Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2.pdf

 16   
 



степень нарушения функций зависит  не только от количества повреж-
денных  нейронов,  но  и  от  формирования  зоны  торможения

,

которая 

увеличивает функциональный дефект 

Пути поступления патогенных агентов в нервную систему 



через гематоэнцефалический барьер 



по нервным стволам.  

Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функ-

ций могут быть вызваны условно - рефлекторно. 

ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ 

формирование эндогенных механизмов повреждения  
( вторичных эндогенных этиологических факторов) 

-  повреждение нейронов  
-  нарушение межнейрональных связей 
-  формирование  ГПУВ  –  генератора  патологически  усиленного 

возбуждения 

-  формирование патологической детерминанты и системы 

 
 
14.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ 



повреждение тела нейрона 



повреждение аксонов.  



повреждение дендритов.  



нарушение функции синаптического аппарата 

 
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение: 



повреждение мембран и ферментных систем,  



нарушение энергообеспечения  



ионный дисбаланс 



нарушение регуляции клетки 

П

АТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН НЕЙРОНОВ



активация ПОЛ.  



активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз 



осмотическое повреждение 



иммунное повреждение.  

ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ 

 
1. Нарушение проведения возбуждения 

-  при  воспалении, рубцовых изменениях нерва, 

17 

-  при  сдавлении нервных волокон,  
-  при демиелинизации нервных волокон,  
-  дегенерации аксона,  
-  при ингибировании Na

+

/К

+

 - АТФ-азы 

2. Нарушение аксонального транспорта 

-  при  разрушении  микротрубочек  и  нейрофиламентов  (колхицин, 

винбластин),  

-  при дефиците АТФ, 
-  при  дегенерации  аксона  (дефицит  вит.  В

1

  и  В

6

,  промышленные 

яды- гексахлороформ, алкоголь) 

дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей. 

 
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВ 



ишемия, сотрясение мозга, стресс 



редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии 

 
нарушение интегративной функции  нервной системы, 
уменьшение площади синаптических контактов,  
возникновение эпилептической активности.  

 
СИНАПТИЧЕСКИЙ

АППАРАТ 

синтез медиатора 



 транспорт медиатора к синаптической щели 



 депони-

рование в пресинаптической области 



 выброс в синаптическую щель 



взаимодействие с рецепторами 



 распад нейромедиаторов, обратный захват. 

ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОГО АППАРАТА 

1. нарушении синтеза медиатора 
2. нарушение транспорта медиатора 
3. нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях.  
4. нарушение секреции медиатора в синаптическую щель 
5. нарушение взаимодействия медиатора с рецептором   
6. нарушение обратного захвата медиатора из синаптической щели. 
 

ГЕНЕРАТОР  ПАТОЛОГИЧЕСКИ  УСИЛЕННОГО  ВОЗБУЖДЕНИЯ 

(ГПУВ)  –  это  агрегат  гиперактивных  нейронов,  продуцирующий  интенсив-
ный, неконтролируемый поток импульсов.  

Механизм формирования: 



устойчивая  значительная  деполяризация  нейронов  (возбуждающие 
нейромедиаторы, гипоксия и т.д.) 



дефицит торможения нейронов  (снижение синтеза ГАМК или блокада 
рецепторов) 

 18   
 



деафферентация  нейронов  (отсутствие  тормозящего  эффекта  из  пери-
ферических органов) 



повреждение нейронов и изменения их окружения. 

 
ГПУВ 



 патологическая детерминанта 



 патологическая система 



 нейро-

патологические синдромы. 
 
 

14.3. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 



дефицит торможения, синдром растормаживания 



синдром денервации 



синдром деафферентации 



нарушение трофики. 

ДЕФИЦИТ

ТОРМОЖЕНИЯ.

СИНДРОМ

РАСТОРМАЖИВАНИЯ

- 

-  выход  нижележащих  отделов  ЦНС  из  под  контролирующего  влияния 

вышележащих отделов.  



первичный -  вследствие прямого повреждения тормозных механизмов 
(столбнячный  токсин,  стрихнин,  конвульсанты,  нарушающие  ГАМК-
ергические механизмы торможения) 



вторичный  вследствие  действия  деполяризующих  агентов  (возбуж-
дающих  аминокислот),  приводящих  к  чрезмерной  активности  нейро-
нов.  



гиперактивность нейрона  и формирование ГПУВ 

СИНДРОМ ДЕНЕРВАЦИИ 

это комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, орга-

нах и тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры. 



исчезновение концевой пластинки  на мышечном волокне, 

появление ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного во-

локна 



повышение чувствительности к ацетилхолину и др. БАВ 



фибриллярные подергивания мышцы 

СИНДРОМ  ДЕАФФЕРЕНТАЦИИ - это 

 выключение импульсации, поступающей в нейрон – афферентной импульса-

ции 



повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов 



19 

формирование ГПУВ 

НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ 
под    нервной    трофикой  понимают  трофические  влияния  нейрона,  которые 
обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – 
других нейронов и тканей.  
Трофогены  (трофические  факторы),  нейропептиды  -  эндорфины,  энкефали-
ны, медиаторы, факторы роста  нервов,  др. факторы роста.  
Патотрофогены – вещества, образующиеся поврежденными нейронами.  

Нарушение образования трофогенов, 



нарушение аксонального транспорта трофогенов, 

образование патотрофогенов 



дистрофические изменения: 

нарушение  обмена  веществ,    растормаживание  генетического  аппарата 



синтез аномальных белков, которые являются аутоантигенами, 



  активация 

аутоиммунных процессов, присоединение вторичной инфекции, атрофия 

 20   
 

15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

. 

Патогенетические пути: 
1.  Нарушение центральных механизмов регуляции функции железы; 
2.  Наличие патологических процессов в самой железе; 
3.  Нарушение  внежелезистых  и  периферических  механизмов  действия  гор-

монов. 

 
15.1. НАРУШЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ 

ПРИЧИНЫ

психические 

травмы, от-

рицательные 

эмоции (пси-

хогенная эн-

докринопа-

тия) 

сосудистые 

и травмати-

ческие по-

вреждения 

головного 

мозга 

инфекционные и 

воспалительные 

процессы гипо-

таламуса 

опухоли       

гипоталамуса 

нарушение 

саморегуля-

ции желез по 

типу обрат-

ной связи 

(ятрогенные 

эндокрино-

патии) 

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ

Трансгипофизарной 

(нейрогуморальной) 

Парагипофизарной 

(нервно-проводниковой) 

Механизма обратной 

связи 

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА 

Гипоталамус 

(нейросекреторные клетки) 

либерины                 статины 

гипофиз 

кора надпочечников 

щитовидная железа 

половые    железы 

Гипоталамус 

(нейроны) 

парасимпатические и  

симпатические нервы 

периферические эндокринные  

железы 

Трансгипофизарный путь 

Парагипофизарный путь