Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 275
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, повышается давление внутри капилляров, что приводит к усилению фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшению ее обратного всасывания в кровеносную систему. Растяжимость соединительной ткани растёт, упругость падает, возникает отёк тканей, объём орган увеличивается, кровоток замедлен (застой), кислород в крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина в крови оказывается восстановлена, поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз).
43.ИШЕМИЯ. ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ. ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ.
Ишемия - ослабление кровотока в периферическом или циркуляторном русле вследствие констрикции (- сужения) или закупорки приводящих артерий, возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии или недостаточности коллатерального притока (по окружным путям) в данную сосудистую территорию. Увеличение сопротивления в артериях бывает связано с уменьшением их просвета, увеличение вязкости крови, при ангиоспазме (-резкое сужение сосуда), при полной или частичной закупорке просвета артерии тромбом (эмболом), воспалительном изменение стенок сосуда, сдавливание артерии извне. Симптомы: цвет органа становится бледным, это связано со снижением количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения эритроцитами. Объем органа уменьшается, температура поверхностно расположенных органов снижается, это связано с уменьшением интенсивности кровоснабжения сосудов и увеличением отдачи тепла в среду, чем его доставка. Последствия: особенно опасно для ЦНС, сердечной мышцы, сердца, почек. Когда кровоток в области ишемии быстро не восстанавливается, возникает омертвение тканей – инфаркт; при патологоанатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается белый инфаркт - в тех органах, где коллатерали практически не развиты (селезенка, почки, сердце), в других случаях – красный, или геморрагический инфаркт - когда кровь поступает по коллатеральный путям в область ишемии при недостаточном количестве и настолько медленно, что ткани омертвевают, стенки сосудов разрушаются и эритроцитов нафаршируют всю ткань, окрашивая ее в красный цвет.
44.ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ.
Тромбоз - принужденное отложение сгустка, стабилизированного фибрином и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносного сосуда с частичной или полной закупоркой их просвета. В артериальном сосуде тромб состоит в основном из тромбоцитов и небольшого количество эритроцитов и лейкоцитов, которые осели на фибрин. В венозной системе, где скорость кровотока низкая - из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов.
Эмболия - закупорка артерий, принесенных током крови пробками (эмболами), которые могут нести эндогенный и экзогенный происхождение (экзогенные – воздух, газ, бактерии).
45.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ОПУХОЛИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. АТИПИЧНОСТЬ ОПУХОЛЕЙ:МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ, БИОХИМИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ, ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ И АНТИГЕННЫЙ АТИПИЗМ.
Опухоль— избыточное очаговое разрастание видоизмененной (атипичной) ткани, не являющееся пороком внутриутробного развития или результатом патологической репаративной регенерации.
В зависимости от гистогенеза, то есть от происхождения из той или иной ткани, различают 6 типов опухолей.
1. Эпителиальные опухоли. Среди эпителиальных опухолей наиболее частыми являются доброкачественные — папилломы и аденомы. Все злокачественные эпителиальные опухоли носят общее название — рак
2. Опухоли из тканей мезенхимального происхождения. Подавляющее большинство — это доброкачественные опухоли: липомы, лейомиомы, ангиомы, фибромы, хондромы, остеомы. Злокачественные аналоги этих опухолей встречаются намного реже и носят общее название —саркома: липосаркома, лейомиосаркома, фибросаркома и т.п.
3. Меланоцитарные опухоли. Доброкачественные меланоцитарные опухоли — это пигментные невусы, встречающиеся почти исключительно в коже, и называемые в быту родинками.
4. Опухоли нервной системы и оболочек головного и спинного мозга. Доброкачественные опухоли этой группы встречаются чаще и представлены опухолями оболочек периферических нервов — неврилеммомами — и мозговых оболочек — менингиомами. Злокачественные опухоли этой группы — это глиобластома и некоторые другие.
5. Опухоли системы крови (гемобластозы).
6. Тератомы.
Опухоли бывают одиночными и множественными.
По отношению к внешней среде или просвету полого органа различают опухоли экзофитные, то есть растущие наружу, иэндофитные— растущие внутри ткани органа. Последние по характеру их воздействия на окружающие ткани разделяют на опухоли с 1)экспансивным2ростом —оттесняющие,
отдавливающие окружающие ткани, с 2)инфильтративным (инвазивным3)ростом — прорастающие в окружающие ткани и разрушающие их, с 3)аппозиционным ростом— при опухолевой трансформации клеток в прилежащей к опухоли здоровой ткани.
Характерные особенности или отличия опухолевых тканей называют атипичностью. Морфологическая атипия. Изменения заключаются в понижении дифференцировки клеток и тканей. По своей структуре и активности роста они приближаются к эмбриональным тканям. Клетки паренхимы по величине обычно неоднородны. Возникают изменения субклеточных структур. Происходит набухание митохондрий, иногда резко снижается их количество.
Доброкачественные опухоли характеризуются экспансивным ростом, а злокачественные — инфильтрирующим ростом с образованием метастазов.
Химическая атипия. В опухолевых тканях (по сравнению с нормальными) содержится значительное количество белка. В них происходит увеличение (до 30%) синтеза белков, относящихся к протеинам митотического аппарата. Особенность опухолевых клеток заключается в том, что в них активируется синтез нуклеиновых кислот. В этих клетках по сравнению с нормальными меняется набор ДНК-полимераз. Содержание ДНК и РНК повышается. В опухолях увеличивается также количество ферментов гликолиза, протеолитических ферментов, гликогена, молочной и пировиноградной кислот, а снижаются количество и активность дыхательных ферментов.
Физико-химическая атипия. Биохимические процессы в опухолях оказывают влияние на динамику физико-химических свойств опухолевых клеток. В пораженных тканях по сравнению с нормальными повышается количество воды. Из электролитов иногда отмечается увеличение уровня калия Содержание кальция и магния снижено.
Клеточные мембраны в опухолях обладают более высокой проницаемостью. Причиной является увеличение в наружной мембране клеток количества электроотрицательных радикалов нейраминовой кислоты. Кроме того, наблюдается изменение антигенных свойств опухолей, отражающих перестройку обмена белков. Происходит преобразование состава их антигенов: возникает синтез эмбриоспецифических антигенов. В результате в опухолях появляются антигены, встречающиеся обычно в нормальных клетках во время эмбрионального развития.
46. Этиология опухолей: онкогенные вирусы, химические и физические факторы, эндогенные канцерогенные вещества.
По "теории раздражения" Вирхова развитию опухоли предшествует длительное воздействие на клетки различных факторов. Физические факторы. К факторам, способным вызвать бластоматозный эффект, то есть превратить нормальную клетку опухолевую, относят ионизирующую радиацию, УФ облучение и тепловую энергию. Ионизирующая радиация в виде гамма-, рентгеновского и корпускулярного излучения , а также излучения нейтронов , отрицательных пи-мезонов независимо от особенностей своего воздействия (внеш или внутр, общ или местно, однократно или хронич) способны индуцировать развитие разнообразных опухолей. Под влиянием облучения могут возникать неоплазмы практически во всех органах. В результате обучение разрывается молекула ДНК. При этом нарушается транскрипция, изменяется пространственная структура хроматина. Изменяется и эпигеномная (не связаная с ядерным материалом) наследственность клетки, носителями которой являются различными цитоплазматические органеллы. Функциональная активность облученных клеток изменяет, что передаётся их потомкам. Одно из отдаленных последствий радиационного воздействия на организм - образование неоплазм. УФ облучение характеризуется слабым ионизирующим эффектом, поэтому индуцируемый опухолевый рост наблюдается только в поверхностных слоях кожного эпителия. Химические факторы. Канцерогенные вещества могут быть экзоген и эндоген происхождения . В наст время насчитывает более 1300 химических канцерогеннов, их подразделяют на несколько групп : 1)полициклические ароматические углеводы, включающий в себя 1,2-бензантрен, метилхолантрен, 3,4-бензпирен и др. Источниками данных веществ служит дым фабричных труб, выхлопные газы, продукция получаемая из легких углеводов. 2)Аминоазотистые соединения, одно из которых нитрозамин -образуется при взаимодействии нитратов, аминокислоты и соляной кислоты желудка. У соединение выражены органотропность (печень, почки, моч пузырь) 3).афлатоксины- ядовитые плесени aspergillus flavum (выделяет, токсины которые уже в малых дозах канцерогенны) 4)Неорганические соединения- асбест, свинец, никелевая пыль, инородные тела . Было установлено, что канцерогенам эндогенного происхождения можно отнести многие соединения и гормоны: желчные кислоты, метилхолантрен, образующийся при пиролизе холестерина, дезоксихолевой кислоты,
половых гормонов и др веществ, метаболиты тироксина, триптофана, женские половые гормоны (эстроген и прогестерон), тестостерон, дезоксикортикостерон, тропные гормоны гипофиза. Многие химические соединения, не будучи канцерогенными , могут усиливать было странное действие других веществ - проканцерогены. Опухолеродные вирусы, вызывающие спонтанные неоплазмы у животных, различаются по типу входящих в них нуклеиновых кислот-ДНК и РНК . ДНК-содержащие вирусы (сем. Papovaviridae, Poxviridae, Parvoviridae) чаще определяют развитие доброкачественных опухолей: фибром, полиом, папиллом. РНК-содержащие вирусы вызывают подавляющее большинство новообразований у животных. Основная часть опухолеродных вирусов принадлежит семейству ретровирусов, включающему в себя подсемейство Oncornaviridae (онкорнавирусы человека и животных), Lentiviridae (вирусы Висны-Маэди), Spumaviridae (пенобразующие вирусы чел, КРС , кроликов, кошек). Подсемейство онкорнавирусов входит 3 разновидности вирусов: С, B, D. Вирусы типа C подразделяются на 1) вирусы типа С мышей, крыс, норок, сниней, обезьян, 2)вирус лейкоза КРС
РНК- содержащие вирусы адсорбируется на поверхности клетки благодаря взаимодействию своих рецептов с рецепторами мембраны и проникает внутрь. С помощью обратной транскрипции на геномной РНК синтезируется ДНК вируса, которая интегрирует в ДНК клетки. Основные постулаты вирусно-генетической теории: 1) у спонтанно возникающих опухолей вирусная природа 2)Вирусный канцерогенез не является инфекционным процессом. 3) Под влиянием опухолеродных вирусов клетка получает и наследует способность непрерывно размножаться. 4)Опухолевая конверсия клеток обусловлена нуклеиновой кислотой вируса, которая является носителем новой информации, частично или полностью инкорпорированный в геном клетки. 5 ) Нарушаются межклеточные взаимоотношения, опухолевые клетки выходят из-под контроля систем организма, регулирующих размножение, начинается неуправляемый рост опухолевой ткани . 6) Вирус, вызвав трансформацию нормальной клетки в опухолевую, не принимает дальнейшее участие в последующей пролиферации опухоли. Существуют также эндогенные онкогенные вирусы. В естественных условиях они являются интегральной частью генома клетки, однако при провоцирующих воздействиях способны индуцировать канцерогенез. Авторы современных теорий склоняются к полиэтиологической теории канцерогенеза.
47. Патогенез опухолевого роста. Этапы опухолевого роста: инициация, промоция и прогрессия.
Рассматривают несколько этапов общего патогенеза опухолей.
Трансформация. Нормальная клетка приобретает способность беспредельно размножаться и передавать эту способность своим потомкам. Нормальные клетки могут превращаться в опухолевые вследствие мутации многих генов, кодирующих белки. Различают две группы таких генов: онкогены и антионкогены. Все клетки с диплоидным набором хромосом содержат по два гена каждого вида. Онкогены- это гены, мутации которых вызывают преобразование нормальной клетки бластоматозную потому, что их продукт онкобелок имеет измененную структуру и накапливается в избыточном количестве. Предшественники онкогенов называются протоонкогенами. Мутация, превращающий протоонкоген в онкоген, доминантны. Антионкогены характеризуется иными, во многом противоположными свойствами. Для трансформации клетки необходимо, чтобы инактивировалась каждая пара находящихся в ней антионкогенов. Инактивация одного из онкогенов не вызывает изменений клетки, так как второй ген пары продолжает нормально функционировать. Активированные клеточные онкогены продуцируют онкобелки, обладающие особыми свойствами: они способны стимулировать рост и размножение клетки, повышать чувствительность рецепторных аппаратов тромбоцитарному, эпидермальному, инсулиноподобному фактору роста и снижать к кейлонам, тормозящим митоз, к другим ингибиторам роста.
Промоция. Нормальные клетки, трансфорованные в бластоматозные могут длительное время находиться в латентном состоянии. К факторам, тормозящим развитие опухоли относят иммунологический контроль, отсутствие или недостаточность локальные сосудистой сети, избыток ингибиторов роста или рецепторов к ним на поверхности опухолевых клеток, недостаток экзогенных и эндогенных промоторов или рецепторов к ним на трансформированных клетках. Изменения в клоне злокачественных клеток и в организме опухоли носители приводит неконтролируемому бластогенезу. Спровоцировать этот процесс могут внешние и внутренние (иммунодепрессия, иммуностимуляция, гормональная дисфункция, вовлечение в
промоторов(усилителей) - мобильных генетических элементов, перемещающихся по геному клетки и способных встраиваться в его определенные участки) факторы.
43.ИШЕМИЯ. ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ. ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ.
Ишемия - ослабление кровотока в периферическом или циркуляторном русле вследствие констрикции (- сужения) или закупорки приводящих артерий, возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии или недостаточности коллатерального притока (по окружным путям) в данную сосудистую территорию. Увеличение сопротивления в артериях бывает связано с уменьшением их просвета, увеличение вязкости крови, при ангиоспазме (-резкое сужение сосуда), при полной или частичной закупорке просвета артерии тромбом (эмболом), воспалительном изменение стенок сосуда, сдавливание артерии извне. Симптомы: цвет органа становится бледным, это связано со снижением количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения эритроцитами. Объем органа уменьшается, температура поверхностно расположенных органов снижается, это связано с уменьшением интенсивности кровоснабжения сосудов и увеличением отдачи тепла в среду, чем его доставка. Последствия: особенно опасно для ЦНС, сердечной мышцы, сердца, почек. Когда кровоток в области ишемии быстро не восстанавливается, возникает омертвение тканей – инфаркт; при патологоанатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается белый инфаркт - в тех органах, где коллатерали практически не развиты (селезенка, почки, сердце), в других случаях – красный, или геморрагический инфаркт - когда кровь поступает по коллатеральный путям в область ишемии при недостаточном количестве и настолько медленно, что ткани омертвевают, стенки сосудов разрушаются и эритроцитов нафаршируют всю ткань, окрашивая ее в красный цвет.
44.ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ.
Тромбоз - принужденное отложение сгустка, стабилизированного фибрином и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносного сосуда с частичной или полной закупоркой их просвета. В артериальном сосуде тромб состоит в основном из тромбоцитов и небольшого количество эритроцитов и лейкоцитов, которые осели на фибрин. В венозной системе, где скорость кровотока низкая - из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов.
Эмболия - закупорка артерий, принесенных током крови пробками (эмболами), которые могут нести эндогенный и экзогенный происхождение (экзогенные – воздух, газ, бактерии).
45.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ОПУХОЛИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. АТИПИЧНОСТЬ ОПУХОЛЕЙ:МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ, БИОХИМИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ, ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ И АНТИГЕННЫЙ АТИПИЗМ.
Опухоль— избыточное очаговое разрастание видоизмененной (атипичной) ткани, не являющееся пороком внутриутробного развития или результатом патологической репаративной регенерации.
В зависимости от гистогенеза, то есть от происхождения из той или иной ткани, различают 6 типов опухолей.
1. Эпителиальные опухоли. Среди эпителиальных опухолей наиболее частыми являются доброкачественные — папилломы и аденомы. Все злокачественные эпителиальные опухоли носят общее название — рак
2. Опухоли из тканей мезенхимального происхождения. Подавляющее большинство — это доброкачественные опухоли: липомы, лейомиомы, ангиомы, фибромы, хондромы, остеомы. Злокачественные аналоги этих опухолей встречаются намного реже и носят общее название —саркома: липосаркома, лейомиосаркома, фибросаркома и т.п.
3. Меланоцитарные опухоли. Доброкачественные меланоцитарные опухоли — это пигментные невусы, встречающиеся почти исключительно в коже, и называемые в быту родинками.
4. Опухоли нервной системы и оболочек головного и спинного мозга. Доброкачественные опухоли этой группы встречаются чаще и представлены опухолями оболочек периферических нервов — неврилеммомами — и мозговых оболочек — менингиомами. Злокачественные опухоли этой группы — это глиобластома и некоторые другие.
5. Опухоли системы крови (гемобластозы).
6. Тератомы.
Опухоли бывают одиночными и множественными.
По отношению к внешней среде или просвету полого органа различают опухоли экзофитные, то есть растущие наружу, иэндофитные— растущие внутри ткани органа. Последние по характеру их воздействия на окружающие ткани разделяют на опухоли с 1)экспансивным2ростом —оттесняющие,
отдавливающие окружающие ткани, с 2)инфильтративным (инвазивным3)ростом — прорастающие в окружающие ткани и разрушающие их, с 3)аппозиционным ростом— при опухолевой трансформации клеток в прилежащей к опухоли здоровой ткани.
Характерные особенности или отличия опухолевых тканей называют атипичностью. Морфологическая атипия. Изменения заключаются в понижении дифференцировки клеток и тканей. По своей структуре и активности роста они приближаются к эмбриональным тканям. Клетки паренхимы по величине обычно неоднородны. Возникают изменения субклеточных структур. Происходит набухание митохондрий, иногда резко снижается их количество.
Доброкачественные опухоли характеризуются экспансивным ростом, а злокачественные — инфильтрирующим ростом с образованием метастазов.
Химическая атипия. В опухолевых тканях (по сравнению с нормальными) содержится значительное количество белка. В них происходит увеличение (до 30%) синтеза белков, относящихся к протеинам митотического аппарата. Особенность опухолевых клеток заключается в том, что в них активируется синтез нуклеиновых кислот. В этих клетках по сравнению с нормальными меняется набор ДНК-полимераз. Содержание ДНК и РНК повышается. В опухолях увеличивается также количество ферментов гликолиза, протеолитических ферментов, гликогена, молочной и пировиноградной кислот, а снижаются количество и активность дыхательных ферментов.
Физико-химическая атипия. Биохимические процессы в опухолях оказывают влияние на динамику физико-химических свойств опухолевых клеток. В пораженных тканях по сравнению с нормальными повышается количество воды. Из электролитов иногда отмечается увеличение уровня калия Содержание кальция и магния снижено.
Клеточные мембраны в опухолях обладают более высокой проницаемостью. Причиной является увеличение в наружной мембране клеток количества электроотрицательных радикалов нейраминовой кислоты. Кроме того, наблюдается изменение антигенных свойств опухолей, отражающих перестройку обмена белков. Происходит преобразование состава их антигенов: возникает синтез эмбриоспецифических антигенов. В результате в опухолях появляются антигены, встречающиеся обычно в нормальных клетках во время эмбрионального развития.
46. Этиология опухолей: онкогенные вирусы, химические и физические факторы, эндогенные канцерогенные вещества.
По "теории раздражения" Вирхова развитию опухоли предшествует длительное воздействие на клетки различных факторов. Физические факторы. К факторам, способным вызвать бластоматозный эффект, то есть превратить нормальную клетку опухолевую, относят ионизирующую радиацию, УФ облучение и тепловую энергию. Ионизирующая радиация в виде гамма-, рентгеновского и корпускулярного излучения , а также излучения нейтронов , отрицательных пи-мезонов независимо от особенностей своего воздействия (внеш или внутр, общ или местно, однократно или хронич) способны индуцировать развитие разнообразных опухолей. Под влиянием облучения могут возникать неоплазмы практически во всех органах. В результате обучение разрывается молекула ДНК. При этом нарушается транскрипция, изменяется пространственная структура хроматина. Изменяется и эпигеномная (не связаная с ядерным материалом) наследственность клетки, носителями которой являются различными цитоплазматические органеллы. Функциональная активность облученных клеток изменяет, что передаётся их потомкам. Одно из отдаленных последствий радиационного воздействия на организм - образование неоплазм. УФ облучение характеризуется слабым ионизирующим эффектом, поэтому индуцируемый опухолевый рост наблюдается только в поверхностных слоях кожного эпителия. Химические факторы. Канцерогенные вещества могут быть экзоген и эндоген происхождения . В наст время насчитывает более 1300 химических канцерогеннов, их подразделяют на несколько групп : 1)полициклические ароматические углеводы, включающий в себя 1,2-бензантрен, метилхолантрен, 3,4-бензпирен и др. Источниками данных веществ служит дым фабричных труб, выхлопные газы, продукция получаемая из легких углеводов. 2)Аминоазотистые соединения, одно из которых нитрозамин -образуется при взаимодействии нитратов, аминокислоты и соляной кислоты желудка. У соединение выражены органотропность (печень, почки, моч пузырь) 3).афлатоксины- ядовитые плесени aspergillus flavum (выделяет, токсины которые уже в малых дозах канцерогенны) 4)Неорганические соединения- асбест, свинец, никелевая пыль, инородные тела . Было установлено, что канцерогенам эндогенного происхождения можно отнести многие соединения и гормоны: желчные кислоты, метилхолантрен, образующийся при пиролизе холестерина, дезоксихолевой кислоты,
половых гормонов и др веществ, метаболиты тироксина, триптофана, женские половые гормоны (эстроген и прогестерон), тестостерон, дезоксикортикостерон, тропные гормоны гипофиза. Многие химические соединения, не будучи канцерогенными , могут усиливать было странное действие других веществ - проканцерогены. Опухолеродные вирусы, вызывающие спонтанные неоплазмы у животных, различаются по типу входящих в них нуклеиновых кислот-ДНК и РНК . ДНК-содержащие вирусы (сем. Papovaviridae, Poxviridae, Parvoviridae) чаще определяют развитие доброкачественных опухолей: фибром, полиом, папиллом. РНК-содержащие вирусы вызывают подавляющее большинство новообразований у животных. Основная часть опухолеродных вирусов принадлежит семейству ретровирусов, включающему в себя подсемейство Oncornaviridae (онкорнавирусы человека и животных), Lentiviridae (вирусы Висны-Маэди), Spumaviridae (пенобразующие вирусы чел, КРС , кроликов, кошек). Подсемейство онкорнавирусов входит 3 разновидности вирусов: С, B, D. Вирусы типа C подразделяются на 1) вирусы типа С мышей, крыс, норок, сниней, обезьян, 2)вирус лейкоза КРС
РНК- содержащие вирусы адсорбируется на поверхности клетки благодаря взаимодействию своих рецептов с рецепторами мембраны и проникает внутрь. С помощью обратной транскрипции на геномной РНК синтезируется ДНК вируса, которая интегрирует в ДНК клетки. Основные постулаты вирусно-генетической теории: 1) у спонтанно возникающих опухолей вирусная природа 2)Вирусный канцерогенез не является инфекционным процессом. 3) Под влиянием опухолеродных вирусов клетка получает и наследует способность непрерывно размножаться. 4)Опухолевая конверсия клеток обусловлена нуклеиновой кислотой вируса, которая является носителем новой информации, частично или полностью инкорпорированный в геном клетки. 5 ) Нарушаются межклеточные взаимоотношения, опухолевые клетки выходят из-под контроля систем организма, регулирующих размножение, начинается неуправляемый рост опухолевой ткани . 6) Вирус, вызвав трансформацию нормальной клетки в опухолевую, не принимает дальнейшее участие в последующей пролиферации опухоли. Существуют также эндогенные онкогенные вирусы. В естественных условиях они являются интегральной частью генома клетки, однако при провоцирующих воздействиях способны индуцировать канцерогенез. Авторы современных теорий склоняются к полиэтиологической теории канцерогенеза.
47. Патогенез опухолевого роста. Этапы опухолевого роста: инициация, промоция и прогрессия.
Рассматривают несколько этапов общего патогенеза опухолей.
Трансформация. Нормальная клетка приобретает способность беспредельно размножаться и передавать эту способность своим потомкам. Нормальные клетки могут превращаться в опухолевые вследствие мутации многих генов, кодирующих белки. Различают две группы таких генов: онкогены и антионкогены. Все клетки с диплоидным набором хромосом содержат по два гена каждого вида. Онкогены- это гены, мутации которых вызывают преобразование нормальной клетки бластоматозную потому, что их продукт онкобелок имеет измененную структуру и накапливается в избыточном количестве. Предшественники онкогенов называются протоонкогенами. Мутация, превращающий протоонкоген в онкоген, доминантны. Антионкогены характеризуется иными, во многом противоположными свойствами. Для трансформации клетки необходимо, чтобы инактивировалась каждая пара находящихся в ней антионкогенов. Инактивация одного из онкогенов не вызывает изменений клетки, так как второй ген пары продолжает нормально функционировать. Активированные клеточные онкогены продуцируют онкобелки, обладающие особыми свойствами: они способны стимулировать рост и размножение клетки, повышать чувствительность рецепторных аппаратов тромбоцитарному, эпидермальному, инсулиноподобному фактору роста и снижать к кейлонам, тормозящим митоз, к другим ингибиторам роста.
Промоция. Нормальные клетки, трансфорованные в бластоматозные могут длительное время находиться в латентном состоянии. К факторам, тормозящим развитие опухоли относят иммунологический контроль, отсутствие или недостаточность локальные сосудистой сети, избыток ингибиторов роста или рецепторов к ним на поверхности опухолевых клеток, недостаток экзогенных и эндогенных промоторов или рецепторов к ним на трансформированных клетках. Изменения в клоне злокачественных клеток и в организме опухоли носители приводит неконтролируемому бластогенезу. Спровоцировать этот процесс могут внешние и внутренние (иммунодепрессия, иммуностимуляция, гормональная дисфункция, вовлечение в
промоторов(усилителей) - мобильных генетических элементов, перемещающихся по геному клетки и способных встраиваться в его определенные участки) факторы.