с его образованием. Причины: гипервентиляция легких (обусловленная гипоксией, при анемический состояниях), недостаточность кислорода во вдыхаемом воздухе, при горной болезни. Повышение рН зависит от недостаточности компенсаторных механизмов, один из них - снижение возбудимости дыхательного центра, урежение дыхание, ограничение выведения углекислоты из организма, кроме того из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы Cl, вытесняющие Na и бикарбонаты, от чего содержание Н2СО3 повышается. Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты,нереабсорбируя их в канальцах, от чего моча становится щелочной.Если компенсаторные механизмы недостаточны, нарастает гипокапния, понижается тонус к/с, развивается гипотензия, идет избыточное выведение бикарбонатов, что сопровождается обезвоживанием организма. Возможныприступы титании, обусловленные снижением в организме ионизированного Са. Он направляется в костную ткань, откуда в кровь поступают ионы водорода.
НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Представляет собой избыточное содержание в крови и тканях основании, тогда как количество водородных ионов снижено. Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, т.к в процессе метаболизма щелочных продуктов образуются значительно меньше, чем кислых.Причины: обильная потеря желудочного сока (хлора) при рвоте - для синтеза соляной кислоты, хлор поступает из крови, после диссоциации NaCl, излишнее количество Na+ вступает в реакцию с -HNO3 и образуется бикарбонат натрия NaHCO3, что сдвигаюетpH в щелочную сторону. Поступление в организм и накопление избыточного количества щелочнореагирующих соединений может быть одной из причины негазового алкалоза, что является следствием повышенного содержания в организме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбциюСа в извитых канальцах почек. Внутриклеточный Са в этих случаях возмещается ионами Н и Na, от чего падает концентрация Н в плазме крови ->pH двигается в щелочную сторону.Причинойнегазового алкалоза также могут быть: паратиреоидная недостаточность,гипербария, облучение ионизирующей радиацией.Компенсаторные механизмы направлены прежде всего на удаление щелочей и задержку CO2 -> падает чувствительность дыхательного центра -> дыхание становится, редким накапливаются CO2, что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвует и почечный механизм -> идет повышенное выведение гидрокарбонатов, двухосновного фосфата. Реакция мочи щелочная.Негативные последствия: выведение Na в составе NaHCO3 приводит к потере воды тканями, из-за падения осмотического давления межклеточной жидкости; выведение ионов К сопровождается аритмиями сердца; снижение концентрации Са в крови связано с его перемещением в костную ткань взамен ионов Н, что приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до появления судорог.
41.ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ИХ КОМПЕНСАЦИИ.А) АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯПо виду кровоточащего сосуда, кровотечения делят на артериальные, венозные, артериовенозные, капиллярные и паренхиматозные.Артериальное кровотечение. Кровотечение из поврежденной артерии. Кровь истекает быстро, под давлением, часто пульсирующей струей, иногда фонтанирует. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери.При профузном (обильном) артериальном кровотечении рана находится в проекции крупной артерии; изливающаяся кровь ярко-красная (алая), бьет сильной пульсирующей струей. В силу большого давления крови, обычно, кровотечение самостоятельно не останавливается.Повреждение магистральной артерии опасно, как быстро прогрессирующей кровопотерей, так и ишемией тканей, которые она должна кровоснабжать. Скорость кровопотери большая, что часто не позволяет развиться компенсаторным механизмам и может быстро привести к смерти.Венозное кровотечение. Кровотечение из поврежденной вены. Равномерное истечение тёмно-вишневого цвета крови.Имеются существенные клинические отличия кровотечений при повреждении глубоких (крупных, магистральных) и поверхностных (подкожных) вен. Кровотечения при повреждении магистральных вен являются не менее, а иногда и более опасными, чем артериальные, поскольку быстрее приводят к падению давления в устьях полых вен, что сопровождается снижением силы сердечных сокращений. Такие кровотечения могут приводить к воздушной эмболии.Капиллярное кровотечение. Кровотечение из капилляров, при котором кровь сочится равномерно со всей поверхности поврежденных тканей. Это кровотечение обусловлено повреждением капилляров и других микрососудов.Артериовенозные кровотечения. При наличии одновременно артериального и венозного кровотечений. Особенно часто встречается сочетанное повреждение артерии и вены, расположенных рядом, в составе одного сосудисто-нервного пучка.Паренхиматозное кровотечение. Кровотечение из паренхимы какого-либо внутреннего органа. Наблюдается при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких, поджелудочной железы.Б) ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯВ зависимости от причины
, приведшей к выходу крови из сосудистого русла, различают два вида кровотечения:
Физиологические кровотеченияу женщин.
Патологические кровотечения– все остальные.
По происхождению патологические кровотечения делят на
- травматические, вызванные механическим повреждением сосудистой стенки (в т.ч. при хирургической операции),
- нетравматические, связанные с патологическими изменениями сосудистой (при новообразовании, воспалительном процессе, увеличении проницаемости сосудистой стенки, поражении ионизирующим излучением и т.д.).
42.ГИПЕРЕМИЯ. ВИДЫ.ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ И ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ.
Артериальная гиперемия – увеличение количества крови, протекающей через периферическое и микроциркуляторное русло вследствие дилятации (расширения) приводящих артерий и артериол. Скорость кровотока в капиллярах возрастает, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растёт. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические, т. е. имеют нормальный просвет, а затем в них начинает циркулировать цельная кровь, что связано с перераспределением эритроцитов.
Симптомы: цвет органа становится ало-красным. Температура поверхностно расположенных тканей растёт; тургор возрастает, количество тканевой жидкости увеличивается.
Венозная гиперемия.
Венозная гиперемия, или венозный застой крови - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Возникает вследствие механического препятствие для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему и бывает при условии, когда отток крови по окольным путям недостаточен. Сопротивление кровотоку может быть вызвано тромбозом вен, повышением давления в крупных венах и вызывается сдавливанием вен, где формируется опухоль. Симптомы: уменьшается объёмная скорость кровотока, которая характеризуется поступление небольшого количества кислорода и питательных веществ с кровью, при котором происходит полное удаление продуктов обмена веществ. Из-за этого возникает кислородная недостаточность – гипоксия, циркуляционного характера. Нарушается нормальное функционирование ткани, снижается температура в участке с венозным застоем