Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2.pdf

Добавлен: 05.02.2019

Просмотров: 8633

Скачиваний: 778

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

101 

 

 

 

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛТУХ 

 

Показатели 

Желтухи 

Механическая 

Паренхиматозная 

Гемолитическая 

Билирубин в крови 

Прямой  

Прямой и непрямой 

Непрямой 

Билирубин в моче 

есть 

есть 

отсутствует 

Уробилиноген в крови 

отсутствует 

в 1 стадии; в 3 ста-

дии отсутствует  

Существенно уве-
личен 

Уробилиноген в моче 

отсутствует 

В 1 стадии 

; в 3 

стадии исчезает 

Значительно уве-
личен 

Геморрагии 

есть 

есть 

нет 

Брадикардия 

есть 

есть 

Тахикардия 

Кожный зуд 

есть 

есть 

нет 

Кал 

ахоличен 

гипохоличен 

гиперхоличен 

Моча 

Темная, пенистая 

Темная, пенистая 

Цвет мясного по-
моя 

 

Виды гипербилирубинемии 

 

 свободного, неконьюгированного билиру-

бина (непрямого) 

 коньюгированного билирубина (прямого) 

1. 

образования  свободного билирубина 

-  гемолитические анемии 
-  внутренние кровотечения 
-  неэффективный эритропоэз (В

12

-

дефицитная анемия, талассемия) 

2. 

 захват билирубина гепатоцитами 

-  взаимодействие лекарств с мембранными 

переносчиками 

-  синдром Жильбера 
3.  Нарушение  коньюгации  непрямого  били-
рубина с глюкуроновой кислотой 
-  наследственный или приобретенный де-

фицит глюкоронилтрансферазы (синдром 
Криглера-Найяра) 

-  повреждение печеночных клеток (гепати-

ты, циррозы) 

 

1. 

  экскреции билирубина печеночными 

клетками 
-  дефицит мембранных переносчиков (син-

дром Дабина-Джонсона) 

-  повреждение транспортных систем ле-

карственными препаратами (циклоспори-
ны, контрацептивы) 

-  деструкция гепатоцитов (вирусные гепа-

титы, сепсис) 

2. 

 внутрипеченочного тока желчи 

повреждение внутрипеченочных желчных 
протоков  (билиарный цирроз, склерозирую-
щий холангит, трансплантация печени) 
3. Закупорка желчевыводящих путей 
-  камни желчных протоков и желчного пу-

зыря 

-  опухоль головки поджелудочной железы 
-  дискинезия желчных путей 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

 102  
 

25.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 

  

25.1. Нарушение функции клубочков: 
 

1.   Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате: 

а)  понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД) 

        ( ЭФД = гидростатическое давление крови в  капиллярах клубочков         

(онкотическое давление  крови в капиллярах клубочков +       

        давление в капсуле Боумена-Шумлянского): 

-  гипотензия (шок, коллапс) 
-  ишемия почек 
-  повышение онкотического давления крови 
-  повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи) 
б)  уменьшения количества функционирующих клубочков 
в)   снижения проницаемости фильтрующей мембраны 
 
О  скорости  клубочковой  фильтрации  судят  по  показателю  клиренса, 

т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу 
времени.  Это  вещество  не  должно  подвергаться  реабсорбции  из  первичной 
мочи  и  не  должно  секретироваться  эпителиальными  клетками  канальцев,  а 
лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще 
используют  определение эндогенного креатинина. 

 

C = U/P x V, 

где  С  –  клиренс;    U    -  концентрация  тест-вещества  в  моче;                          
P -  концентрация  тест-вещества в плазме крови;   V – величина минут-
ного диуреза; 

Скорость  клубочковой  фильтрации  у  здорового  человека  по  клиренсу  эндо-
генного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин 
 
2.    Увеличение клубочковой фильтрации  развивается    в результате: 
а)   повышения эффективного фильтрационного давления: 

-  повышение тонуса выносящих артериол клубочков     
     (катехоламины, ангиотензин, вазопрессин) 
-  снижение тонуса приносящих артериол ( кинины,    
     простагландины А, Е) 

          -     гипоонкия крови (гипопротеинемия) 
б)   увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра 
 
 
 
 
 
 


background image

 

103 

 

 

 
25.2. Нарушение функции канальцев  -  ТУБУЛОПАТИИ  

 

ТУБУЛОПАТИИ 

 

Наследственные 

приобретенные 

снижение активности ферментов, не-
обходимых    для реабсорбции  или 
секреции: 

- наследственный фосфатный почеч-
ный диабет: 
нарушена реабсорбция фосфатов 

 

фосфатурия и гипофосфатемия; каль-
циурия; рахит и остеомаляция  
- синдром Фанкони: 
нарушение реабсорбции глюкозы, 
фосфатов, гидрокарбонатов, амино-
кислот, канальцевый ацидоз (из-за по-
тери гидрокарбонатов) 
гипокалиемия 

-  перенапряжение процессов реаб-
сорбции (превышение  
      почечного порога) 
-  угнетение ферментов токсиче-
скими веществами    
(нефротоксические яды -  ртуть, 
свинец) 
-  структурные изменения эпите-
лия почечных канальцев при вос-
палении,  дистрофии 

 

 
 

повреждение проксимальных отделов 
канальцев
 

повреждение канальцев в области  
петли Генле и дистальных отделов
 

нарушение реабсорбции глюкозы, 
аминокислот, белка, мочевины, лакта-
та, бикарбонатов, фосфора, хлора, ка-
лия и др. 

нарушение реабсорбции натрия, калия, 
магния, кальция, воды. 

 

25.3. Количественные и качественные изменения состава мочи 

ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА СУТОЧНОЙ МОЧИ: 

1.  Полиурия 
2.  Олигурия 
3.  Анурия 
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров. 

Виды по происхождению: 

Преренальная полиурия 

ренальная полиурия 

а) физиологическая (после приема 
    больших количеств жидкости) 
б)  патологическая    

 

схождение отеков 

 

начальная стадия гипертонической болезни  (спазм 
выносящих  артериол клубочков) 

 

гиперволемия 

 

заболевания эндокринных желез        (сахарный 
диабет, несахарный диабет)  

патология почек 
(увеличение проницаемости фильт-
рующей мембраны, нарушение 
функционирования противоточно-
множительной канальцевой систе-
мы) 


background image

 104  
 

       

Патогенез полиурии: 

1.  увеличение клубочковой фильтрации 
2.  уменьшение канальцевой реабсорбции     
 
 ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл 
АНУРИЯ -  прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 
50-100 мл). 
Виды по происхождению: 

Преренальная 

ренальная 

постренальная 
 

 

понижение артериального давления 
менее 80 мм рт.ст. 

 

гиповолемия 

 

повышение онкотического давления 
крови              

    ( переливание больших объемов бел-
ковых кровезаменителей) 
 

 повреждение са-

мой почки или ее 
сосудов 

 нарушение оттока мочи по 

мочевыводящим путям 
препятствие для оттока мочи 

  увеличение  давления  в 

капсуле 

клубочков 

 

уменьшение фильтрации 
 

Патогенез олигурии: 
1.  уменьшение фильтрации в клубочках 
2.  увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах 
3.  механическое препятствие для выделения мочи 
 
ПОЛЛАКИУРИЯ
 – частое мочеиспускание 
НИКТУРИЯ   - увеличение  выделения мочи в ночное время.  

 

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА  МОЧИ: 

ПРОТЕИНУРИЯ  - белок в моче 

 

клубочковая 

 

повышение проницаемости 

капилляров клубочков 

 

повышение фильтрации крупномолекулярных 

плазменных белков в мочу 

канальцевая 

 

повреждение канальцев почек 

 

нарушение реабсорбции  

низкомолекулярных белков 

 
Ц

ИЛИНДРУРИЯ

 – появление цилиндров в моче.  Цилиндры – слепки почечных канальцев. 

ГЕМАТУРИЯ – появление  эритроцитов в моче 

 

 

Почечная 

 

повышение проницаемости капилляров почеч-

ных клубочков 

 

наличие в моче измененных, выщелоченных 

эритроцитов 

внепочечная 

 

повреждение мочевыводящих путей 

 

наличие в моче свежих эритроцитов 


background image

 

105 

 

 

 
П

ИУРИЯ

 – массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой 

 
ИЗМЕНЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ  МОЧИ 

Относительная плотность мочи характеризует концентрационную спо-

собность почек, она пропорциональна концентрации растворенных веществ 
 ( мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина). 

В норме относительная плотность мочи  может колебаться от 1,002 (при 

водной нагрузке) до 1,0035 (при сухоедении). При обычном режиме питания  
она составляет  1,018 –1,025. 

Изменения относительной плотности мочи свидетельствуют о наруше-

нии функции канальцев. 
Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1,018 во 
всех порциях пробы Зимницкого) 
Изостенурия  - постоянно одинаковая  относительная плотность мочи, равная 
плотности первичной мочи  (1,010 –1,012), свидетельствует об отсутствии 
концентрационной способности почек. 
Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи. 

 

25.4.       Почечная  недостаточность  

 

                         острая            хроническая 

 

25.4.1. Острая почечная недостаточность (ОПН) 
внезапно возникающее нарушение   функций почек 
Причины: 
Преренальные 

 

кровопотеря,  обезвоживание  организма 

  ги-

поволемия, шок, коллапс 

 гипотензия 

острая  сердечная  недостаточность,  массивный 
гемолиз,  миолиз  

Ренальные

 

местные  нарушения  кровообращения  в  почках 
(тромбоз,  эмболия  почечной  артерии,  тромбоз 
почечных вен), 
острые заболевания почек  (острый гломеруло-
нефрит, острый пиелонефрит), 
повреждение  нефротоксическими  ядами  (  соли 
тяжелых  металлов,  антибиотики,  сульфанила-
миды,  барбитураты,  органические  растворите-
ли,  грибные  и  змеиные  яды,  бактериальные 
токсины, токсические метаболиты). 

 

Постренальные

 

обструкция  мочеточников  (камни,    сгустки 
крови, воспалительный отек), 
сдавление мочеточника извне (опухоли органов 
брюшной полости, спайки),