Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2.pdf

Добавлен: 05.02.2019

Просмотров: 9402

Скачиваний: 853

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 106  
 

задержка  выделения  мочи  на  уровне  мочевого 
пузыря (аденома простаты). 

 

 

 

Патогенез: 

-  временная ишемия почек преимущественно коркового вещества; 
-  прямое повреждение клубочков и канальцев; 
-  повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского. 

                                                                          
 

падение эффективного фильтрационного давления 

 

резкое уменьшение процесса фильтрации 

 

резкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования 

 

СТАДИИ  ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 

 
Начальная 
(от нескольких 
часов до суток) 

Симптомы основного заболевания 

 
Олигоанурии 
(около двух не-
дель) 

-  суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность мочи 1,010-

1,012 (утрата концентрационной способности почек) 

-  уремия;  на 5-7 день может развиться уремическая  
     кома 

Полиурии 

(в среднем 3 

недели) 

 

связана с функциональной неполноценностью регенерирующего эпите-
лия 
Возможные последствия полиурии: 
-  обезвоживание организма,  
-  потеря с мочой калия, магния, хлора, может быть гипернатриемия 

 

гипотония мышц, гипорефлексия, парезы, параличи, остановка серд-
ца. 

-  снижение уровня остаточного азота 
 

Выздоровления 
(от 6 до 24 меся-
цев)   

постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпи-
телия 

 

25.4.2. Хроническая почечная недостаточность  (ХПН) 

- прогрессирующее уменьшение функций почек 

Причины: 
Хронические заболевания почек: 
гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мо-
чекаменная болезнь, поражения почек сахарном диабете, при  гипертониче-
ской болезни, атеросклерозе 
ПАТОГЕНЕЗ:   


background image

 

107 

 

 

прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью 
(нефросклероз) 

 прогрессирующее снижение  функции канальцев и клу-

бочков 

 уменьшение мочеобразования 

 уремия 

 уремическая кома 

 

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН) 

  по степени нарушения функции почек: 

Латентная стадия 

уровень клубочковой фильтрации  снижается до 50%,  
остаточный азот  крови  в норме 
 

Гиперазотемическая 
стадия 

уровень клубочковой фильтрации снижается до 20%,  
гиперазотемия 

Уремическая стадия 
 

уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%,  высокая 
степень гиперазотемии, уремия 

 

по диурезу: 

Скрытая  стадия 

диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе  
(еда всухомятку) выявляется понижение   концентрационной спо-
собности почек 

Стадия полиурии 

снижение концентрационной функции почечных канальцев в  ус-
ловиях обычного режима,  гипостенурия 

Стадия олигурии 

диурез менее 500 мл, изостенурия, уремия 

      

 

25.5. Уремия (от греч.  uron –моча, haima -  кровь) – мочекровие. 

синдром, возникающий при декомпенсации функций почек. 

Патогенез: 
1.  Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ,  в норме   вы-

водящимися почками с мочой: 
- компонентами остаточного азота  - азотистыми шлаками         

     (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина  и др.),  
    - продуктами  метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др; 

2.   нарушение водно-электролитного обмена:                                                                                                       

-  гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление; 
-  гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, 

гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; 

3.  метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение 

секреции водородных ионов); 

4.  нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д); 
5.  нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др. 

 

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ УРЕМИИ 

I. 

нейропсихические симптомы: 

            утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение     
            вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга,  кома 
в патогенезе имеет значение: 

-  интоксикация; 
-  нарушение кислотно-основного состояния; 


background image

 108  
 

-  гипергидратация; 
-  нарушение электролитного обмена; 
-  гипоксия. 

II. 

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: 
дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного об-
мена, гипоксия, интоксикация), перикардит (выделение токсических 
веществ через серозные оболочки), гипертензия (активация ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрес-
сорных веществ). 

III.     Нарушение функции органов дыхания: 
            отек легких, пневмония, плеврит 
IV.     Гематологические изменения:    

-  анемия  (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов) 
-  нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-

синдром) 

V. 

Нарушение функции ЖКТ: 

тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:    
в патогенезе имеет значение: 

-  Интоксикация; 
-  Гипоксия; 
-  выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ. 

VI.      Дерматологические изменения: 
            зуд  (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками) 
            «уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины   
            потовыми железами 
            гиперпигментация      
VII.    Нарушения костно – мышечной системы: 
           нарушение образования активной формы витамина Д  

   

           гипокальциемия 

 вторичный гиперпаратиреоз 

остеомаляция,  

           кальциноз (почечный рахит) 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

 

109 

 

 

26. СТРЕСС 

СТРЕСС  (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, 
возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей  и 
сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. 
Термин введен Г.Селье (Selye). 
26.1. Причины, стадии 
Причины стресса – стрессоры: 
физические, химические, биологические, социальные факторы. 
Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома 
Триада Селье
:  
1.  инволюция тимуса и лимфоидной ткани;  
2.  гипертрофия коры надпочечников;  
3.  язвы  желудка и 12-перстной кишки. 
 

СТАДИИ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА 

 
I. Стадия тревоги – 
alarm reaction: 
а) фаза шока 

 
 
 
 
 
б)  фаза противошока 

 
гипотония  мышц, 

артериального  давления,  гипотер-

мия,  гипогликемия,  отрицательный  азотистый  баланс, 
эозинопения,  лимфопения,  нейтрофилез,  повышение 
проницаемости капилляров. 
инволюция  лимфоидной  ткани,  язвенное  поражение 
желудка и 12-перстной кишки. 
 

  артериального  давления  и 

тонуса  мышц,  гипергли-

кемия,  усиление  секреции    кортикотропина  и  глюко-
кортикоидов 
 

 
II. Стадия  
резистентности 

гипертрофия коры надпочечников,  увеличение концен-
трации в крови глюкокортикоидов, активация анаболи-
ческих процессов, усиление глюконеогенеза. 
Приспособительные возможности организма достигают 
наивысшего уровня 
 

 
III. Стадия  
      истощения 

 
атрофия  коры  надпочечников,   

продукции  глюкокор-

тикоидов, 

артериального  давления,  гипотермия,  ги-

погликемия,  усиление  распада  тканевых  белков,  исто-
щение функциональных возможностей организма 

 
 
 
 


background image

 110  
 

              СТРЕССОР 

                                                                                  

 

    стресс - реализующая система 

стресс - лимитирующая система 

гипоталамус – гипофиз - надпочечники 
симпато-адреналовая система 
(рилизинг факторы, АКТГ, СТГ, 
простагландины, 
глюкокортикоиды, 
тиреоидные гормоны,                                  
катехоламины)                                       
 

ГАМК-ергическая 
опиоид-ергическая 
серотонин-ергическая     
антиоксиданты 

 

26.2. ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА ДЛЯ ОРГАНИЗМА 

 

АДАПТИВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА 

 

СТРЕССОР 

 

изменение гомеостаза 

 

Стимуляция высших регуляторных центров 

 
 

 
 

Активация  стресс-реализующей сис-

темы 

 
 

Активация  стресс-лимитирующей 

системы 

 

 

Умеренная гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия 

 

Стимуляция функциональной системы, ответственной за адаптацию 

 

Активация генетического аппарата клеток и увеличение синтеза  

ДНК, РНК, белка 

 

Гиперплазия, гипертрофия органов и тканей 

 

Адаптация организма к болезнетворным факторам